酸碱失衡与血气分析

关于酸碱失衡与血气分析表1：酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代谢性碱中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性碱中毒↑PaCO2↓HCO3-↓第2页,共28页，2024年2月25日，星期天表2：呼吸性酸中毒部分病因•.上呼吸道•.下呼吸道oCOPDo哮喘o其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA或OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；

震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加

错误的机械通气设置

第3页,共28页，2024年2月25日，星期天表3：呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:

肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:

肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置第4页,共28页，2024年2月25日，星期天表4：代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏oGI丢失H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体o肾脏丢失H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量o肾脏丢失H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗第5页,共28页，2024年2月25日，星期天表5：代谢性酸中毒部分病因

阴离子间隙升高o甲醇中毒o尿毒症o糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒o三聚乙醛中毒o异烟肼o尿毒症o甲醇中毒o乳酸酸中毒ao乙醇b或乙二醇b中毒o水杨酸中毒

a阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因

b常伴随渗透压间隙升高第6页,共28页，2024年2月25日，星期天阴离子间隙正常：[Cl-]升高oGI丢失HCO3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道o肾脏丢失HCO3-近端RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）o肾小管疾病ATN，慢性肾脏疾病，远端RTA，醛固酮抑制剂或缺乏，第7页,共28页，2024年2月25日，星期天表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡

异常特点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒pH↓HCO3-↓PaCO2↑•心跳骤停

•中毒

•多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒pH↑HCO3-↑PaCO2↓•肝硬化应用利尿剂

•妊娠合并呕吐

•COPD过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒PHNHCO3-↑PaCO2↑•COPD应用利尿剂,呕吐

•NG吸引

•严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒pHNHCO3-↓PaCO2↓•全身性感染

•水杨酸中毒

•肾功能衰竭伴CHF或肺炎

•晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-正常•尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐,

NG吸引,利尿剂等第8页,共28页，2024年2月25日，星期天血气常用检测指标动脉血氧分压（PaO2）：正常95～100mmHg，年龄预计公式PaO2=100mmHg-（年龄×0.33）±5mmHg（对于70岁以上不合适）；重度缺氧＜40mmHg，中度40～60mmHg，轻度60～80mmHg。肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2:反应肺交换，亦反应肺内分流。

PACO2=（PB-PH2O）×FiO2(PaCO2/R)，正常青年人15～20mmHg，随年龄增长而增大，最大不超过30mmHg。

P(A-a)O2为什么能反映肺内分流？第9页,共28页，2024年2月25日，星期天PaCO2：血气分析中一般取值40mmHg，代酸最大代偿为10mmHg，代碱最大代偿为55mmHg。pH：Henderson-Hasseldalch(H-H)公式：pH=6.1+log[HCO3ˉ]/0.03PCO2

关于酸碱失衡命名：pH＜7.35酸中毒对么？以此类推第10页,共28页，2024年2月25日，星期天标准碳酸氢盐（StandardBicarbonateSB）1、定义：全血标本在标准条件下【37～38℃，血红蛋白完全氧合，用PaCO2为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡】下所测得的血浆HCO3ˉ浓度。

2·SB正常值范围：22～26mmol/L,平均为24mmol/L实际碳酸氢盐（AB）1、隔绝空气的血液标本，在患者的实际PaCO2，实际的血液温度和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。SB排除了呼吸因素的影响，判断代谢性因素。而AB受呼吸因素和代谢性因素的影响，但主要是代谢性因素的影响。AB＝SB？AB＞SB？AB＜SB？第11页,共28页，2024年2月25日，星期天碱剩余（BaseExcessBE）

1、定义：在标准条件下（同SB），用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到pH＝7·4时所用的酸或碱的量（mmol/L）。如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，用正值（﹢BE）表示，见于代谢性碱中毒；如需用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，用负值（－BE）表示，见于代谢性酸中毒

2、BE正常值范围：0±2mmol/L（0±2mEq/L）

3、意义：与SB相同，反应代谢性因素对酸碱平衡的影响，只是测定方法不同。第12页,共28页，2024年2月25日，星期天阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])，正常值8～16mmol/l；AG升高：“获酸”性代酸（乳酸、酮症、尿毒症等）；AG正常：“失碱”性或高氯性代酸；AG＞30mmol/l，存在酸中毒，AG=20～30mmol/l，可能酸中毒（＞70%）；第13页,共28页，2024年2月25日，星期天潜在HCO3-排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖之后的HCO3-潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG；临床上应牢记：高氯性代酸：△HCO3-=△Cl-，AG不变高AG性代酸：△HCO3-=△AG，Cl-不变代碱或呼酸：△HCO3-=△Cl-，AG不变呼碱：△HCO3-=△Cl-，AG不变呼吸型三重酸碱失衡（呼酸合并高AG性代酸合并代碱）：△HCO3-=△AG+△Cl-第14页,共28页，2024年2月25日，星期天二氧化碳结合力（CO2CP）CO2CP只反映HCO3-中的CO2含量，亦即结合状态的CO2量，与标准碳酸盐（SB）的作用相似CO2CP升高：代碱或代偿后的呼酸；反之亦然。第15页,共28页，2024年2月25日，星期天第一步-根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[

H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65﹝H-﹞10089797163565045403532282522※目前血气仪器均为自动计算，故可免去上述验证第16页,共28页，2024年2月25日，星期天第二步--是否存在碱血症或酸血症？

pH<7.35

酸血症pH>7.45

碱血症

通常这就是原发异常

记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒

你需要核对PaCO2，HCO3-

，和阴离子间隙第17页,共28页，2024年2月25日，星期天第三步--是否存在呼吸或代谢紊乱？分清原发和继发？

原发失衡决定血浆酸碱度；PaCO2与HCO3-变化相反则必为混合型；PaCO2与HCO3-明显异常，而PH正常，则为混合型酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑第18页,共28页，2024年2月25日，星期天第四步--针对原发异常是否产生适当的代偿？

通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）异常预期代偿反应代偿极限代酸PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±210mmHg急性呼酸[HCO3-

]升高=0.1×∆PaCO230mmHg慢性呼酸（3-5天）

[HCO3-

]升高=0.35×∆PaCO2±5.5845mmHg代碱PaCO2升高=0.9×[∆HCO3-]±555mmHg急性呼碱[HCO3-

]下降=0.2×∆PaCO2±2.518mmHg慢性呼碱（2-3天）

[HCO3-

]下降=0.49×∆PaCO2±1.7212～15mmHg※如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常第19页,共28页，2024年2月25日，星期天第五步--计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±4

正常的阴离子间隙约为12mEq/L

对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L

低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L

（例如，血浆白蛋白下降20g/L患者AG约为7mEq/L）第20页,共28页，2024年2月25日，星期天举例例1

PH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg分析：血浆偏酸，而PaCO230mmHg偏低，则原发必为代酸，

PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±2=1.5×15+8±2=28.5～32.5mmHg，则PaCO230mmHg为代偿变化。例2

慢性肺心病失代偿期患者PH7.32，PaCO260mmHg，HCO3-30mmol/L分析：酸血症，PaCO2增高，HCO3-

＞24mmol/l，说明呼酸为原发改变，选用慢性呼酸公式[HCO3-

]升高=0.35×∆PaCO2±5.58=0.35×20±5.58=1.42～12.58，△HCO3-=30-24=6，则为代偿第21页,共28页，2024年2月25日，星期天例3

PH7.38，HCO3-46mmol/L，PaCO280mmHg分析：血浆偏酸，而PaCO280mmHg明显升高，则原发必为呼酸，HCO3-

46mmol/L＞45（代偿极限），必为呼酸合并代碱。例4

慢性呼衰患者，PH7.38，HCO3-42mmol/L，PaCO275mmHg分析：PH基本正常，PaCO2明显升高，而HCO3-亦升高，说明可能存在酸碱失衡且存在呼酸，代偿公式算的HCO3-=0.35×∆PaCO2±5.58=36.25±5.58=30.67～41.83，HCO3-42mmol/L在代偿之外，呼酸合并代碱第22页,共28页，2024年2月25日，星期天例5

慢性呼衰患者PH7.20，PaCO280mmHg，HCO3-30mmol/L。分析：初步判断可能为呼酸，慢性呼酸代偿公式计算HCO3-值=0.35×∆PaCO2±5.58=32.42～43.58，HCO3-30mmol＜32.42则呼酸合并代酸。例6

慢性肾衰患者PH7.26，PaCO237mmHg，HCO3-16mmol/L[K+]5.0mmol/l，[Na+]140mmol/l，[Cl-]110mmol/l分析：初步判断代酸为原发改变，代偿公式计算PaCO2为30-34，而PaCO237mmHg，说明为代酸合并呼酸。第23页,共28页，2024年2月25日，星期天例7

PH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/L，[K+]3.5mmol/l，[Na+]140mmol/l，[Cl-]95mmol/l分析：AG=140-25-95=20mmol/l，高AG代酸，潜在HCO3-=25+（20-16）=29＞27，提示代酸合并代碱。第24页,共28页，2024年2月25日，星期天例8

PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，[Na+]140mmol/l，[Cl-]80mmol/l分析：原发改变为呼酸，代偿公式计算HCO3-=24