PET-CT对SPN的诊断与鉴别诊断-课件

PET/CT对孤立性肺结节(SPN)的诊断与鉴别诊断1医学课件PET/CT对孤立性肺结节(SPN)的诊断与鉴别诊断1医学课SPN的定义不伴有肺门或纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎的肺实质内圆形或卵圆形致密影，其直径不大于3cm。2医学课件SPN的定义不伴有肺门或纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎的肺精品资料精品资料你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”PET-CT对SPN的诊断与鉴别诊断--ppt课件病因（1）肿瘤性

良性错构瘤、炎性假瘤、

恶性支气管肺癌、类癌、淋巴瘤（非何杰金氏）、转移瘤感染性

肉芽肿分枝杆菌，真菌

败血性栓塞脓肿细菌（厌氧性、葡萄球菌、革兰氏阳性）、放线菌

圆形肺炎肺炎球菌

寄生虫性包虫病5医学课件病因（1）5医学课件病因（2）炎症性

结缔组织

韦氏肉芽肿、类风湿性结

节、结节病（少见）血管性

动静脉畸形、血肿、肺梗塞、肺动脉

瘤

气道性

先天性

支气管囊肿、支气管发育不

良

肺气囊

感染性大泡6医学课件病因（2）炎症性结缔组织韦氏肉芽肿、类风湿CT在肺癌诊断中的地位胸片在肺癌诊断中的作用已日益淡化在不同的研究中，胸片对肺癌的漏诊率为20-50%，漏诊的原因为结节较小（平均16mm），边缘模糊，和其它结构重叠等。

CT已成为肺癌诊断中的主要工具7医学课件CT在肺癌诊断中的地位胸片在肺癌诊断中的作用已日益淡化7医学CT如何区别结节的良恶性稳定性（倍增时间）SPN内部结构：钙化、脂肪、空洞、空泡征、支气管充气征、磨玻璃影、强化。SPN—肺交界带的CT表现（即边缘）：毛刺征、分叶征、晕征。SPN邻近结构改变的CT表现：胸膜改变、邻近支气管、血管改变。8医学课件CT如何区别结节的良恶性稳定性（倍增时间）8医学课件稳定性（时间特征）倍增时间指结节或肿块的体积倍增。结节或肿块的直径增加1.25倍，则体积增加一倍。9医学课件稳定性（时间特征）倍增时间指结节或肿块的体积倍增。9医学课件稳定性（倍增时间，DT）长成1cm结节，需倍增30次，以细胞分裂周期平均60天计算，约需5年。小细胞癌平均一个月，大细胞癌、鳞癌约3个月，腺癌约4-5月，肺泡癌约1-2年。＜1个月或＞16个月时为良性结节（少数来自睾丸和肉瘤的转移瘤除外）。表现为单纯磨玻璃影的局灶性支气管肺泡细胞癌生长缓慢，平均DT为800天（662～1486天）。10医学课件稳定性（倍增时间，DT）长成1cm结节，需倍增30次，以细胞男，72岁，一个肺腺癌的发展过程05-2-2505-11-2106-3-606-9-1211医学课件男，72岁，一个肺腺癌的发展过程05-2-2505-11-2结节的CT随访时间大多为1，3，6，12，24月。用肉眼区别随访中的结节大小不可靠，直径3mm结节的体积增加1倍时的直径为3.8mm，难用肉眼检出。应用螺旋CT对SPN切割的软件程序计算的结节容积的精确度可达3%以内。12医学课件结节的CT随访时间大多为1，3，6，12，24月。12医学课内部结构钙化、脂肪、空洞、空泡征、支气管充气征、磨玻璃影、强化特点13医学课件内部结构钙化、脂肪、空洞、空泡征、支气管充气征、磨玻璃钙化良性结节中的钙化多为靶心型、层状型、爆米花型和弥漫型，密度较高，边界清楚，而且钙化的范围大，至少累及10%的结节体积。恶性结节中的钙化多为细小点状或呈偏心位置，不出现大块钙化区，密度较淡，钙化仅占据结节的一小部分。常在10%体积以下。14医学课件钙化良性结节中的钙化多为靶心型、层状型、爆米花型和弥漫型，钙化中心性和层状钙化见于肉芽肿性感染，最常见的是结核或组织胞浆菌病。爆米花状钙化常代表肺错构瘤内软骨样的钙化，有时见于结核球。偏心性或不定形的钙化则为被恶性肿瘤吞没的钙化肉芽肿或恶性营养不良性钙化。15医学课件钙化中心性和层状钙化见于肉芽肿性感染，最常见的是结核或组织左中心型钙化，右层状钙化，结核瘤16医学课件左中心型钙化，右层状钙化，结核瘤16医学课件爆米花钙化，结核瘤17医学课件爆米花钙化，结核瘤17医学课件腺癌中的坏死性钙化，平扫示偏心性针尖状钙化18医学课件腺癌中的坏死性钙化，平扫示偏心性针尖状钙化18医学课件脂肪仅见于良性疾病如错构瘤及类脂质肺炎。在任何原发性肺癌或肉芽肿中都没有见到过有脂肪存在。19医学课件脂肪仅见于良性疾病如错构瘤及类脂质肺炎。19医学课件错构瘤，纵隔窗上可见脂肪密度20医学课件错构瘤，纵隔窗上可见脂肪密度20医学课件类脂质肺炎：实变区内有和皮下脂肪相似的脂肪密度。21医学课件类脂质肺炎：实变区内有和皮下脂空洞肿瘤性空洞多为厚壁空洞，壁不规则，可有壁结节。壁厚≤5mm者95%为良性，≥15mm者95%为恶性。5-15mm者良、恶性机会相等。22医学课件空洞肿瘤性空洞多为厚壁空洞，壁不规则，可有壁结节。22医学肺腺癌，厚壁空洞23医学课件肺腺癌，厚壁空洞23医学课件脓肿，厚壁空洞24医学课件脓肿，厚壁空洞24医学课件良、恶性空洞结节的比较左，恶性，内壁不规则，壁厚右，良性，内壁光滑，壁薄25医学课件良、恶性空洞结节的比较左，恶性，内壁不规则，壁厚25医学课件空泡征结节内1-2mm的点状低密度透亮影。病理上，多系瘤灶内未受肿瘤累及的肺支架结构如肺泡、扩张扭曲的细支气管，少数为含粘液的腺腔结构。多见于腺癌、细支气管肺泡癌和鳞腺癌。26医学课件空泡征结节内1-2mm的点状低密度透亮影。26医学课件空泡征27医学课件空泡征27医学课件磨玻璃影是指CT图像上表现为肺密度轻度增加，但支气管血管束仍可显示的区域。常为早期肺部疾患的表现，但缺乏特异性，可见于各种炎症、水肿、纤维化及肿瘤等病变。病理改变为肺泡部分萎陷、气腔充盈不全或肺泡壁轻度增厚等。28医学课件磨玻璃影是指CT图像上表现为肺密度轻度增加，但支气管血磨玻璃影分纯磨玻璃影和混合磨玻璃影（伴有实性结节）恶性多见于腺癌和肺泡细胞癌29医学课件磨玻璃影分纯磨玻璃影和混合磨玻璃影（伴有实性结节）29肺泡细胞癌30医学课件肺泡细胞癌30医学课件CT增强扫描中的时间-密度曲线平扫时的CT值：炎性结节19.68±2.21HU，低于良、恶性结节（29.63±3.93HU,27.10±1.62HU)。增强后的时间-密度曲线(T-DC）：恶性结节的曲线上升速率较快，达到峰值（1.5-2m)后曲线维持在较高值；炎性结节的曲线上升更快，峰值更高，但达峰值后下降较快，随后又有一个升高；良性结节的曲线低平或无升高。31医学课件CT增强扫描中的时间-密度曲线平扫时的CT值：炎性结节19恶性、炎性和良性结节的T-DC1，炎性结节有丰富的扩张的毛细血管，早期即出现一个快速的升高，达峰值后下降，炎症时血流增快，对比剂经淋巴管回流加快，出现第二次升高。2，恶性结节中为不成熟的肿瘤微血管，出现中等的升高，但微血管的通透性高，肿瘤组织中对比剂的流出往往迟于正常组织，在后期仍延迟升高。3，良性结节少血管，对比剂进入少，流出也慢。32医学课件恶性、炎性和良性结节的T-DC1，炎性结节有丰富的扩张的毛细CT增强扫描多数学者认为增强前后差值≤20HU者高度提示良性，20-60HU提示恶性，﹥60HU以炎症结节、血管瘤可能大。33医学课件CT增强扫描多数学者认为增强前后差值≤20HU者高度提示良性肺腺癌，有强化34医学课件肺腺癌，有强化34医学课件结核球，无强化35医学课件结核球，无强化35医学课件错构瘤，无强化36医学课件错构瘤，无强化36医学课件硬化性血管瘤，明显强化37医学课件硬化性血管瘤，明显强化37医学课件边缘边缘可锐利、光滑或呈毛刺状。后者表现为自结节向周围放射的无分支的细短线影，近结节端略粗，以在HRCT上所见最好。毛刺状边缘见于90%的原发性肺癌中，但也可见于结核和炎性假瘤。病理上，为结节中的促结缔组织增生反应引起的向周围肺野内放射的纤维性线条。在恶性结节中它也可以是肿瘤直接向邻近支气管血管鞘内浸润或局部淋巴管扩张的结果，但它在HRCT上难以和由纤维性反应引起的毛刺区别。38医学课件边缘边缘可锐利、光滑或呈毛刺状。后者表现为自结节向周围放射肺腺癌，不规则浸润边缘，呈放射冠状39医学课件肺腺癌，不规则浸润边缘，呈放射冠状39医学课件边缘分型：1型为边缘锐利、光滑

2型为中度光滑伴有一些分叶状

3型为不规则起伏或轻度毛刺状，

4型为明显的不规则和毛刺状40医学课件边缘分型：1型为边缘锐利、光滑40医学课件边缘在66个1型边缘的结节中78.8%为良性结节，35个2型边缘者中57.7%也为良性结节，而218个3及4型边缘者有193个（88.5%）为恶性结节。也有人把分叶状边缘分为浅分叶和深分叶，以分叶部分的弧度为标准，凡弦距/弦长﹥2/5为深分叶，后者在肺癌诊断中有重要意义。41医学课件边缘41医学课件边缘结核肺腺癌42医学课件边缘结核肺腺癌42医学课件边缘晕征（Halosign）结节周围出现部分或全部包围结节的磨玻璃影。见于侵入性肺曲霉菌病、伴有咳血的结核瘤、经支气管活检后的肺结节等多种感染和非感染疾病中，认为系出血性肺结节的特征性CT表现，表现为全部包绕结节。也见于恶性结节，如肺癌、淋巴瘤和转移瘤，可能与淋巴逆流致胸膜或小叶间隔增厚、阻塞性炎症等有关，表现为部分包绕结节。43医学课件边缘晕征（Halosign）43医学课件晕征肺曲菌病：实心结节周围绕以磨玻璃影，为位于肺泡内的出血。44医学课件晕征肺曲菌病：实心结节周围绕以磨玻璃影，为位于肺泡内的出血肺癌的晕征，胸膜侧边缘模糊45医学课件肺癌的晕征，胸膜侧边缘模糊45医学课件邻近结构改变胸膜改变：主要为胸膜凹陷征46医学课件邻近结构改变胸膜改变：主要为胸膜凹陷征46医学课件恶性胸膜凹陷征主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连，肿瘤牵拉的原始力量来自于瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影和\或小三角形影，胸膜凹陷间隙内为水。47医学课件恶性胸膜凹陷征主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘良性胸膜凹陷征炎性病变可引起邻近肺的纤维组织增生，延伸达脏层胸膜下而产生胸膜凹陷，并常伴邻近胸膜增厚，表现为病灶邻近肺野不规则纤维索条，部分伸达脏胸膜面，产生轻微凹陷。48医学课件良性胸膜凹陷征炎性病变可引起邻近肺的纤维组织增生，延伸达脏层肺鳞癌，胸膜凹陷征49医学课件肺鳞癌，胸膜凹陷征49医学课件恶性胸膜凹陷征大体病理50医学课件恶性胸膜凹陷征大体病理50医学课件结核球，胸膜凹陷征51医学课件结核球，胸膜凹陷征51医学课件恶性结节，侧胸膜和叶间胸膜的胸膜凹陷征的比较52医学课件恶性结节，侧胸膜和叶间胸膜的胸膜凹陷征的比较52医学课件血管集聚征定义：结节周围一支或多支血管（动脉或静脉）到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体。53医学课件血管集聚征定义：结节周围一支或多支血管（动脉或静脉）腺癌，血管中断54医学课件腺癌，血管中断54医学课件肺腺癌，多根血管集聚征55医学课件肺腺癌，多根血管集聚征55医学课件结节与邻近支气管的关系Ⅰ型：支气管被SPN截断。Ⅱ型：支气管进入SPN，呈锥状中断。Ⅲ型：支气管在SPN内呈长段开放状，可进一步分叉，即支气管充气征。Ⅵ型：支气管紧贴SPN边缘走行，管腔形态正常。Ⅴ型：支气管紧贴SPN边缘走行，管腔受压变扁。56医学课件结节与邻近支气管的关系Ⅰ型：支气管被SPN截断。56医学课件支气管充气征支气管充气征：支气管直接进入结节或在结节内包含有支气管。表现为上、下层连续的长条状或分支状小透亮影。肿瘤细胞沿肺泡壁呈伏壁式生长，不侵犯局部肺结构。57医学课件支气管充气征支气管充气征：支气管直接进入结节或在结节内包含有结核球，Ⅰ型58医学课件结核球，Ⅰ型58医学课件鳞癌+小细胞肺癌，Ⅱ型59医学课件鳞癌+小细胞肺癌，Ⅱ型59医学课件腺癌，Ⅲ型：支气管充气征60医学课件腺癌，Ⅲ型：支气管充气征60医学课件巨细胞间质性肺炎，Ⅲ型61医学课件巨细胞间质性肺炎，Ⅲ型61医学课件肺腺癌，Ⅱ型和Ⅵ型62医学课件肺腺癌，Ⅱ型和Ⅵ型62医学课件炎性假瘤，Ⅴ型63医学课件炎性假瘤，Ⅴ型63医学课件结节与支气管的关系Ⅱ和Ⅳ型多见于恶性结节；Ⅴ型多为良性结节；Ⅰ、Ⅲ型良、恶性都可见。64医学课件结节与支气管的关系Ⅱ和Ⅳ型多见于恶性结节；64医学课件什么是PET/CT？PET/CT全称正电子发射体层显像/X线计算机断层成像，是一种用解剖形态方式显示活体组织器官内生物化学状态的显像技术。可在分子水平高灵敏的显示全身组织器官和病变的代谢特点。同时应用螺旋CT进行精确定位和辅助诊断，同步取得人体解剖结构和代谢功能信息，能够进一步提高影像诊断的准确性。

65医学课件什么是PET/CT？PET/CT全称正电子发射体层显像/X线16层PET/CT江苏省人民医院PET/CT中心CT扫描装置PET扫描装置66医学课件16层PET/CTCT扫描装置PET扫描装置66医学课件PET显像原理回旋加速器生产正电子核素(18F、11C、15O、13N)，通过化学合成相应的PET显像剂如18F

－FDG、13N

－NH3、15O

－H2O、11C

－胆碱、11C－蛋氨酸等。正电子：带一个正电荷，只能瞬间存在。与周围的负电子相结合而产生湮没辐射(annihilation)，湮没辐射产生两个能量相同、方向相反的511Kev

光子。

PET环形探测器同时接收到两个

光子的信息，经符合线路输出，获得靶器官断层和三维图像及各种生理参数。67医学课件PET显像原理回旋加速器生产正电子核素(18F、11C、15PET显像基本原理探测器探测器511KeVGammaRay511KeVGammaRay+-68医学课件PET显像基本原理探测器探测器511KeVGammaR回旋加速器放射性药物合成热室放射性药物－质量控制室69医学课件回旋加速器69医学课件

原理正电子显像剂

糖代谢加速18F-FDG，11C-Glu蛋白合成加速11C-蛋氨酸

11C-棕榈酸

11C-酪氨酸

18F-酪氨酸DNA合成加速

11C-胸腺嘧啶（细胞增殖）18F-溴尿嘧啶

18F-氟脱氧尿嘧啶缺氧18F-Misonidazole70医学课件原理

原理正电子显像剂血流增多H215O（血管形成）62Cu-PTSM抗原表达64Cu-抗体

124I-抗体受体表达雌激素受体18F-17β-estradiol生长抑素受体18F-Octreotide癌基因表达18F-8fluoroacyclovir（FACV）（HSV1-tk）

18F-8fluoroganciclovir（FGCV）细胞膜代谢18F-Choline71医学课件原理最常用显像剂为18氟标记的氟代脱氧葡萄糖（18F

－FDG），是葡萄糖的类似物，进入人体即可参与葡萄糖代谢。恶性肿瘤细胞具有生长快、细胞葡萄糖转运蛋白增多和细胞内磷酸化酶活性增高等生物学特性，使肿瘤细胞内的糖代谢显著增加，18F

－FDG显像表现为放射性浓聚，转移灶与原发灶具有相似的代谢特性。72医学课件最常用显像剂为18氟标记的氟代脱氧葡萄糖（18F－FDG18F-FDG体内正常分布脑心肌肾、输尿管、膀胱肝脏、脾脏、胃肠道肌肉部分腺体等前后位后前位73医学课件18F-FDG体内正常分布脑前后位后前位73医学课件74医学课件74医学课件图像分析方法目测法定量分析

2)病灶区与相应正常组织FDG摄取比值(T/N)3)各种速率常数：K1-K4,Patlak1)标准摄取值(SUV)=感兴趣区的放射性浓度(Bq·mm-3)注射剂量(Bq)/病人体重(g)75医学课件图像分析方法目测法1)标准摄取值(SUV)=感兴趣区的放临床应用肿瘤性疾病全身健康检查心脏疾病脑部疾病新药研制评价76医学课件临床应用肿瘤性疾病76医学课件肿瘤性疾病肿瘤的临床分期良恶性病变的诊断与鉴别诊断监测疗效：CT、MR以肿瘤及淋巴结大小为依据，而PET可监测细胞活力，避免无效治疗和过度治疗肿瘤术后、放疗后复发与疤痕、纤维化的鉴别诊断。77医学课件肿瘤性疾病肿瘤的临床分期77医学课件肺癌FDGPET的SUV以SUVmax大于2.5作为恶性判别标准，则灵敏度为100％、特异性为97％。延迟SUVmax增加10％以上为判别标准．则灵敏度为100％，特异性89％。78医学课件肺癌FDGPET的SUV以SUVmax大于2.5作为恶性判79医学课件79医学课件80医学课件80医学课件81医学课件81医学课件82医学课件82医学课件83医学课件83医学课件84医学课件84医学课件85医学课件85医学课件86医学课件86医学课件GGO肺癌FDG代谢率与肿瘤分化程度有关。与细胞数有关。密度越淡，肿瘤细胞数越少，FDG代谢越低，SUV值就越低。延迟扫描