细胞及其功能

关于细胞及其功能第一节

细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构(一)膜的化学组成:脂质(62%)---主要由磷脂(70%)和胆固醇(25%);还有少量的鞘脂(5%)。磷脂中最多的是磷脂酰胆碱，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。。

蛋白质(35%)---从分子数看，脂>蛋100倍,从重量看,蛋>脂1--4倍。糖类(3%)第2页,共98页，2024年2月25日，星期天1、脂质双层---头端亲水。磷酸和碱基是极性基团；尾端疏水。长烃链是非极性基团。这种排列具有稳定性和流动性。

(二)

膜的分子结构流体镶嵌模型：以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质

。2、膜蛋白质---整合蛋白(贯穿全层或镶嵌其中,作为离子通道、载体和离子泵)。表面蛋白(附着于膜的外或内表面)3、糖链外露---作为细胞的标志(如ABO血型)。有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素、递质等结合。第3页,共98页，2024年2月25日，星期天二、细胞膜的跨膜物质转运功能●被动转运●主动转运

指物质顺电位或化学梯度的转运过程。

指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。第4页,共98页，2024年2月25日，星期天（一）被动转运(passivetransport)

概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：①不耗能(ATP).（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）②顺电-化学梯度进行.

分类：①单纯扩散②易化扩散第5页,共98页，2024年2月25日，星期天1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i第6页,共98页，2024年2月25日，星期天

(2)特点:A.顺浓差或电位差扩散B.不消耗能量(ATP)(3)影响扩散的因素与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。扩散量用扩散通量（molormmol数/min.cm2)表示。

(4)转运的物质：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素

等少数几种。

注：∵膜对H2O具高度通透性，∴H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。第7页,共98页，2024年2月25日，星期天2.易化扩散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶性甚小的物质,在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。

(2)分类:

根据帮助膜蛋白的特性分为两类②经载体的易化扩散①经通道的易化扩散第8页,共98页，2024年2月25日，星期天（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i第9页,共98页，2024年2月25日，星期天特点:1、顺浓差或电位差;不耗能(ATP)2、具有选择性(起帮助作用的蛋白质有结构特异性);3、通道功能可变性,(即电压门控通道;化学门控通道;机械门控通道)。第10页,共98页，2024年2月25日，星期天（2）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质第11页,共98页，2024年2月25日，星期天特点:①顺浓差或电位差;不耗能(ATP)②特异性（物质不同载体不同）③饱和性（∵载体的数量是有限的）④竟争性（∵经同一特殊膜蛋白质转运）通量浓差或电位差单纯扩散易化扩散甲物质乙物质50g50g90g10g共100g第12页,共98页，2024年2月25日，星期天

(二)主动转运(activetransport)

概念：指细胞通过本身的某种耗能过程将某物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。

特点：

①逆电-化学梯度进行(泵的转运);②需耗能(ATP)分类：

③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第13页,共98页，2024年2月25日，星期天原发性主动转运(泵转运——Na+-K+泵)Na+-K+泵的化学本质就是Na+-K+依赖式ATPase，简称钠泵。Na+-K+泵的作用:排Na+吸K+。

当[Na+]i↑

[K+]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。第14页,共98页，2024年2月25日，星期天通道转运与钠-钾泵转运模式图第15页,共98页，2024年2月25日，星期天排Na+吸K+的生理意义:1、维持[Na]o高、[K+]i高正常的离子分布.2、贮备离子势能。3、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外分解ATP产生能量当[Na+]i↑/[K+]o↑激活钠-钾泵:第16页,共98页，2024年2月25日，星期天2.继发性主动转运概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]浓度差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类：

①同向转运

②逆向转运第17页,共98页，2024年2月25日，星期天2.继发性主动转运-----某物质的主动转运所需要的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na+的高势能（间接来自ATP的分解）人们把这种转运形式称~，又叫联合转运。GS继发性主动转运模式图第18页,共98页，2024年2月25日，星期天3.入胞和出胞式转运一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。出胞:通过细胞膜的结构和功能的改变

细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程。

主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。

入胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;

吞饮=转运物质为液体。第19页,共98页，2024年2月25日，星期天细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡入胞:第20页,共98页，2024年2月25日，星期天分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合第21页,共98页，2024年2月25日，星期天复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意义？3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使(D)A.2个钠离子移出膜外

B.2个钾离子移入膜内

C.2个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内

D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内

E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内

第22页,共98页，2024年2月25日，星期天4、细胞膜的脂质双分子层是()A.细胞内容物和细胞环境间的屏障

B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户

C.离子进出细胞的通道

D.受体的主要成分

E.抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于()A.单纯扩散

B.主动转运

C.易化扩散

D.入胞作用

E.吞饮AC第23页,共98页，2024年2月25日，星期天再见第24页,共98页，2024年2月25日，星期天第二节细胞的跨膜信号转导功能外来信号作用于膜表面,(通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程)通过引起膜变构作用,将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内,再引发靶细胞相应功能改变,此过程称跨膜信号传递。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。

跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。

跨膜信号转导方式大体有以下三类：2.离子通道型受体介导的信号转导3.酶联型受体介导的信号转导1.G蛋白偶联受体介导的信号转导第25页,共98页，2024年2月25日，星期天膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白一、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)受体--G蛋白-AC途径(cAMP信号通路)神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)第26页,共98页，2024年2月25日，星期天膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二)受体--G蛋白—PLC途径(磷脂酰肌醇信号通路)激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3

和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体第27页,共98页，2024年2月25日，星期天二、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：化学性胞外信号(ACh)ACh+

受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩第28页,共98页，2024年2月25日，星期天第29页,共98页，2024年2月25日，星期天1.化学门控通道或配体门控通道:A.组成化学门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结构).B.控制通道开放与关闭的是化学物质(Ach).C.主要分布于终板膜N.C的突触后膜.2.电压门控通道:A.组成电压门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结构.B.控制通道开放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电位的改变即电压的改变.C.主要分布神经轴突骼骨肌心肌具有产生和产生自律性兴奋的能力.3.机械门控通道:A.化学组成(同前).B.控制通道开放与关闭是膜的局部变形或机械牵引.C.存在部位是毛细胞.第30页,共98页，2024年2月25日，星期天三、酶偶联受体介导的信号转导(一)酪氨酸激酶受体生长因子与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示第31页,共98页，2024年2月25日，星期天(二)鸟苷酸环化酶受体鸟酸苷环化酶受体位于膜外的N端有配体结合位点，膜内侧的C端有鸟酸苷环化酶(GC)结构域,一旦配体与受体结合,将激活(GC)。(GC)使胞质内的GTP环化,生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG)。PKG、PKA和PKC一样,也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。注:激活GC与激活AC不同的是,此过程不需G蛋白参于。第32页,共98页，2024年2月25日，星期天

概述

恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电（bioelectricity）。特点:很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。记录方法:说明无论安静时的RP或活动时的AP都是跨膜电位.第三节细胞的跨膜电变化第33页,共98页，2024年2月25日，星期天第34页,共98页，2024年2月25日，星期天实验记录：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第35页,共98页，2024年2月25日，星期天一、细胞的生物电现象●静息电位：细胞处于相对安静状态时，膜内外存在的电位差。●动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在RP的基础上产生的可扩布的电位变化过程。2.RP实验现象：第36页,共98页，2024年2月25日，星期天（一）静息电位(restingpotentialRP)

1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：第37页,共98页，2024年2月25日，星期天

(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。

[K+]i＞[K+]o≈30∶1.30倍的浓差推动力促使[K+]外流(产生RP的动力)

3.静息电位的产生机制请大家抓住两点:主要离子分布：膜内：膜外：第38页,共98页，2024年2月25日，星期天(2)静息状态下细胞膜对K+离子具有选择性的通透,对其他离子不通透或甚少。(产生RP的条件)通透性：K+

＞Cl-＞Na+＞A-第39页,共98页，2024年2月25日，星期天∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对K+离子具有选择性通透。[K＋]i顺浓差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散

膜内电位↓(负电场)膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态

当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。

∴RP相当于K+的平衡电位第40页,共98页，2024年2月25日，星期天证明：1.Nernst公式的计算,非常接近于EK。

2.人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，如：[K+]i↓→RP↓。3.用四乙胺阻断K通道,RP消失。4.用膜片钳技术测量,证实是K电流第41页,共98页，2024年2月25日，星期天RP的归纳总结:

1、概念--细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。

2.正常值--哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV。3.RP产生的机制—抓住两个要点(1)静息状态时，膜内K>膜外30倍,推动K外流(这是产生RP的动力)。(2)静息状态时，膜对K选择性通透,对其他离子通透很少,(这是形成RP的条件)。什么时候停止K外流呢？当K的外向扩散力(30倍的浓差)等于反扩散力(排斥力和吸引力)时,K停止外流(净流动=0)。因此：RP的产生是由于K的外流,其数值相当于K的平衡电位。第42页,共98页，2024年2月25日，星期天4.几个重要名词:

(1)极化--RP存在时膜电位内负外正的状态。

(2)去极化--RP减少(-70→-50mV表示兴奋)。

(3)超极化--RP增大(-70→-90mV表示抑制)

(4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。

(5)超射--AP上升支中，0位线以上的部分(+30--+35)。

(6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值

(膜内为-膜外为+,变为膜内为+膜外为-)。第43页,共98页，2024年2月25日，星期天（二）动作电位(actionpotentialAP)内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，即为之。外向电流：如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，即为之。电化学驱动力某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位（Em）与该离子的平衡电位（Ex）之差，即（Em-Ex）。例如：静息时的膜电位Em为-70mV，ENa与EK分别为+60mV和-90mV，则此时对Na+的驱动力为Em-ENa=-70mV-（+60m）=-130mV；对K+的驱动力则为Em-EK=-70mV-（-90mV）=+20mV。当膜电位去极化至+30mV的锋电位水平时：膜对Na+的驱动力为Em-ENa=+30mV-（+60mV）=-30mV；对K+的驱动力则为Em-EK=+30mV-（-90mV）=+120mV动作电位期间膜电导的变化第44页,共98页，2024年2月25日，星期天第45页,共98页，2024年2月25日，星期天第46页,共98页，2024年2月25日，星期天

1.概念：可兴奋细胞受到刺激，在RP基础上产生的可扩布的电位变化。2.AP实验现象：第47页,共98页，2024年2月25日，星期天去极化上升支下降支2.动作电位的组成(去极过程AP上升支和复极过程AP下降支)刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位第48页,共98页，2024年2月25日，星期天首先抓住三个要点:1、膜内.外存在[Na+]

浓度差:[Na+]i:[Na+]O≈1∶12.2、静息时膜外为+膜内为-,以上是促使Na+内流的两个动力。3、膜受到刺激产生去极化,达到阈电位,[Na+]通道开放,[Na+]大量快速内流,暴发AP的上升支.3.AP上升支产生的机制第49页,共98页，2024年2月25日，星期天AP的产生机制:AP上升支AP下降支第50页,共98页，2024年2月25日，星期天当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP上升支下降支产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位第51页,共98页，2024年2月25日，星期天

结论：①AP的上升支是由于Na＋大量快速内流形成的，下降支是K＋外流形成的.

后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP相当于Na＋的平衡电位。

证明：(1)用Nernst公式计算

AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.

(3)用河豚毒阻断Na＋通道,AP消失。(4)

用膜片钳技术测量,证实是Na＋电流。第52页,共98页，2024年2月25日，星期天4.动作电位的特征：(1)具有“全或无”现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

(2)不衰减式传导。(3)脉冲式,不融合.(由于它有绝对不应期)

5.动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。

第53页,共98页，2024年2月25日，星期天AP的归纳总结：

1.概念—指可兴奋细胞受到st后在原有的RP基础上发生的一次快速的电位变化。

2.AP的组成—除极过程(AP的上升支-70—0mv--+35mv)和复极过程(AP的下降支+35mv—70mv).3.AP形成的机制抓住三个要点：(1)膜外Na+>膜内12倍;(2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促使Na+内流的两个动力。第54页,共98页，2024年2月25日，星期天

(3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv)Na+通道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。什么时候Na+停止内流呢？Na+内向扩散力(12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的排斥力),Na+的净移动=0。所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是Na+的平衡电位？4.证明

:(详见四点)。(1)用Nernst公式计算

AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.(3)用河豚毒阻断Na＋通道,AP消失。(4)用膜片钳技术测量,证实是Na＋电流。第55页,共98页，2024年2月25日，星期天二、AP的引起

——剌激使膜去极化，只要达到阈电位，Na+通道开放，Na+大量快速内流。概念：局部反应——阈下刺激引起的低于阈电位的去极化。

阈电位—能引起AP的临界膜电位（神经—55mv；心室肌--70MV），第56页,共98页，2024年2月25日，星期天局部反的特点：

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

第57页,共98页，2024年2月25日，星期天时间性总和空间性总和第58页,共98页，2024年2月25日，星期天三、AP的传导（一）传导机制：已兴奋部位和未兴奋部位之间形成局部电流。第59页,共98页，2024年2月25日，星期天（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导

(1m/s).有髓鞘N纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳跃式传导(100m/s).第60页,共98页，2024年2月25日，星期天静息部位膜内为负电位，膜外为正电位已兴奋部膜内为正电位,膜外为负电位已兴奋部位和未兴奋部位之间存在着电位差直到整个细胞膜都发生AP为止.形成局部电流局部电流再剌激邻近静息部位,使之产生去极化.局部电流：去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP第61页,共98页，2024年2月25日，星期天（三）传导特点

1、生理完整性

2、双向性

3、相对不疲劳性

4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象

第62页,共98页，2024年2月25日，星期天四、组织的兴奋和兴奋性（一)兴奋和可兴奋细胞兴奋：细胞对刺激发生反应的过程。或AP的产生过程。实际上是反应的形式，分为兴奋和抑制。可兴奋细胞：凡在受刺激后产生AP的细胞.（神经C、肌C和腺C。）(二)组织的兴奋性和阈刺激：兴奋性:可兴奋细胞受剌激后产生AP的能力。(是活组织与死组织的根本区别)

刺激：指细胞所处环境因素的变化。阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度。(是衡量组织细胞兴奋性高低的客观指标（兴奋性=1/阈强度）阈刺激：阈强度的刺激称∽。第63页,共98页，2024年2月25日，星期天（三)细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。第64页,共98页，2024年2月25日，星期天

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

第65页,共98页，2024年2月25日，星期天

复习思考题

1.何谓跨膜信号转导？主要的跨膜信号转导方式有哪几种？2.试述三种离子通道的异同及其存在的部位。第66页,共98页，2024年2月25日，星期天复习思考题

1.静息电位产生的原理是什么？如何证明静息电位是钾的平衡电位？

2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？

3.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？

4.试比较局部电位和动作电位的区别。第67页,共98页，2024年2月25日，星期天再见第68页,共98页，2024年2月25日，星期天第四节肌细胞的收缩功能

一、横纹肌（一）N—M接头处兴奋的传递1、N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm。

接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。属化学性门控钠通道。接头间隙第69页,共98页，2024年2月25日，星期天2.N-M接头处的兴奋传递过程(AP)传到轴突末梢Ca2＋通道开放，Ca2＋内流↑促使囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与N2受体结合，受体蛋白分子变构

终板膜对Na＋通透性↑Na＋内流↑

→终板电位（EPP）EPP总和去极化达到阈电位爆发肌细胞膜AP第70页,共98页，2024年2月25日，星期天N-M接头处的兴奋传递过程第71页,共98页，2024年2月25日，星期天膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动第72页,共98页，2024年2月25日，星期天接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)第73页,共98页，2024年2月25日，星期天ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变第74页,共98页，2024年2月25日，星期天终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑第75页,共98页，2024年2月25日，星期天

3.N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（2）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。

②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

第76页,共98页，2024年2月25日，星期天4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（卡肌宁）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。第77页,共98页，2024年2月25日，星期天（二）骨骼肌细胞的微细结构第78页,共98页，2024年2月25日，星期天2.肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：

横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。

纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。

三联管：T管+终池×2(是兴奋--收缩耦联的关键部位)第79页,共98页，2024年2月25日，星期天目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论(myofilamentslidingtheory)。其主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成,肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。（三）骨骼肌的收缩机制(滑行理论)第80页,共98页，2024年2月25日，星期天1.肌丝的分子组成

粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。第81页,共98页，2024年2月25日，星期天按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩

牵拉细肌丝滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构终池膜上的钙通道开放

Ca2+进入肌浆2.肌肉收缩的过程第82页,共98页，2024年2月25日，星期天(四)兴奋-收缩耦联——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤：

①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。②激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。③胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩。

(4).

激活LSR膜上的钙泵,将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低,肌肉舒张。

∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).第83页,共98页，2024年2月25日，星期天第84页,共98页，2024年2月25日，星期天（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网

[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖结合位点骨骼肌舒张第85页,共98页，2024年2月25日，星期天(AP)传到N末梢↓N末梢对Ca2+通透性Ca2+内流↓促使ACh释放↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓↓终板膜对Na+的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜APAP沿横管传至三联管↓终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶放能↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩耦联（肌丝滑行）注:收缩和舒张都是主动过程都要ATP供能第86页,共98页，2024年2月25日，星期天(五)影响骨骼肌收缩效能的因素

1.前负荷：∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。∴前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。第87页,共98页，2024年2月25日，星期天

2.后负荷：在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。∴后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率第88页,共98页，2024年2月25日，星期天

3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特