脑血管疾病影像学诊断

关于脑血管疾病影像学诊断正常影像解剖正常影像解剖第2页,共62页，2024年2月25日，星期天第3页,共62页，2024年2月25日，星期天第4页,共62页，2024年2月25日，星期天（二） 正常颅脑轴位CT表现基线上：2cm第四脑室。

3cm鞍上池、环池。

4cm第三脑室、四叠体池。

5cm侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。。正常影像解剖第5页,共62页，2024年2月25日，星期天2cm四脑室正常影像解剖第6页,共62页，2024年2月25日，星期天3cm鞍上池环池正常影像解剖第7页,共62页，2024年2月25日，星期天4cm三脑室四叠体池正常影像解剖第8页,共62页，2024年2月25日，星期天尾状核豆状核屏状核丘脑5cm第9页,共62页，2024年2月25日，星期天6cm侧脑室体部第10页,共62页，2024年2月25日，星期天小脑延髓池延池延脑小脑小脑延髓池层面正常影像解剖第11页,共62页，2024年2月25日，星期天第四脑室第四脑室层面脑桥颞叶正常影像解剖第12页,共62页，2024年2月25日，星期天中脑环池环池层面小脑枕叶颞叶额叶环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池之间。脚间池正常影像解剖第13页,共62页，2024年2月25日，星期天四叠体池侧裂池垂体小脑枕叶中脑水管四叠体池层面正常影像解剖第14页,共62页，2024年2月25日，星期天大脑大静脉池枕叶松果体区第三脑室第三脑室层面正常影像解剖第15页,共62页，2024年2月25日，星期天侧脑室前角丘脑尾状核头豆状核屏状核内囊侧脑室层面透明隔胼胝体正常影像解剖第16页,共62页，2024年2月25日，星期天胼胝体体部层面胼胝体膝部胼胝体体部胼胝体压部纵裂池大脑镰正常影像解剖第17页,共62页，2024年2月25日，星期天脑出血与脑梗塞影像表现第18页,共62页，2024年2月25日，星期天一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂第19页,共62页，2024年2月25日，星期天免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学第20页,共62页，2024年2月25日，星期天直接征象：

脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：

脑出血，脑梗死。三、影像学表现第21页,共62页，2024年2月25日，星期天非外伤性外伤性影像学表现：脑内血肿蛛网膜下腔出血硬膜外/下血肿脑出血第22页,共62页，2024年2月25日，星期天病理：在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期(一)高血压性脑出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage第23页,共62页，2024年2月25日，星期天CT表现1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-90Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中第24页,共62页，2024年2月25日，星期天2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生第25页,共62页，2024年2月25日，星期天右侧基底节区脑出血急性期右侧基底节区脑出血吸收期低密度水肿CT值约15Hu中线结构移位脑疝第26页,共62页，2024年2月25日，星期天左侧脑出血软化期软化灶CT值约5Hu第27页,共62页，2024年2月25日，星期天两侧脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室第28页,共62页，2024年2月25日，星期天右侧丘脑出血第29页,共62页，2024年2月25日，星期天脑出血最大层面最长经与最长短经垂直第30页,共62页，2024年2月25日，星期天最长经与最长短经垂直第31页,共62页，2024年2月25日，星期天脑出血量估算1、寻找脑出血最大层面2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距(b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn

脑出血量估算:长x宽x高x1/2单位：cm/ml第32页,共62页，2024年2月25日，星期天右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别脑出血CT值低于90Hu，钙化则会高于。CT值约334HuCT值约60Hu第33页,共62页，2024年2月25日，星期天血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。（二）急性期一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。脑出血的MRI信号一般演变规律第34页,共62页，2024年2月25日，星期天（四）亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号.（五）亚急性后期一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。（六）慢性期一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。第35页,共62页，2024年2月25日，星期天左侧基底节区脑出血MR-03月2日，出血一天。第36页,共62页，2024年2月25日，星期天左侧基底节区脑出血CT-03月4日，出血3天。第37页,共62页，2024年2月25日，星期天（二）蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高第38页,共62页，2024年2月25日，星期天第39页,共62页，2024年2月25日，星期天第40页,共62页，2024年2月25日，星期天三、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA第41页,共62页，2024年2月25日，星期天病理4-6小时：缺血区开始脑水肿12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除1-2月：囊腔形成第42页,共62页，2024年2月25日，星期天类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直径10-15mm第43页,共62页，2024年2月25日，星期天CT表现（一）缺血性脑梗塞平扫：24小时内，多数病例无脑实质密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）第44页,共62页，2024年2月25日，星期天1-2周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：1周左右最明显模糊效应（foggingeffect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应第45页,共62页，2024年2月25日，星期天增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团块状强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注第46页,共62页，2024年2月25日，星期天致密动脉征第47页,共62页，2024年2月25日，星期天第48页,共62页，2024年2月25日，星期天模糊效应第49页,共62页，2024年2月25日，星期天第50页,共62页，2024年2月25日，星期天第51页,共62页，2024年2月25日，星期天第52页,共62页，2024年2月25日，星期天第53页,共6