蛛网膜下腔出血演示文稿

关于蛛网膜下腔出血演示文稿概述

SAH患病率为31/10万，年发病率约4～11/10万，约占急性脑卒中的10﹪，占出血性脑卒中的20﹪，占脑血管病导致死亡中的22﹪～25﹪。SAH的致死和致残率均较高，占半数以上的生存者有着各种不同程度的残疾。第2页,共81页，2024年2月25日，星期天蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）分类：外伤性与非外伤性原发性SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔。继发性SAH：是因脑实质内、脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等致血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔。第3页,共81页，2024年2月25日，星期天病

因第4页,共81页，2024年2月25日，星期天SAH的原因外伤性（头部外伤，神经外科手术）自发性（非外伤性）:

动脉瘤（先天性，获得性）脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤）脑出血脑肿瘤过敏性紫癜出血性疾病脑静脉血栓形成感染中毒血管病（胶原血管病，风湿热）第5页,共81页，2024年2月25日，星期天病因1.脑动脉瘤：分为囊性、细菌性、外伤性、夹层性、肿瘤性和动脉硬化性动脉瘤。先天性动脉瘤多呈囊性，是SAH最常见的原因，约占SAH的50%～80%以上。最常发生在大脑底部（Willis环）大动脉的分叉处。高血压动脉硬化性动脉瘤表现为梭性动脉瘤(15﹪～20﹪），最常见于基底动脉，也可发生在ICA、MCA和ACA。第6页,共81页，2024年2月25日，星期天病因大约85﹪～90﹪发生在前循环，通常在前交通动脉和大脑前动脉连接处、后交通动脉与颈内动脉连接处和大脑中动脉的分叉处。在颅后窝，好发于基底动脉尖，基底动脉和小脑上动脉连接处，或小脑前、下动脉或椎动脉与小脑后下动脉的连接处。10﹪～20﹪的动脉瘤为多发性(其中一个是主要的，其他伴发的比较小)，尤其是相对面的对侧相同血管部位（9﹪～19﹪），又称镜像动脉瘤。第7页,共81页，2024年2月25日，星期天第8页,共81页，2024年2月25日，星期天第9页,共81页，2024年2月25日，星期天第10页,共81页，2024年2月25日，星期天第11页,共81页，2024年2月25日，星期天第12页,共81页，2024年2月25日，星期天

脑动脉瘤的成因先天性中膜缺损学说；内弹力板退性变性学说；血流动力学学说；血管动脉硬化退性变性学说，等等；目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。第13页,共81页，2024年2月25日，星期天脑动脉瘤的分型小型:直径在10mm内中型:直径为10～20mm大型:直径在20mm以上巨大动脉瘤：最大直径超过25mm真性假性第14页,共81页，2024年2月25日，星期天病

因动脉瘤破裂频度：

颈内动脉及其分叉部40﹪

大脑前动脉及前交通动脉30﹪

大脑中动脉及分支20﹪

椎基底动脉及分支10﹪动脉瘤破裂的多发生在40～60岁，破裂点常在动脉瘤的穹隆处。第15页,共81页，2024年2月25日，星期天

家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题大规模筛查一级亲属可达7％动脉瘤破裂的几率<0.5%（年）外科或介入治疗的致死致残率约5％“脑内定时炸弹”的病人－每年复查－焦虑第16页,共81页，2024年2月25日，星期天对高危人群进行筛查：常染色体显性多囊性肾病第17页,共81页，2024年2月25日，星期天病因2.脑血管畸形：占第二位，约占SAH的20﹪～40﹪，以动静脉型常见，多见于青年人，90﹪以上位于小脑幕上多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区；出血常发生在畸形血管的静脉部分，病死率约为10%～15%。第18页,共81页，2024年2月25日，星期天病因3.脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童SAH的20﹪；为双侧颈内动脉末端进行性狭窄或闭塞，脑底毛细血管扩张呈网状，多发生于脑底，脑干上端、丘脑下部附近。4.其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、抗凝等药物治疗影响等。5.原因不明者占10﹪。第19页,共81页，2024年2月25日，星期天发病机制脑血管壁由内膜和外膜组成，尸解80﹪的人willis环动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损。在动脉粥样硬化、血压增高和血流涡流冲击等因素影响下，管壁薄弱部分逐渐向外膨出，形成囊状动脉瘤，并随年龄增加而加重。动脉瘤体积是决定其是否破裂出血的危险因素，直径＜3mm的出血机会少，直径＞5～7mm的出血危险性较高，有临床症状者发生出血的危险性更高。第20页,共81页，2024年2月25日，星期天发病机制2.脑血管畸形：管壁极薄弱，

处于破裂的临界状态。3.动脉炎或颅内感染损伤血管。4.肿瘤或癌细胞直接侵蚀血管。第21页,共81页，2024年2月25日，星期天病

理血液流入蛛网膜下腔后，脑表面、脑沟裂和脑池内有血凝块沉积，并在后颅窝各脑池内为多。在破裂血管瘤附近可有脑血肿形成，脑表面早期可见局部粘连，最后可成为一闭塞性蛛网膜下腔的疤痕。第22页,共81页，2024年2月25日，星期天病

理早期(1～4h)即可见脑膜无菌性炎症反应，呈现以中性粒细胞为主的浸润，16～32h后即有大量的淋巴细胞。出血第3天，各型细胞都参与反应，在吞噬细胞内有含铁血黄素颗粒.10天以后有不同程度的纤维化。脑实质内有广泛白质水肿，皮质可有多发性斑块状缺血病灶。SAH后经历一系列的病理过程，导致脑血管痉挛、脑室积水等严重并发症和再出血。第23页,共81页，2024年2月25日，星期天病理过程1.颅内容量增加，导致颅内压(ICP)增高。2.阻塞性脑积水，ICP增高。3.化学性脑膜炎：(1)血液直接刺激血管；(2)血细胞崩解后释放出各种炎性物质。两者均可刺激产生脑膜炎症，导致CSF产生增多、ICP增高等。第24页,共81页，2024年2月25日，星期天病理过程4.下丘脑及自主神经功能紊乱：

血液及其产物直接刺激下丘脑或急性颅高压压迫损害下丘脑及脑干，可引起神经内分泌紊乱、自主神经功能亢进，导致儿茶酚胺释放增加，并通过垂体—肾上腺轴引起低钾血症，从而增强儿茶酚胺对心脏毒性作用。可出现急性心肌缺血、心律失常、高血糖、水、电解质紊乱、高热、应激性溃疡、呼吸功能紊乱等一系列表现。5.交通性脑积水：

Hb和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致CSF回流受阻，逐渐出现脑积水和脑室扩张。第25页,共81页，2024年2月25日，星期天病理过程6.血液及血管内皮等释放血管活性物质：如氧合血红蛋白(Oxy-Hb)、５-羟色胺(5-HT)、血栓烷Ａ２(TXA2)、内皮素(endothelin，ET)、组织胺等刺激血管和脑膜，以及钾离子通道的活性变化，可引起脑血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连，导致脑梗死(血管痉挛、降血压、抗纤溶治疗等因素)和正常颅压脑积水。第26页,共81页，2024年2月25日，星期天临床表现第27页,共81页，2024年2月25日，星期天临床表现本病可发生于任何年龄，以40～70岁为多。性别差异不大，一般女性稍多于男性Gallerani报道本病发病有明显的时间规律性，一般在每年3月和9月，每天上午和下午9时为发病高峰期90﹪以上病人发病突然，10﹪发病较缓。有明显诱因如用力、排便、咳嗽和情绪激动等第28页,共81页，2024年2月25日，星期天临床表现剧烈头痛（始发部位常与动脉瘤破裂部位有关）持续1～2周以上，常伴恶心、呕吐意识障碍见于半数以上的病人，多为病初短暂的、一过性的意识模糊脑膜刺激征

发病数小时内出现，1、2天内最明显部分可有精神症状、癫痫发作、TIA约25﹪可见玻璃体膜下片状出血，发病１小时内即可出现，是急性高颅压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性第29页,共81页，2024年2月25日，星期天入院时意识状态是最重要的临床因素，昏迷病人6个月的病死率为70%以上位于基底动脉或其分支上的动脉瘤及ACA的预后较差第30页,共81页，2024年2月25日，星期天病死率：首次发病约30%死亡，未经外科治疗的约20%死于再出血。SAH头3个月内死亡在45～49％90%的AVM破裂者可自行恢复，再出血少致残：占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64％的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。第31页,共81页，2024年2月25日，星期天并发症脑室积血、颅内血肿、再出血、脑积水、脑血管痉挛、脑梗死、癫痫、丘脑下部损害等。再出血、脑积水和脑血管痉挛是SAH患者死亡和伤残的三大主要原因。第32页,共81页，2024年2月25日，星期天再出血SAH的再出血率约为11%～30%，发病后2周内再出血者占再发病例的54%～80%，1个月内的为54%～86%，2个月后的为15%～30%，半年后再出血的为2%～3%。以第5～9天再出血的危险性最大。二次出血的病死率为30%～60%，第三次出血的达90%以上。第33页,共81页，2024年2月25日，星期天再出血2周内的纤溶活性较高，破裂口的凝血块易溶解，在一些诱因（如用力排便、咳嗽、紧张激动、过早下床活动等）的作用下易发生再出血。特点为：病情稳定或好转后，再次突发剧烈头痛、呕吐、抽搐、神志障碍及神经系统定位体征，脑膜刺激征加重，脑脊液复查又呈均匀血性。第34页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛脑血管痉挛(Cerebrovascularspasm，CVS):发生率16﹪～66﹪，常为30﹪～40﹪，其机制相当复杂，是多因素和多途径的病理过程。CVS引起脑灌注压和血流下降，常导致脑缺血、脑梗死。梗死通常为皮质型，半数以上死亡或留下严重的神经功能缺损。低钠血症、脱水或低血压的病人也易发生CVS第35页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛急性CVS(ACVS)：发生在SAH后数十分钟至数小时，持续时间短，多在24h内缓解。常为破裂动脉瘤所在动脉痉挛，单侧或局限性，对载瘤动脉有定位意义。其机制主要为5-HT所致。迟发性CVS(DCVS)：发生在SAH后的4～15天，7～10天为高峰期，2～4周逐渐减少。多为弥散性、节段性，可单侧或双侧发生，对载瘤动脉无定位意义，常导致脑梗死。第36页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛DCVS发生机制与SAH后所产生的许多致痉因子有关（复杂的、多因素作用），如氧合血红蛋白（OxyHb）、PG、ET、儿茶酚胺(CA)、5-HT、自由基与脂质过氧化物、神经肽Y、P物质等。其中蛛网膜下腔积血释放的OxyHb在DCVS发生过程中起着重要作用，释放在3d左右达高峰，10d转为胆绿素。第37页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛DCVS表现为病情稳定后又出现新的神经功能缺损症状，或原有症状加重。持续性CVS可致脑梗死、脑软化，有时可留有严重的神经功能缺损，甚至昏迷死亡。复查CSF无新鲜出血，TCD提示大脑中动脉血流速度常大于200㎝/s。第38页,共81页，2024年2月25日，星期天早期颅内手术和冲洗蛛网膜下腔能清除血凝块，可能有防止诱发血管痉挛物质释放的作用。第39页,共81页，2024年2月25日，星期天脑积水

(hydrocephalus)急性脑积水是指SAH后１周内发生的急性非交通性脑积水，发生率约为20﹪左右主要是由于血液沉积于基底池及第四脑室孔，阻碍了脑脊液循环通路，以致脑室扩张，颅内压急剧增高这种影响大部分是自限性和短暂性的，约有一半的在24h内会有所缓解，可先观察一下而不需要特殊的外科干预第40页,共81页，2024年2月25日，星期天腰穿脑脊液置换法有助于减轻脑积血、脑水肿；但反复腰椎穿刺有增加再破裂的危险，尤其是位于颅后窝的动脉瘤，宜谨慎。如果发生明显的神经功能恶化，又感到腰椎穿刺不安全，可采用脑室穿刺引流或脑室分流术。意识障碍的特点为发病后1～2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失。第41页,共81页，2024年2月25日，星期天迟发性脑积水：是指SAH后2～3周内发生的交通性脑积水，或称正常颅压脑积水（normalpressurehydroencephalus，NPH）发生率为35%左右，主要是由于蛛网膜下腔特别是基底池部位的脑膜纤维化和蛛网膜颗粒粘连，致脑脊液的循环障碍和吸收障碍等。表现为进行性智能减退、步态不稳和尿失禁，腰穿脑脊液压力正常，腰穿后可改善症状。CT示脑室扩大，但脑沟不增宽，侧脑室额角呈圆球状，且在其周围出现低密度改变。第42页,共81页，2024年2月25日，星期天发病时第43页,共81页，2024年2月25日，星期天2周后第44页,共81页，2024年2月25日，星期天丘脑下部损害SAH后继发脑水肿、脑血管痉挛、再出血、并发脑室积血等均可引起丘脑下部不同程度的损害，导致自主神经、内脏功能及代谢紊乱。临床上出现应激性溃疡、中枢性肺水肿及肺功能障碍、脑心综合症、血压变化、高热或大汗、高血糖、尿崩症等。第45页,共81页，2024年2月25日，星期天其它：血栓性静脉炎、静脉血栓形成、压疮、消化不良、便秘，以及低钠血症和血容量减少等。过分限制液体可导致血容量减少，血粘度增高和血液浓缩，增加脑缺血的危险。通常每天补液量至少2～3L，如果血钠不正常，适当限制液体或输入高渗性含盐液体。注意过快补钠，尤其是高渗钠，有发生桥脑及大脑半球白质髓鞘溶解的危险，建议每天补钠不超过12mmol/L为宜。第46页,共81页，2024年2月25日，星期天SAH

检查诊断方法CT/CTAMRI/MRADSA最为可靠，金标准腰椎穿刺第47页,共81页，2024年2月25日，星期天检

查脑脊液压力多增高，为均匀血性，开始RBC与WBC的比例与外周血近似（700:1），12h后WBC可升高，蛋白质增高，糖和氯化物一般正常。出血2h后，RBC开始溶解破坏，出现氧合血红蛋白，CSF成分和颜色呈现动态改变。发病12h后可出现黄变。2～3周后CSF中RBC和黄变现象消失。氧合血红蛋白增加，多种酶活性增高。第48页,共81页，2024年2月25日，星期天SAH后CSF成分和颜色的变化SAH后时间RBCCSF颜色

2～12hRBC溶解释放OxyHb红色或橘红色1～4dOxyHb降解为胆红素黄红色或黄色1～3w无RBC黄色或淡黄色＞3w无RBC无色透明 第49页,共81页，2024年2月25日，星期天检

查CT是确断SAH的首选方法，快速、安全和阳性率较高，其显示的出血密度高低取决于Hb浓度和细胞总数。CT诊断SAH的敏感性随着病程延长而降低，出血超过10天高密度影多消失；而且一般CT扫描层面为10㎜，可遗漏小的出血。必要时可通过脑底作薄层（3㎜）扫描以提高阳性率。第50页,共81页，2024年2月25日，星期天CT与DSA第51页,共81页，2024年2月25日，星期天CT与DSA第52页,共81页，2024年2月25日，星期天第53页,共81页，2024年2月25日，星期天MRA第54页,共81页，2024年2月25日，星期天检

查脑血管数字减影造影(DSA)

是诊断的关键步骤。可确定病变位置及血管情况（隐性、多发动脉瘤），为选择合理治疗方案提供依据。目前多主张脑血管造影的时机宜选在出血后3天内或3周以后进行，以避开脑血管痉挛及再出血高峰期。约10﹪的动脉瘤显示不出来第55页,共81页，2024年2月25日，星期天

SAH的治疗策略治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应：脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水治疗导致出血的动脉瘤。第56页,共81页，2024年2月25日，星期天治疗治疗原则是控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因、防止再出血，以及防止各种严重并发症的发生。第57页,共81页，2024年2月25日，星期天治疗1.绝对卧床休息（4～6周），对症处理（止痛镇静、保持大便通畅，避免用力、紧张、激动等）。头部低温、调控血压。2.降低颅内压、减轻脑水肿：脱水药物（甘露醇、甘油果糖、七叶皂甙钠、白蛋白等）侧脑室引流＋尿激酶或t-PA等（尽量把血凝块冲洗干净），每天1～2次。单纯引流术易致脑血管痉挛和脑积水。第58页,共81页，2024年2月25日，星期天治

疗3.防止再出血：颅内手术治疗和血管内介入治疗及抗纤溶治疗。关于抗纤溶治疗仍具有争议性：

抑制纤溶酶形成，防止再出血的发生，但同时却增加迟发性脑缺血及脑梗死，以及深静脉血栓、缺血性心肌病的危险性。尤其在年龄较大者，虽降低了再出血率，却并不降低死亡率及致残率。第59页,共81页，2024年2月25日，星期天治

疗早期联合应用Nimodipine和EACA可使再出血和缺血性卒中都降低年龄过大者、疑有高度血管痉挛危险者应慎重，适当缩短抗纤溶时间，同时给予适量的补液和钠盐扩容，维持合适的血压水平，给予钙拮抗剂等，可避免脑血流灌注不足，减轻抗纤溶的负面影响第60页,共81页，2024年2月25日，星期天治

疗4.防治迟发性脑血管痉挛：钙通道拮抗剂三H治疗氧自由基清除剂及过氧化抑制剂蛋白激酶阻滞剂（NO）β-受体阻滞剂其它第61页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛的治疗三H治疗：高血容量(Hypervolemic)、血液稀释(Hemodilution)

和适度提高血压(Hypertension)，及降颅压、减轻脑水肿等可改善脑血流灌注，减轻脑水肿，预防SAH后缺血性卒中。三H治疗最好应用于动脉瘤结扎后的患者，否则有增加再出血的危险，并注意心功能等。第62页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛的治疗β-受体阻滞剂：可阻断交感神经系统的兴奋性，降低血浆肾素-血管紧张素水平，降低脑耗氧量。抑制磷脂酶A活性，从而抑制一些致痉因子如PGF2a、PGE、TXA2、5-HT等的产生和释放。其他脑保护治疗：巴比妥盐类、抗氧化剂、亚低温疗法等治疗使脑代谢降低，颅内压降低，减轻CVS。第63页,共81页，2024年2月25日，星期天脑血管痉挛的治疗氧自由基清除剂及过氧化抑制剂：依达拉奉等可以抑制氧自由基引起的脂质过氧化，舒张痉挛的脑血管钾离子通道活化剂：

烟浪丁（nicorandil）及cromakalim等可增加K+通透性，扩张脑血管、解除痉挛。第64页,共81页，2024年2月25日，星期天脑脊液置换疗法目的是在SAH后立即并尽可能去除蛛网膜下腔的积血，减少致痉因子的产生，降低CVS的发生率，缓解ICP，但相关的合并症如颅内感染的发生率也相应增高对出血量少、症状轻微的SAH患者及有剧烈头痛、频繁呕吐、极度烦躁不安、甚至出现脑疝危象的患者则不宜采用第65页,共81页，2024年2月25日，星期天治

疗基因治疗：基因传导的目的是将cDNA导入到脑动脉或适当的血管组织，以刺激基因表达，产生一种能调节血管生长或功能的蛋白。对脑血管病的治疗有相当大的潜力神经康复治疗：认知及肢体功能障碍等的早期神经康复治疗全身合并症的处理：高热、应激性溃疡，水、电解质紊乱(低钠血症和血容量减少)，心、肺部症状第66页,共81页，2024年2月25日，星期天手术治疗早期手术应在发病后24～72小时内进行，可防止动脉瘤早期再出血，术中清除脑池中的血块，有助于防止脑血管痉挛，术后可放心积极进行抗脑缺血治疗。缺点是因脑水肿、颅高压、暴露困难及术中动脉瘤急性破裂机会多等因素，而致手术难度大，成功率较低延期手术：3周后进行，成功率较高，但再出血及脑血管痉挛的发生率却较高第67页,共81页，2