第二章 水电解质及酸碱平衡课件

水、电解质及酸碱失衡

病人的护理护理学院第二章-水电解质及酸碱平衡水、电解质代谢和酸碱平衡失调Disturbanceoffluid，electrolyteandacid-basemetabolism第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡概述第二章-水电解质及酸碱平衡内环境内环境（internalmedium）:机体细胞均浸浴在细胞外液中，并依赖细胞外液进行代谢交换，维持稳定，故细胞外液称为机体内环境。内环境稳定:机体内环境稳定是细胞和各器官生理功能正常的基本保证。内环境的稳定主要由体液、电解质和渗透压所决定。创伤及许多外科疾病均可导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，处理这些问题是外科病人治疗中的一个重要内容。第二章-水电解质及酸碱平衡体液组成及分布体液组成成分:

体液=H2O+溶质

主要溶质：无机盐、葡萄糖、蛋白质等电解质：无机盐、蛋白质溶质是否电离非电解质：葡萄糖晶体：无机盐、葡萄糖溶质颗粒大小

胶体：蛋白质第二章-水电解质及酸碱平衡体液组成及分布体液总量:体液总量因性别、年龄和胖瘦而异。成年男性体液总量约占体重的60%；女性约占50%～55%；新生儿和婴儿占体重的75％~80%，14岁后与成人相仿。脂肪含水约10%～30%，肌肉含水75%～80%第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡体液组成及分布体液分布:体液细胞外液(20%)细胞内液(40%,女35%)血浆(5%)组织间液（15%)功能性细胞外液（13%~14%）无功能性细胞外液(1％~2%)功能性细胞外液:大部分组织间液能迅速地与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性细胞外液。无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能,但不直接参与体液的交换,与维持体液平衡作用不大,称为无功性能细胞外液。

第二章-水电解质及酸碱平衡体液组成及分布体液分布——三个间隙：第一间隙：容纳细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所。第二间隙：容纳细胞外液的主体部分，即组织间液和血浆，该部分属功能性细胞外液，具有迅速平衡水、电解质的作用。第三间隙：存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液和前房水等，仅占体重的1%～2%，对体液平衡的调节作用极小且慢。第二章-水电解质及酸碱平衡体液平衡机体在神经-内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定，称体液平衡，包括：水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡一、水平衡（waterbalance)正常成人液体出入量（ml/d）摄入量(ml)排出量(ml)饮料1000~1500尿1000~1500食物含水700皮肤蒸发500内生水300呼气含水350

大便含水150总计2000~25002000~2500第二章-水电解质及酸碱平衡一、水平衡（waterbalance)每天代谢产生固体废物35～40g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）,但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml±（1.012）。正常成人每日需水约2000ml，但以2500ml±较合理。

第二章-水电解质及酸碱平衡二、电解质平衡（electrolytesbalances)电解质由食物中摄取，主要经肾脏排出。细胞外液中主要阳离子是：Na+（91%），主要阴离子是：CI-、HCO3-和蛋白质细胞内液中主要阳离子是：K+（98%）和Mg2+,主要阴离子是：HPO42-和蛋白质维持体液平衡关键的电解质是Na+和K+正常成人每日需钠量为75~150mmol(相当于NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17mmol)。Na+主要经肾排出，“多进多排，少进少排，不进不排。”正常成人每日需钾量50~100mmol(相当于氯化钾4~8g，1gKCI含K+13.4mmol)肾脏保留钾的能力较弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡电解质的生理功能维持细胞内、外液的容量与渗透压维持体液的酸碱平衡维持神经肌肉的应激性

神经肌肉兴奋性∝

心肌兴奋性∝参与细胞代谢Na＋K+

OH-Ca2+Mg2+H+Na＋

Ca2+OH-K+

Mg2+H+（应激性离子）（瘫痪性离子）（应激性离子）（瘫痪性离子）第二章-水电解质及酸碱平衡正常血浆主要电解质含量

血浆mmol/L

Na+

142（136～144）

K+4（3.5～5.3）

Ca2+2.5（2.2～2.7）

Mg2+

1（0.78～1.2）

CI-

103（98～106）HCO-324（23～31）HPO42-

1SO42- 0.5蛋白质 0.8

有机酸 5

第二章-水电解质及酸碱平衡三、渗透压平衡（balanceofosmoticpressure)

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为：290~310mmol/L渗透压的生理意义：维持体液容量影响水的交换第二章-水电解质及酸碱平衡四、酸碱平衡（acid-basebalance)正常细胞外液的H+浓度是40nmol/L。血液PH值：动脉血7.35～7.45；静脉端低0.02。机体耐受PH值的范围在6.8～7.8。

H+来源1.碳水化合物、脂肪、蛋白质:完全氧化→CO2+H2O;不完全氧化→乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸2.核蛋白、磷蛋白、含硫氨基酸氧化分解→磷酸、硫酸3.少量H+可通过正常饮食摄入。H+清除呼吸道：H2CO3→H2O+CO2肾脏：泌[H+]、[NH+4]第二章-水电解质及酸碱平衡体液平衡的调节(regulationoffluidbalance)健康状态时，体液的含量、分布、组成总是维持在相对稳定状态，这种动态平衡的维持主要依赖于神经、体液（激素）的调节：神经调节（neuroregulation）：

H2O摄入↓

/排出↑

→细胞外渗透压↑

→细胞内水出细胞→细胞内液减少1%~2%→

刺激下丘脑口渴中枢→反射性口渴→饮水→

细胞外液得到补充后，H2O随之入细胞→渗透压恢复平衡第二章-水电解质及酸碱平衡下丘脑口渴中枢第二章-水电解质及酸碱平衡体液平衡的调节(regulationoffluidbalance)体液调节（humoralregulation）：抗利尿激素（ADH）机体缺水→细胞外液渗透压↑→刺激渗透压感受器→ADH分泌↑→肾小管对水重吸收↑→尿量减少,保留水分→促进体液平衡恢复;反之则相反。醛固酮（aldosterone）细胞外液（尤其循环血容量）↓→肾小球旁细胞肾素分泌↑→催化血管紧张素原转化（Ⅰ→Ⅱ)→醛固酮分泌↑

→促进远曲小管对Na+再吸收和K+、H+排泄→再吸收水↑

→促进体液平衡恢复;反之则相反。第二章-水电解质及酸碱平衡抗利尿激素的作用第二章-水电解质及酸碱平衡醛固酮的作用(排钾保钠)第二章-水电解质及酸碱平衡小结—体液调节体液失衡时，多先通过下丘脑-神经垂体-ADH系统恢复和维持体液的正常渗透压，再经肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量。但在血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保证和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。第二章-水电解质及酸碱平衡酸碱平衡调节（acid-basebalance）机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体液中H+浓度发生改变。为维系体液内稳定的H+浓度，保持PH值于7.35～7.45，维持正常生理活动和代谢功能，机体需要进行代偿调节。机体对酸碱平衡的调节主要依靠三种途径实现：体液中的缓冲系统肺调节肾调节第二章-水电解质及酸碱平衡缓冲系统缓冲系统由弱酸与其碱性盐配对组成（BA-HA）。血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3最为重要，其比值决定血浆PH。

==红细胞中的缓冲系统：NaHCO3H2CO3Na-prH-Pr(Pr:血浆蛋白)Na2HPO4NaH2PO4NaHCO3H2CO3241.2201血浆PH=7.4KHCO3H2CO3K2HPO4KH2PO4K-HbH-HbK-HbO2H-HbO2第二章-水电解质及酸碱平衡

血液缓冲:

化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节第二章-水电解质及酸碱平衡缓冲系统缓冲作用

H2O+CO2(由肺处理)

HCI+NaHCO3

NaCI+H2CO3

Na++CI-H++HCO3-

（由肾处理）NaOH+H2CO3

NaHCO3+H2O第二章-水电解质及酸碱平衡肺调节肺通过调节CO2的排出量来调节酸碱平衡:

H2CO3

H2O+CO2↑（肺呼出）肺是体内排出CO2的唯一出路，每日人体内产生CO2约15000mmol,（400～600L；1Kg）均可通过肺排出体外。当PH下降时，肺排出CO2增多；当PH上升时，肺排出CO2减少。PaCO2正常值：4.7～6.0kPa（34～45mmHg）PaCO2＞8.6kPa（65mmHg），呼吸中枢受抑制，临床称“二氧化碳麻醉”。第二章-水电解质及酸碱平衡肾调节肾是排出体内非挥发性酸和过多碱性物质的唯一器官，人体体内每日产生酸碱约50～100mmol，均要由肾排出。是最要的酸碱平衡调节器官。肾脏对酸碱平衡的调节作用主要通过以下方式：碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3－+Na+→NaHCO3被再吸收。排酸，正常人尿液中的H+浓度比血浆H+浓度大10倍。氨的生成和分泌：NH3+H+→

NH4+直接排出HCI、H2SO4第二章-水电解质及酸碱平衡肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节第二章-水电解质及酸碱平衡体液平衡失调的类型容量失调:等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒-Na+浓度发生改变，即渗透压发生改变。如低钠/高钠血症。成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第二章-水电解质及酸碱平衡水和钠的代谢紊乱第二章-水电解质及酸碱平衡天将午，饥肠响如鼓。粮食封锁已三月，囊中存米清可数。野菜和水煮。

…….

叹缺粮，三月肉不尝。夏吃杨梅冬剥笋，猎取野猪遍山忙。捉蛇二更长……..第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查。上山后，冬子把衣服浸泡在水里，又把水放锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。

问：敌人封锁食盐的目的是什么？游击队员缺盐会发生什么情况？如何处置？第二章-水电解质及酸碱平衡水和钠的代谢紊乱分类

水和钠的关系密切，在维持细胞外液容积与渗透压上起着决定性的作用。水和钠的不平衡可分为：等渗性脱水(isotonicdehydration):特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135~145mmol/L)低渗性脱水(hypotonicdehydration):特征是水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L高渗性脱水(hypertonicdehydration):特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L水中毒(waterintoxication):总入水量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多第二章-水电解质及酸碱平衡等渗性脱水（isotonicdehydration）又称急性或混合性缺水。水钠成比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压仍保持正常。外科最常见脱水。病因消化液的急性丢失:大量呕吐和肠瘘。体液丧失在感染区或软组织内:如急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤。病理生理丧失的液体为等渗，细胞外液渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。但水分子在各体液间隙内互相流动，故持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,引起细胞内缺水。第二章-水电解质及酸碱平衡等渗性脱水（isotonicdehydration）机体对等渗性脱水的代偿机制：细胞外液量↓肾入球小动脉壁上压力感受器和远曲肾小管致密斑的钠感受器受刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮分泌↑远曲小管对钠和水再吸收↑代偿性恢复细胞外液量临床表现自觉症状:疲乏、厌食、恶心、呕吐，但不口渴。缺水症状:舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛,尿少。血容量不足:短期体液丧失达体重5%时，心率快、脉搏细速，血压不稳或下降；体液丧失达体重的6%～7%时，休克表现明显。常伴代谢性酸中毒，丧失胃液为主时，可伴代谢性碱中毒。第二章-水电解质及酸碱平衡等渗性脱水（isotonicdehydration）辅助检查血液检查：血清Na+、CI-在正常范围，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容明显增高尿液检查：尿比重高动脉血气分析：判别酸（碱）中毒处理原则去除病因：治疗原发病。按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液。补等渗盐水量(L)=Hct上升值/Hct正常值×体重(kg)×0.25还应补充日需水2000ml和NaCI4.5g。尿量达40ml/h应补钾第二章-水电解质及酸碱平衡杏坛周三助产始第二章-水电解质及酸碱平衡平衡盐液液体中电解质含量与血浆内含量相仿。是治疗等渗性缺水和休克早期补液较理想的液体。目前临床常用的平衡液：乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2）

配制：复方氯化钠液500ml+11.2%乳酸钠30ml碳酸氢钠和等渗盐水（1.25%碳酸氢钠和0.9%NaCI液之比为1:2）

配制：0.9%NS500ml+5%NaHCO340ml

第二章-水电解质及酸碱平衡为什么平衡盐液比生理盐水好？0.9%NS含Na+154mmol/L、CI-154mmol/L；

CI-比血浆CI-103mmol/L高50mmol/L，大量输入有引起高氯性酸中毒的危险平衡盐液电解质含量接近血浆：碳酸氢钠和等渗盐水：Na+153mmol/L、CI-103mmol/L、HCO3-50mmol/L；乳酸钠林格溶液：Na+153mmol/L、CI-102mmol/L、K+4mmol/L、Ca2+1.8mmol/L、乳酸根27.9mmol/L第二章-水电解质及酸碱平衡低渗性脱水（hypotonicdehydration）又称慢性缺水或继发性缺水，缺水﹤缺钠，血Na+﹤135mmol/L。病因消化液持续性丢失:长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。大创面慢性渗液肾排钠过多:使用排钠利尿剂，如氯噻酮、利尿酸等，未注意补充钠盐。钠补充不足：治疗等渗性脱水时，补充水分过多而忽略了钠的补充第二章-水电解质及酸碱平衡低渗性脱水（hypotonicdehydration）病理生理机体的代偿机制:

ADH分泌↓细胞外渗透压↓肾重吸收水↓尿量↑(早期)血容量↓肾钠、水重吸收↑肾素-醛固酮系统兴奋尿少↓剌激垂体后叶ADH分泌↑代偿功能无法维持血容量时，将出现休克，称低钠性休克。严重缺钠时,细胞外液向细胞内转移,引起细胞水肿。尿少↓尿量↑(早期)第二章-水电解质及酸碱平衡低渗性脱水为什么尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样导至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

第二章-水电解质及酸碱平衡低渗性脱水（hypotonicdehydration）临床表现临床表现因缺钠程度而不同。一般均无口渴，有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、站立时易晕倒等。轻度缺钠:血Na+130~135mmol/L(NaCI0.5g/kg)，疲乏、头晕、软弱无力、手足麻木，尿钠含量减少。中度缺钠:血Na+120~130mmol/L(NaCI0.5-0.75g/kg)c除上述表现外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降,脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊,站立晕倒，尿少，尿中几乎不含Na+和CI-重度缺钠:血Na+<120mmol/L(NaCI0.75-1.25g/kg),神志不清,肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生低钠休克。第二章-水电解质及酸碱平衡低渗性脱水（hypotonicdehydration）辅助检查尿液检查尿比重﹤1.010，尿Na+、CI-↓血液检查血清钠﹤135mmol/L，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高处理原则去除病因：治疗原发病。对症补液:轻、中度缺钠，等渗盐水或5%G.N.S;重度缺钠，补部分3%～5％NaCI,其余等渗盐水或5%G.N.S补钠(mmol)=(142－测得血钠)×体重(kg)×0.6(女0.5)

注意：当天补计算量的1/2+日需NaCI4.5g。第二章-水电解质及酸碱平衡低渗性脱水的治疗举例女性病人，体重60kg，血清钠130mmol/L。补钠量=(142-130)×60×0.5=360mmol17mmolNa+=1gNaCI360÷17≈21（克）当天补1/2，约10.5g，加日需量4.5g，共计15g。输注5%GNS1500ml即可基本完成。此外还应补给日需液量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。在尿量达到40ml/h后，要注意钾盐的补充。注意:输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不超过100～150ml。第二章-水电解质及酸碱平衡杏坛护理五班周三始第二章-水电解质及酸碱平衡高渗性脱水(hypertonicdehydration）又称原发性缺水。缺水＞缺钠,血清Na+＞150mmol/L病因摄入水量不足：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、管饲高浓度肠内营养液等。水丧失过多：高热大汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致高渗性利尿等。病理生理血清钠高于正常，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。最后由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍。

第二章-水电解质及酸碱平衡高渗性脱水(hypertonicdehydration）机体代偿机制

细胞外液渗透压↑视丘下部口渴中枢口渴饮水恢复细胞外液量和渗透压ADH分泌↑肾水重吸收↑尿量↓缺水加重循环血容量↓醛固酮分泌↑肾钠水重吸收↑维持血容量缺水第二章-水电解质及酸碱平衡高渗性脱水(hypertonicdehydration）临床表现：因脱水程度不同，表现也各有差异。轻度缺水:缺水占体重2%~4%。除口渴外，无其他症状。中度脱水:缺水占体重4%~6%。极度口渴，乏力，尿少，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁不安。重度脱水:缺水占体重＞6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。辅助检查尿液检查尿比重升高（﹥1.025）血液检查血钠﹥150mmol/L，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度增高，血渗透压↑第二章-水电解质及酸碱平衡高渗性脱水(hypertonicdehydration）处理原则去除病因

补液纠正缺水:能口服者尽量口服，不能口服者静脉补充，首选5%GS（或0.45%NS），酌情补钠。补液量计算1.按每丧失体重的1%补液400～500ml计算；2.根据血钠浓度计算：补水量(ml)=(测得血钠－142)×体重(kg)×4(女3，婴儿5)计算量当日补1/2，次日补1/2；尚需补日需量2000ml。尿量﹥40ml/h，补钾；酌情补碱。第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而血钠总量仍然是减少的。如果只补给水分,不补适当的钠,将不能纠正缺钠,可能反过来出现低钠血症。第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡小结：三种脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水病因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充病理生理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失表现和影响

口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠尿钠

＞150mmol/L有＜135mmol/L减少或无135～150mmol/L减少，但有治疗补充水分为主5%GS一般补0.9%NS或5%氯化钠溶液等渗盐水或平衡盐溶液第二章-水电解质及酸碱平衡小结：三种脱水的临床鉴别临床表现高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水口渴严重无不明显粘膜干燥正常干皮肤弹性尚可极差差尿量极少，高比重正常(晚期少)比重低少，比重高脉搏稍快细速快血压多正常降低明显降低第二章-水电解质及酸碱平衡水中毒（waterintoxication)又称水过多（volumeexcess）或稀释性低钠血症。水中毒较少发生。水在体内潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多。病因：抗利尿激素分泌过多：疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾功能不全，排尿能力下降摄入水分过多或过多静脉输液第二章-水电解质及酸碱平衡水中毒（waterintoxication)病理生理细胞外液中H2O↑细胞外液渗透压↓循环血量↑H2O入细胞醛固酮分泌↓细胞水肿血清钠进一步↓第二章-水电解质及酸碱平衡水中毒（waterintoxication)临床表现：急性水中毒起病急骤，脑细胞水肿、颅内压增高引起的神经精神症状：头痛、嗜睡、躁动、定向力失常、谵妄，甚至昏迷；肺水肿症状：呼吸困难、泡沫痰、肺部湿啰音；发生脑疝出现神经定位体征慢性水中毒症状常不典型，多被原发病掩盖。可出现：软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、眼睑水肿、皮肤苍白而湿润，血压升高等。辅助检查:RBC↓,Hb↓,Hct↓,血浆蛋白↓,血浆渗透压↓

红细胞平均容积增加、红细胞平均血红蛋白浓度降低。第二章-水电解质及酸碱平衡水中毒（waterintoxication)处理原则立即停止水分摄入。程度较轻者:机体排出多余水分后,水中毒可解除。程度严重者:除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。滲透性利尿剂如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完）。也可静脉注射速尿，5％高滲氯化钠溶液。对于水中毒，预防显得更重要。第二章-水电解质及酸碱平衡常见护理诊断/问题体液不足:与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等体液丢失有关。体液过多:与摄入量超过排出量有关。

营养失调(低于机体需要):与禁食、呕吐、腹泻及创面感染等导致的摄入不足及分解加速有关。有皮肤完整性受损的危险:与水肿和微循环灌注不足有关。有受伤的危险:与感觉、意识障碍和低血压有关。第二章-水电解质及酸碱平衡护理措施协助医生处理原发病实施液体疗法（后祥述）液体疗法的护理：准确记入量:记24h出入量，供制定补液方案参考。观察疗效:观察治疗效果及注意不良反应。纠正体液量过多:控制水入量，利尿、高渗盐水。皮肤、黏膜护理:加强护理，预防压疮和口腔炎。避免意外损伤:监测血压:血压偏低或不稳定者，避免体位性低血压减少意外伤害:意识不清、定向力丧失，适当安全措施：移去危险物品，加床栏，约束。第二章-水电解质及酸碱平衡电解质平衡失调患者的护理第二章-水电解质及酸碱平衡钾代谢异常低钾血症(hypokalemia)高钾血症(hyperkalemia)第二章-水电解质及酸碱平衡钾的生理功能正常成人含钾约49~54mmol/体重（kg）体内钾98%在细胞内，2%在细胞外正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L成人每日从食物摄取50～100mmol(2～4g)钾钾排出途径:尿、粪、汗。80%以上由肾排出，粪排出不超过10%钾主要生理功能：参与、维持细胞正常代谢维持心肌正常功能维持神经-肌肉兴奋性维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症(hypokalemia)定义:血清钾<3.5mmol/L病因钾摄入不足:长期禁食、少食；或静脉补钾不足。失钾过多：

1.大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。

2.经肾丢失:利尿剂、急性肾衰多尿期、醛固酮过多K+转入细胞内

1.输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成

2.蛋白质合成增加

3.碱中毒时，加速K+进入细胞内第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症(hypokalemia)临床表现神经-肌肉应激性降低:肌无力为最早表现，以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。胃肠道功能障碍:口苦、厌食、恶心、呕吐，平滑肌张力减退导致腹胀或肠麻痹。中枢神经症状:倦怠、淡漠、嗜睡、甚至昏迷。心血管症状:心动过速、心律不齐、血压下降、甚至室颤(兴奋性:增高自律性:增高传导性:降低

收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。)代谢性碱中毒:反常酸性尿。第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症—代谢性碱中毒

2Na+1H+

细胞H+→细胞内；远曲肾小管Na+—H+交换↑→排H+↑

两者导致细胞外碱中毒——低钾性碱中毒3K+第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症—反常酸性尿

Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换↓，Na+-H+交换↑

H+→尿液↑，出现反常性酸性尿。K+

H+第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症(hypokalemia)辅助检查血液检查:血清钾低于3.5mmol/LECG:典型心电图改变-早期T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT延长和U波。正常低钾第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡

严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死第二章-水电解质及酸碱平衡低钾典型心电图第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症(hypokalemia)处理原则除去病因补充钾盐静脉原则：

1.尿畅补钾:尿量＞40ml/h

2.浓度不过高:浓度≤40mmol/L(或3g/L或0.3%)

3.滴速不过快:滴速＜20mmol/h(或60滴/分)

4.补钾不过量:一般40～80mmol/d(KCI3～6g)，少数100~200mmol/d

5.严密观察:尿量、心率、血压;反复检查血钾和ECG

6.钾盐禁忌静脉推注口服补钾最安全:能口服者，KCl1~2gtid静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。第二章-水电解质及酸碱平衡钾盐为什么不能静脉推注？

因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果血钾短期内迅速增高，将导致心脏骤停注射执行死刑！

心脏在收缩期停搏第二章-水电解质及酸碱平衡低钾血症(hypokalemia)护理诊断/问题有受伤的危险:与软弱无力和意识不清有关。活动无耐力:与钾代谢紊乱和肌无力有关。潜在并发症：心律不齐、心室纤颤。知识缺乏:缺乏低血钾病因及相关治疗知识。第二章-水电解质及酸碱平衡高钾血症(hyperkalemia)定义:血清钾＞5.5mmol/L病因进入体内钾太多:口服或输入钾盐过量、过快，使用含钾药物，或大量输入保存期较久的库血。肾排钾功能减退:如急性及慢性肾衰竭，肾上腺皮质功能不全(阿狄森病)，应用保钾利尿药如安体舒通、氨苯喋啶等。

细胞内钾大量移出：

1.严重溶血、挤压伤，大面积烧伤

2.酸中毒第二章-水电解质及酸碱平衡高钾血症病因及发病机理酸中毒（K+移出细胞）↓K+摄入过多→←K+排出减少↑细胞内K+移出

（溶血、组织损伤）

高钾血症第二章-水电解质及酸碱平衡高钾血症(hyperkalemia)临床表现神经肌肉应激症状:

①轻度高血钾应激性增高：手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度抽搐②重度高血钾应激性降低：四肢无力、腱反射减弱或消失、软瘫血管收缩微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压胃肠道症状：恶心呕吐、小肠绞痛、腹泻中枢神经症状：神志模糊、嗜睡心肌应激力下降：心动过缓、心律不齐、血钾超过10mmol/L，心脏可停搏于舒张期第二章-水电解质及酸碱平衡为什么低钾、高钾都会出现

四肢软弱、乏力、甚至软瘫？

低血钾：细胞膜超极化抑制

高血钾：细胞膜去极化抑制二者都表现出神经肌肉抑制症状（急性血钾增高能影响神经-肌肉复极过程，应激性减弱）第二章-水电解质及酸碱平衡高钾血症(hyperkalemia)辅助检查血液检查:血清K+﹥5.5mmol/LECG:T波高而尖、QT间期延长、QRS增宽、PR间期延长第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡高钾血症(hyperkalemia)处理原则由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗。禁钾:立即停止钾盐摄入。抗钾:对抗心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射;或30~40ml加入液体内静脉滴注(Ca2+—K+对抗)降钾:迅速降低血清钾浓度。第二章-水电解质及酸碱平衡迅速降低血清钾浓度促使K+转入细胞内碱化细胞外液:先静脉注射5%NaHCO360~100ml；再静脉滴注100~200ml促进糖原合成:25%GS100~200ml+胰岛素5~10U排钾:阳离子交换树脂:15gqid，可同时口服山梨醇或甘露醇导泻。透析疗法:腹膜透析或血液透析。第二章-水电解质及酸碱平衡高钾血症(hypokalemia)护理措施预防高钾血症的发生:处理原发病，保护肾功能。纠正高钾血症:禁钾、转钾、排钾。解除病人疼痛:遵医嘱用止痛剂，理疗、按摩。促进胃肠功能恢复:避免刺激性食物、高纤维饮食，鼓励少食多餐，指导用止泻药。第二章-水电解质及酸碱平衡检测题第二章-水电解质及酸碱平衡1.引起高血钾的情况是：A.严重呕吐、腹泻B.禁食3日C.代谢性碱中毒D.严重挤压伤E.静脉输入大量葡萄糖液

（D）第二章-水电解质及酸碱平衡2.低钾与高钾血症相同的症状是：A.心动过速B.乏力、软瘫C.心舒张期停搏D.发热E.心电图T波低平

（B）第二章-水电解质及酸碱平衡3.纠正高钾血症的措施不包括：A.促进糖原合成B.促进蛋白质合成C.酸化细胞外液D.应用阳离子交换树脂E.进行透析疗法

（C）第二章-水电解质及酸碱平衡4.低血钾的临床表现不包括：A.兴奋、谵妄B.肌肉软弱、乏力C.腹胀、恶心、呕吐D.心动过速、心律不齐E.心电图T波低平和出现U波

（A）第二章-水电解质及酸碱平衡5.高钾血症静脉推注10%葡萄糖酸钙的主要目的是：A.防止低血钙B.治疗软瘫、麻木C.促使钾的排泄D.对抗钾离子对心肌的抑制E.促进钾转移到细胞内

（D）第二章-水电解质及酸碱平衡6.静脉补钾的首要条件是：A.心率超过120次/分B.尿量超过40ml/hC.腹胀明显D.嗜睡E.血钾降低

（B）第二章-水电解质及酸碱平衡7.低钾血症指血清钾低于：A.3.5mmol/LB.4.5mmol/LC.5.5mmol/LD.6.5mmol/LE.7.5mmol/L

（A）第二章-水电解质及酸碱平衡8.血清钾过低时，常导致：A.血清Na+增多B.血PH值下降C.H+从远曲肾小管排出增多D.H+排出减少E.血H+无变化

（C）第二章-水电解质及酸碱平衡钙代谢异常低钙血症(hypocalcemia)高钙血症(hypercalcemia)第二章-水电解质及酸碱平衡低钙血症(hypocalcemia)

定义:血清钙＜2mmol/L（＜2.25mmol/L)病因：钙过度流失:急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能不全、腹泻、肾衰。钙摄入或吸收过少:食物中缺乏钙、食物中草酸盐过多、维生素D摄入不足钙需要量增加:孕期或哺乳期碱中毒:离子钙减少临床表现:神经肌肉兴奋性增强易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感肌肉痛、手足抽搐、腱反射亢进、甚至惊厥第二章-水电解质及酸碱平衡低钙血症(hypocalcemia)

Chvostek（沃斯特克）征和Trousseau（特鲁索）征阳性辅助检查血液检查血钙﹤2mmol/L心电图可有QT间期延长处理原则治疗原发病纠正低钙1.轻者：口服钙剂及补充维生素D2.抽搐者：10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml静脉注射纠正代谢性碱中毒Chvostek征轻叩病人耳前或下颌角的面神经，引起唇、鼻或脸颊短暂性收缩现象Trousseau征将血压计压脉带绑在上臂，充气至收缩压和舒张压之间，维持3分钟，手腕痉挛、手指屈曲为阳性。第二章-水电解质及酸碱平衡高钙血症(hypercalcemia)

定义:血清钙＞2.75mmol/L

病因骨骼释放:甲状旁腺功能亢进症、骨转移癌（特别是接受雌激素治疗的骨转移性乳癌）、长期卧床。钙摄取或吸收增加:钙输入过多、VitD摄入过多。钙排泄减少:肾功能不全等。临床表现早期:疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等；晚期:严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等，血钙高达4～5mmol/L时有生命危险。第二章-水电解质及酸碱平衡高钙血症(hypercalcemia)

辅助检查血清钙＞2.75mmol/L甲状旁腺素增高尿钙增高：部分病人可伴尿钙增加处理原则:甲状旁腺功能亢进:手术切除腺瘤或增生的腺组织。骨转移癌:给低钙饮食和充足的水分，利于钙排泄。对症:补液、乙二胺四乙酸(EDTA)、类固醇和硫酸钠，降低血清钙浓度。第二章-水电解质及酸碱平衡钙代谢异常护理护理诊断/问题疼痛:与低钙肌肉强直性痉挛有关。有受伤的危险:与抽搐、骨质疏松有关。便秘:与高钙血症有关。知识缺乏:缺乏正确的补钙和维生素D的知识。护理措施低钙血症护理:

1.监测血清钙:发现低血钙及时报告医生

2.遵医嘱补钙:输液要慢、防止渗漏

3.保持呼吸通畅:防止窒息，做好气管切开准备

4.建立安全的活动模式:加强防护，避免意外受伤第二章-水电解质及酸碱平衡钙代谢异常护理高钙血症护理:

1.监测血清钙:发现高血钙及时报告医生2.鼓励下床活动:防止脱钙3.鼓励多饮水和进食纤维丰富食物:以利排便4.遵医嘱对症治疗:5.严重便秘:导泻或灌肠健康教育正确补钙和维生素D的重要性和方法。第二章-水电解质及酸碱平衡镁代谢异常第二章-水电解质及酸碱平衡㈥.低镁血症(hypomagnesemia)血镁低于0.75mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、眼球震颤，易激动，Chovstek征阳性。心电图QT间期延长。如病人抽搐，经补钾、补钙后不缓解可考虑。见于甲状旁腺功能亢进、长期消化液丢失、长期禁食或大部小肠切除术后未补镁。治疗补镁。10%硫酸镁深部肌肉注射。中毒时用钙剂对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。血镁高于1.25mmol/L为高镁血症。第二章-水电解质及酸碱平衡酸碱平衡失调代谢性酸中毒(metabolicacidosis)代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)第二章-水电解质及酸碱平衡酸碱平衡失调基本类型

细胞外液中pH改变原发于NaHCO3减少或增多者，称为代谢性酸中毒或碱中毒；原发于H2CO3增多或减少，则称为呼吸性酸中毒或碱中毒。代谢性酸中毒

代谢性碱中毒(pH↓CO2CP↓)

(pH↑CO2CP↑)减少↓NaHCO3↑增多增多↑H2CO3↓减少呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒(pH↓PCO2↑)

(pH↑PCO2↓)第二章-水电解质及酸碱平衡酸碱平衡的指标和意义PH:7.35～7.45实际HCO-3(AB)和标准HCO-3(SB):21～27mmol/L(24)AB>SB呼酸，AB<SB呼碱，AB=SB正常两者均增加、失代偿性代碱两者均降低、失代偿性代酸缓冲液(BB):包括HCO-3和P-r，45-55mmol/L碱剩余(BE):-3～+3mmol/LPaCO2:4.67～6.0kPa(35-45mmHg)PaO2:10.6～13.03kPa(80-100mmHg)第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性酸中毒(metabolicacidosis)定义:体内HCO3－原发性减少。外科最常见。病因碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等致大量碱性消化液丧失,或肾小管重吸收HCO3－减少。酸性物质产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。肾功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3－过多，使体内H+积聚和HCO3－减少。酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等药物过多。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性酸中毒(metabolicacidosis)病理生理NaHCO3↓，H2CO3相对↑，H+↑→刺激呼吸中枢→呼吸加深加快→促进CO2的呼出→

HCO3-／H2CO3的比值重新接近20:1，血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑→H+和NH3生成↑→NH4+排出NaHCO3的再吸收增加

这些代偿相当有限。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性酸中毒(metabolicacidosis)临床表现轻度代谢性酸中毒：可无明显症状。重者出现较典型症状:

1.呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，呼出气有酮味;

2.疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝,甚至昏迷；

3.面颊潮红、口唇樱红；

4.心率快，血压偏低；

5.对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失;

6.常伴缺水症状;

7.心律不齐、急性肾功能不全和休克。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性酸中毒(metabolicacidosis)辅助检查代偿期:血PH可正常，HCO3-、BE和PaCO2均有一定程度降低;失代偿期:血PH、HCO3-明显下降,尿PH＜4.5;可有血清钾升高。处理原则治疗病因纠正代谢性酸中毒

1.轻度(HCO3-16～18mmol/L):经补液,多可自行矫正；

2.重度(HCO3-10mmol/L):立即输液和用碱剂治疗。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性酸中毒(metabolicacidosis)常用碱性药物：

①5%碳酸氢钠（1.25%）

②11.2%乳酸钠（1.86%）

③7.28%三羟甲基氨基甲烷（THAM，3.64%）补碱计算

1.无检查资料时：5%NaHCO3（ml）=体重（Kg）×5

2.公式法计算：

5%NaHCO3（ml）=（24-HCO3-测得值）mmol/L×体重(kg)×0.4÷0.6注：5%NaHCO31ml=0.6mmol第二章-水电解质及酸碱平衡补碱注意事项补碱勿快:2～4小时内先给计算值的1/2,首次剂量一般100～250ml,不可过快地提高血浆HCO3－超过16mmol/L，以免影响钙的离子化,导致手足搐搦、惊厥和神志改变。复查血气分析及电解质浓度:补碱后2～4h复查，根据复查结果，再决定是否继续补碱及补给剂量。注意补钙:酸中毒时，离子钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后,血钙下降,可发生低钙抽搐，可用葡萄糖酸钙控制。防治低钾血症:过速纠酸还可致低钾，应注意防治。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性酸中毒护理护理措施病情观察:密切观察生命体征，记24h出入量。防止意外损伤:注意神志变化，采取安全措施。遵医嘱补碱:不宜过快，及时复查血气分析。预防并发症:代酸常合并高钾血症，引起心律失常；酸中毒纠正后易发生低钾血症。补碱速度过快容易出现代碱。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)定义:体内HCO3-原发性增多。病因:胃液丢失过多:幽门梗阻,反复呕吐,持续胃肠减压。外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因。碱性物质摄入过多:长期服用碱性药物,大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-，致碱中毒。低钾血症:细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。速尿和利尿酸:呋塞米、依他尼酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收，而不影响远曲小管内对Na+和H+的交换，随尿排出的CI-比Na+多，发生低氯性碱中毒。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)病理生理H+↓→呼吸中枢抑制→呼吸浅慢→CO2排出↓→

PaCO2↑→HCO3-／H2CO3的比值重新接近20:1，血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性碱中毒肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↓→H+和NH3生成↓；HCO3-重吸收↓

→血浆HCO3-↓代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)临床表现轻者可无明显症状。有时出现：

1.呼吸浅慢

2.头晕、嗜睡、谵妄，甚至昏迷

3.低钾致心律失常，低钙可致手足抽搐

4.可有缺水表现辅助检查代偿期:PH基本正常，HCO3-和BE均有一定程度↑失代偿期:PH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。可伴低氯血症和低钾血症

。第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)治疗措施治疗原发病纠正代谢性碱中毒1.失胃液轻症碱中毒：补等渗盐水或糖盐水；必要时用盐酸精氨酸2.严重碱中毒（HCO3-﹥45~50mmol/L，PH﹥7.65）：用0.1mol/L或0.2ml/L盐酸溶液经中心静脉缓慢滴入（25~50ml/h）补氯化钾:碱中毒几乎都伴低钾血症,须同时补KCI第二章-水电解质及酸碱平衡为什么盐酸溶液要中心静脉输？盐酸溶液一旦渗漏将导致软组织坏死的严重后果第二章-水电解质及酸碱平衡代谢性碱中毒护理护理措施病情观察:密切观察生命体征，记24h出入量。控制失衡：减少胃肠液丧失，限制碱性食物、药物。防止意外损伤:注意神志变化，采取安全措施。遵医嘱补液、补钾:纠正碱中毒不宜过速,尿畅补钾。处理并发症:低钙抽搐、低钾血症。第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

定义:肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因:呼吸道梗阻全麻过深、镇静过量肺部疾病胸部活动受限:气胸、胸腔积液呼吸机使用不当第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

病理生理:血液缓冲系统:H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4→从尿中排出血中H2CO3减少，HCO3-增多。这种代偿作用较弱。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑→

H+和NH3生成↑→

H+-Na+交换，H++NH3(NH3+)

→H+排出↑，NaHCO3再吸收↑这种代偿过程很慢。总之，机体对呼吸型酸中毒的代偿能力有限。第二章-水电解质及酸碱平衡第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

临床表现胸闷、气促、呼吸困难头痛、紫绀血压下降、谵妄、昏迷脑水肿、脑疝、甚至呼吸骤停辅助检查血PH↓、PaCO2↑、血浆HCO3-正常或增高处理原则治疗原发病改善通气:必要时气管插管或切开辅助呼吸慢性呼酸:控制感染、扩张小支气管、促进排痰一般将吸入氧浓度调节在0.6～0.7之间，既可供给足够O2，且较长时间吸入也不会发生氧中毒。第二章-水电解质及酸碱平衡何谓二氧化碳麻醉？

体内PaCO2↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋；但PaCO2↑﹥8.6kPa时，反而抑制呼吸中枢，临床称CO2麻醉。第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性酸中毒护理护理措施病情观察:密切观察生命体征，注意呼吸节律、频率维持有效通气:治疗、护理的关键。防治意外损伤:意识障碍者，加强保护。预防并发症:心律不齐、低血压。1.解除呼吸道梗阻2.鼓励深呼吸、咳嗽、排痰3.遵医嘱应用抗生素4.协助体位引流、雾化吸入5.做好气管插管和切开的准备第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)定义:肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，致血液PaCO2降低，最终引起低碳酸血症。病因癔病忧虑、疼痛高热、创伤高山缺氧、妊娠颅脑损伤或病变呼吸机使用不当:辅助通气过度第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)病理生理PaCO2↓→抑制呼吸中枢→呼吸浅、慢→CO2排出↓→血中H2CO3代偿性↑

这种代偿很难维持，因为这样可导致机体缺氧。肾代偿作用:肾小管上皮分泌H+↓，HCO3-排出↑,维持NaHCO3/H2CO3比值接近正常，PH在正常范围。临床表现呼吸快而深→浅、短促,叹息样不规则呼吸

头昏、眩晕、意识障碍低钙症状:手足、面部麻木、肌肉强直、手足搐搦心律快第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)辅助检查血PH↑、PaCO2和HCO3↓处理原则治疗原发病纸袋罩住口鼻通气5%CO2氧气吸入钙剂控制抽搐调整呼吸机第二章-水电解质及酸碱平衡呼吸性碱中毒护理护理措施指导病人呼吸:放慢呼吸速度，加大呼吸深度指导纸袋呼吸：使病人明确其意义。防止意外损伤:痉挛抽搐病人，采取安全措施。遵医嘱应用钙剂掌握呼吸机的正确使用方法第二章-水电解质及酸碱平衡液体疗法护理第二章-水电解质及酸碱平衡液体疗法的目的恢复血容量纠正水电解质平衡失调纠正酸碱平衡失调供给能量和营养物质静脉给药第二章-水电解质及酸碱平衡实施液体疗法要解决的问题

“补多少”？

“补什么”？“怎么补”？第二章-水电解质及酸碱平衡补多少——“需多少，补多少”24h补液总量=日需量+1/2已失量+日失量日需量(生理需要量):成人每日需水2000～2500ml(或30～40ml/kg)已失量:在制定补液计划前已经丢失的体液量。可根据缺水或缺钠程度补给，也可按红细胞比容计算。按脱水程度计算:1.轻度脱失:补液量按体重的2%～4%计算；

2.中度脱失:补液量按体重的4%～6%计算；

3.重度