运动性神经系统病变的定位诊断

关于运动性神经系统病变的定位诊断运动性神经系统

——总管一切精细而又复杂的运动运动

——是产生在感觉的基础上的，是接受了感觉以后所产生的反应第2页,共152页，2024年2月25日，星期天各种运动机能：大脑皮质——统一控制；锥体系——随意运动；锥体外系小脑——调节随意运动时的身体姿势肌肉张力共济协调——保证复杂运动机能的顺利完成第3页,共152页，2024年2月25日，星期天运动性神经系统上运动神经元——锥体束大脑皮质（中央前回和旁中央小叶的锥体细胞）锥体束（锥体细胞的轴突组成）皮质脊髓束：

连接大脑皮质和脊髓前角运动细胞皮质脑干束

连接大脑皮质和脑神经躯体运动核下运动神经元脑神经运动核脊髓前角细胞两者发出的神经纤维（轴突）脑神经脊神经back锥体外系统纹状体系统（基底节）纹状体尾状核豆状核壳核苍白球黑质红核丘脑底核前庭小脑系统小脑系统小脑半球小脑蚓部小脑脚第4页,共152页，2024年2月25日，星期天一.解剖特点大脑皮质运动中枢——中央前回——特点：1.身体不同部位，在大脑皮质的代表区的大小

——与运动的“精细复杂程度”有关。2.人体在大脑皮质的投影，类似一个“倒立”的人体。3.对骨骼肌的支配是交叉性的：左侧大脑运动中枢——支配：右侧躯体运动；右侧大脑运动中枢——支配：左侧躯体运动。back锥体系进行精细复杂运动的部位所占的皮质代表区大第5页,共152页，2024年2月25日，星期天第6页,共152页，2024年2月25日，星期天人体各部在躯体运动中枢的投影：back第7页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体束包括：皮质脊髓束——传导；躯体运动；皮质脑干束——传导：脑神经运动。第8页,共152页，2024年2月25日，星期天1.皮质脊髓束一侧锥体细胞轴突皮质脊髓束内囊后肢延髓中脑、脑桥锥体交叉对侧脊髓外侧索皮质脊髓侧束对侧脊髓前角同侧脊髓前索皮质脊髓前束逐渐交叉到对侧不交叉混在侧束、前束中下行同侧前角同侧躯干肌（中央前回2/3、旁中央小叶）对侧躯体运动第9页,共152页，2024年2月25日，星期天内囊与基底节的关系：位于——尾状核、豆状核、背侧丘脑之间。内囊的结构：内囊前脚、内囊后脚、内囊膝部第10页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质脊髓束：第11页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质脊髓束第12页,共152页，2024年2月25日，星期天要点：①（大部分）皮质脊髓束，在“锥体交叉”处——延髓，交叉到对侧；②皮质脊髓束——传递的，是：躯体运动

（上、下肢肌肉；躯干肌，运动）③部分皮质脊髓束——没有交叉，管理“同侧的躯干肌”

——躯干肌：双侧大脑皮质支配

④人体，一侧上、下肢的运动——受：对侧大脑皮质支配

⑤锥体交叉以上的病变——病灶对侧，肢体瘫痪；

锥体交叉以下的病变——病灶同侧，肢体瘫痪。go一侧皮质脊髓束受损——不出现：躯干肌瘫痪一侧皮质脊髓束受损——会出现：一侧上、下肢的瘫痪第13页,共152页，2024年2月25日，星期天2.皮质脑干束对侧锥体细胞轴突内囊膝部

一侧锥体细胞轴突内囊膝部（中央前回下1/3）（中央前回下1/3）脑干除“面神经核下部、舌下神经核”以外

——其它脑神经运动核脑干对侧——面神经核下部舌下神经核第14页,共152页，2024年2月25日，星期天内囊与基底节的关系：位于——尾状核、豆状核、背侧丘脑之间。内囊的结构：内囊前脚、内囊后脚、内囊膝部第15页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质脑干束：第16页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质脑干束：第17页,共152页，2024年2月25日，星期天要点：①面神经核下部、舌下神经核——只受：对侧皮质脑干束支配；一侧皮质脑干束受损——会出现对侧下部表情肌、舌肌瘫痪

②其余脑神经运动核——均受：双侧皮质脑干束支配；一侧皮质脑干束受损——不出现：相关脑神经运动瘫痪双侧皮质脑干束受损——才出现：相关脑神经运动瘫痪

③核上性/核性/核下性病变鉴别。

back第18页,共152页，2024年2月25日，星期天运动障碍——运动机能受损

——运动障碍：瘫痪痉挛运动过多运动过少协调运动障碍内脏运动异常，等等。第19页,共152页，2024年2月25日，星期天瘫痪：锥体束

上运动神经元

——大脑皮质、锥体束（皮质脊髓束、皮质脑干束）

下运动神经元

——脊髓前角细胞、脑神经运动核、及其发出的神经

瘫痪

上运动神经元瘫痪——中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪、硬瘫）

——上运动神经元受损

下运动神经元瘫痪——周围性瘫痪（萎缩性瘫痪、软瘫）

——下运动神经元受损第20页,共152页，2024年2月25日，星期天反射——机体对刺激的不随意运动定型反应，反射是神经活动的基本表现，通过“反射弧”完成。反射弧包括五个基本组成部分：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。反射过程：感受器（接受刺激）传入神经神经中枢传出神经效应器第21页,共152页，2024年2月25日，星期天浅反射：角膜反射咽反射腹壁反射提睾反射肛门反射跖反射深反射：下颌反射肱二头肌反射肱三头肌反射桡骨膜反射膝反射跟腱反射病理反射：吸吮反射掌颏反射强握反射霍夫曼征路索雷姆反射巴彬斯基征卡道克反射欧培黑姆反射戈登征谢菲征第22页,共152页，2024年2月25日，星期天腱反射——反射弧（脊髓节段性反射弧）特点：1.肌腱等感受器——传入神经——脊髓节段——传出神经

感觉神经元运动神经元效应器：肌肉收缩2.腱反射在生理情况下，受——大脑皮质、锥体束抑制；

3.与此相应，在病理情况下，①大脑皮质、锥体束受损——抑制作用消失——腱反射亢进②反射弧受损——反射传导中断——腱反射减弱或消失肌肉病变下运动神经元病变

第23页,共152页，2024年2月25日，星期天因此：

腱反射亢进——上运动神经元病变，特征性表现；

腱反射减弱或消失——下运动神经元病变，重要体征。

腱反射亢进——会出现：踝阵挛、髌阵挛。第24页,共152页，2024年2月25日，星期天浅反射（腹壁反射、提睾反射、肛门反射、跖反射）

——反射弧特点：1.皮肤、黏膜感受器——传入神经

脊髓节段——传出神经——效应器：肌肉收缩

循脊髓，上达大脑皮质锥体束脊髓前角

2.浅反射，反射弧包括两条。

3.故：“脊髓节段性反射弧”中断、或“锥体束”受损——均可引起：浅反射减弱或消失第25页,共152页，2024年2月25日，星期天病理反射特点：1.生理情况下，病理反射被“锥体束”抑制——故：不表现；

2.病理情况下——锥体束受损——抑制作用消失

——故：病理反射出现；

3.临床上，病理反射出现——是“锥体束”受损的特征性表现。第26页,共152页，2024年2月25日，星期天肌张力——肌肉的紧张度——和“腱反射”相关

腱反射正常——肌张力正常；

腱反射亢进——反射弧未被抑制——肌张力增高；

腱反射消失——反射弧中断——肌张力减弱第27页,共152页，2024年2月25日，星期天肌肉营养1.肌肉萎缩——肌肉失去“神经支配”所致——反射弧中断引起废用性萎缩肌病关节性萎缩2.肌肉肥大促进肌肉组织正常代谢的神经营养冲动——从脊髓前角，沿运动神经纤维，到达肌肉

——肌肉萎缩，是下运动神经元性损伤的特点之一。第28页,共152页，2024年2月25日，星期天由上可见：反射弧受损

——出现：腱反射减弱或消失；肌张力减弱；肌肉萎缩；可出现浅反射减弱或消失。

见于：a.下运动神经元病变

b.肌病。第29页,共152页，2024年2月25日，星期天大脑皮质、锥体束受损

——出现：腱反射亢进；肌张力增高肌肉不萎缩（或可出现废用性萎缩）可出现浅反射减弱或消失病理反射（+）

见于：上运动神经元病变。第30页,共152页，2024年2月25日，星期天上运动神经元性瘫痪病变部位：1、大脑皮质运动区；2、锥体束（皮质脊髓束、皮质脑干束）。第31页,共152页，2024年2月25日，星期天病变特点：1、肌力减弱（肌力检查、轻瘫试验）——瘫痪；2、肌张力增高（折刀样肌张力增高、肌痉挛、划圈步态）；3、腱反射亢进（甚则出现，髌阵挛、踝阵挛）；浅反射减弱或消失；4、病理反射（+）——是，上运动神经元瘫痪重要和恒定的体征；5、出现：连带运动；

健康肌肉收缩或紧张时，患侧肢体可以反射性地出现连带运动。6、无肌肉萎缩。{“连带运动”发生原因——由于脊髓内兴奋向同侧和对侧的邻近节段扩散（正常人这种扩散的倾向受着皮层的抑制）。在抑制解除后，其兴奋扩散性表现得特别强烈。因而出现瘫痪肌肉“额外的”反射性收缩。}第32页,共152页，2024年2月25日，星期天下运动神经元性瘫痪病变部位：1、脊髓前角；2、脑神经运动核；3、脊神经；4、脑神经。第33页,共152页，2024年2月25日，星期天病变特点：1、肌力减弱——瘫痪；2、肌张力减弱（肌肉松弛、弛缓、过度被动运动、被动运动阻力降低如面条样）3、腱反射减弱或消失；浅反射减弱或消失；4、肌肉萎缩；5、病理反射（-）；6、电变性反应：肌肉的“失神经”现象——肌电图检查。

back第34页,共152页，2024年2月25日，星期天瘫痪种类上运动神经元瘫痪（中枢性瘫痪）下运动神经元瘫痪（周围性瘫痪）损害部位皮质运动区及锥体束脊髓前角、脑干躯体运动核、周围神经的运动纤维瘫痪范围较广泛，常以肢体为主常为局限，以个别肌肉或肌群为主肌张力增高，常呈折刀样减低，弛缓肌萎缩无或有废用性萎缩明显，早期就可出现连带运动有无反射腱反射亢进、浅反射减弱或消失腱反射减弱或消失病理反射有无电变性反应无有第35页,共152页，2024年2月25日，星期天要点：瘫痪的分类；上、下运动神经元包括那些；上运动神经元病变的特点；下运动神经元病变的特点；上、下运动神经元病变鉴别要点。第36页,共152页，2024年2月25日，星期天上运动神经元病变定位诊断一、皮质与皮质下病变损害部位：大脑皮质——中央前回

——大脑皮质运动中枢特征：

1）刺激性病变——癫痫

2）破坏性病变——单瘫

3）病变部位很小——局限性麻痹见于：脑血管病变、肿瘤等。第37页,共152页，2024年2月25日，星期天病变特点：1、刺激性病变——癫痫①局限性癫痫：从一个肢体的某一局部开始的“单肢痉挛发作”②Jackson癫痫：从一个肢体的局限性癫痫发展为：半身或全身性癫痫发作（癫痫兴奋波，扩散引起）2、破坏性病变——单瘫①中央前回上部病变——下肢单瘫；②中央前回中部病变——上肢单瘫（多伴有运动性失语）；③中央前回下部病变——中枢性面瘫、舌肌瘫痪。第38页,共152页，2024年2月25日，星期天大脑皮质、皮质下病变——单瘫（破坏性病变）

特点：

①符合皮质运动区与肢体的对应关系：（中央前回中部病变——上肢瘫；中央前回上部病变——下肢瘫;

中央前回下部病变——中枢性面瘫、舌肌瘫痪）

②瘫痪表现为“痉挛性瘫痪”，且以肢体远端为重。

③上肢瘫痪常伴有运动性失语。go第39页,共152页，2024年2月25日，星期天3、病变部位很小——局限性麻痹：①中央旁小叶前部病变——“足趾麻痹”

a.足趾运动完全丧失，足背屈力显著减退；

b.旋前位时明显，走路时并不显著（锥体外系协同作用）②中央前回中部小病灶——“手指麻痹”

a.手与手指桡侧无力，有“手下垂”

b.骨间肌功能同时丧失第40页,共152页，2024年2月25日，星期天二、内囊的病变损害部位：锥体束、丘脑辐射（丘脑皮质束）和视辐射病变特点：1、皮质脑干束受损——病变对侧：中枢性面瘫、舌肌瘫痪（其余脑神经运动功能不受累）2、皮质脊髓束受损——病变对侧：中枢性瘫痪（偏侧肢体瘫痪：偏瘫）3、丘脑辐射受损——病变对侧：偏身感觉障碍4、视辐射受损——病变对侧，同向偏盲5、优势半球病损——运动性失语第41页,共152页，2024年2月25日，星期天内囊与基底节的关系：位于——尾状核、豆状核、背侧丘脑之间。内囊的结构：内囊前脚、内囊后脚、内囊膝部第42页,共152页，2024年2月25日，星期天即：1、损伤内囊后肢——“三偏征”

——偏瘫、偏盲、偏侧感觉障碍；2、损伤内囊膝部——中枢性面瘫、舌肌瘫痪；3、损伤内囊后肢和膝部——病变“对侧”，

a.上、下肢、下部面肌、舌肌中枢性瘫痪；

b.偏身感觉障碍；

c.同向偏盲。第43页,共152页，2024年2月25日，星期天临床特点:

1）病灶对侧完全性、中枢性瘫痪：

①上、下肢瘫痪和下部面肌、舌肌瘫痪

②均等性瘫痪，或肢体远端重于近端，上肢重于下肢——锥体束损害的表现

2）三偏综合征：病灶对侧完全性瘫痪、半身感觉障碍和同向性偏盲——损害锥体束、丘脑皮质束和视放射。

3）主侧半球损害时，出现运动性失语。见于：脑血管病、脑肿瘤、脑脓肿等等。第44页,共152页，2024年2月25日，星期天脑干病变结构要点：1、脑神经核位于脑干：中脑2对、脑桥4对、延髓4对；2、皮质脑干束，穿行与脑干中，抵达相应的脑神经运动核；3、皮质脊髓束，下行穿行与脑干中，在“延髓”处，大部分左右交叉——锥体交叉；4、脊髓丘脑束，上行，穿行与脑干中；5、薄束、楔束，上行，在“延髓”的薄束核、楔束核以上，左右交叉，内侧丘系上行；6、还有其它一些结构，联络脊髓、小脑、前庭、脑神经核等结构的神经纤维、传导束通过（略）。第45页,共152页，2024年2月25日，星期天中脑：动眼神经、滑车神经脑桥：展神经、三叉神经、面神经脑桥延髓和小脑交界处：前庭蜗神经延髓：舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经第46页,共152页，2024年2月25日，星期天第47页,共152页，2024年2月25日，星期天由上可见（只就上面1~5点结构要点谈）：“延髓”的结构要点：1、“薄束、楔束核”位于其中，向上，左右交叉，形成内侧丘系上行；向下，薄束、楔束——传导深感觉，上行。2、脊髓丘脑束穿行与其中；3、“锥体交叉”——左右交叉，位于其中，向上，皮质脊髓束；向下，皮质脊髓侧束、皮质脊髓前束；4、9、10、11、12脑神经核，位于延髓，穿出，形成脑神经。“舌咽、迷走（疑核）、副神经、舌下神经核”第48页,共152页，2024年2月25日，星期天脑桥的结构要点：1、内侧丘系——传导“深感觉”，穿行与其中；2、脊髓丘脑束——传导“躯体感觉”，穿行与其中；3、皮质脊髓束，穿行其中，位于锥体交叉以上；4、5、6、7、8脑神经核，位于脑桥，相应脑神经从脑桥中穿出；“三叉、外展、面、耳蜗神经、前庭神经核”5、传导9、10、11、12脑神经核的，皮质脑干束，穿行其中，位于相应脑神经核以上；均已：“左右交叉”第49页,共152页，2024年2月25日，星期天中脑的结构要点：1、内侧丘系——穿行与其中；2、脊髓丘脑束——穿行与其中；3、皮质脊髓束，穿行其中，位于锥体交叉以上；4、内、外侧膝状体、Ⅲ、Ⅳ脑神经核，位于中脑，相应脑神经从中脑中穿出；“嗅、视、动眼、滑车神经核”5、传导5~12脑神经核的，皮质脑干束，穿行其中，位于相应脑神经核以上。

第50页,共152页，2024年2月25日，星期天总的脑干病变特点（运动功能方面）：1、半侧病变——损伤了“脑神经核”、“皮质脊髓束”

——出现：a.同侧脑神经瘫痪（下运动神经元性瘫痪）；

b.对侧中枢性偏瘫（上运动神经元性瘫痪）又名：“交叉性瘫痪”——脑干病变的典型特点2、两侧病变——损伤了两侧“脑神经核”、“皮质脊髓束”

——出现：a.病损区脑神经瘫痪（下运动神经元性瘫痪）

b.四肢中枢性瘫痪（上运动神经元性瘫痪）。不论是半侧、两侧病变，如果损伤到了传导感觉的通路，也会引起相应的感觉障碍。第51页,共152页，2024年2月25日，星期天3.脑干病变定位思路：1、脑干病变——交叉性瘫痪；2、损伤到了那几个脑神经核

——判断损伤到了脑干那个层面；第52页,共152页，2024年2月25日，星期天1）中脑病变：动眼神经与锥体束交叉综合征

（又称韦伯尔氏综合征）

病灶——位于大脑脚脚底损害：动眼神经核、动眼神经、（滑车神经核、滑车神经）锥体束

病变特点：

a.动眼神经核及其神经损伤

——病灶同侧“动眼神经麻痹”：上睑下垂，瞳孔散大，

（常同时损伤“滑车神经）眼球处于外“下斜视位”

b.锥体束（皮质脑干束、皮质脊髓束）损伤

——病变的对侧瘫痪中枢性面瘫

——中枢性舌下神经瘫中枢性偏瘫

第53页,共152页，2024年2月25日，星期天临床表现：1、病变同侧，上睑下垂、瞳孔散大、眼球位于“下斜位”；2、病变对侧，偏瘫，肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征（+）、无肌肉萎缩；3、病变对侧，鼻唇沟变浅、吃饭夹食、饮水漏水、口角向病变侧歪斜、双侧额纹对称、眼睑闭合；4、病变对侧舌肌无力、伸舌向病变侧偏斜。见于：脑血栓、炎症、肿瘤、外伤等。（如果损伤了，内、外侧膝状体，也会引起相应症状）第54页,共152页，2024年2月25日，星期天2）脑桥病变损害部位：外展神经核、面神经核、耳蜗神经核、内侧纵束、皮质脊髓束、皮质脑干束根据病位上的不同，又分为：

①脑桥基底部外侧病变——脑桥基底外侧综合征②脑桥基底部内侧病变——脑桥基底内侧综合征第55页,共152页，2024年2月25日，星期天①脑桥基底外侧病变——脑桥基底外侧综合征损害部位：展神经核、展神经、面神经核、面神经、皮质脊髓束、皮质脑干束病变特点：1、展神经核及其神经病变——病变同侧“展神经麻痹”；

眼球不能外展2、面神经核及其神经病变——病变同侧“周围性面瘫”；3、皮质脊髓束病变——病变对侧“中枢性偏瘫”；4、皮质脑干束病变——病变对侧“中枢性舌下神经瘫”。临床表现：

1、病变同侧，眼球不能外展；2、病变同侧，额纹变浅、眼睑闭合不全、皱眉不能、鼻唇沟变浅、吃饭夹食、饮水漏水、口角向病变对侧歪斜；有电变性反应；3、病变对侧，偏瘫，肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征（+）、无肌肉萎缩；4、病变对侧，舌肌无力、伸舌向病变侧偏斜。见于：脑炎病灶、肿瘤等。第56页,共152页，2024年2月25日，星期天②脑桥基底内侧部——脑桥基底内侧综合征损害部位：展神经、及其核间通路（内侧纵束）与锥体束病变特点：1、展神经病变——病变同侧“展神经麻痹”；2、内侧纵束病变——病变侧“水平协同运动麻痹”（两眼球不能同时向病变侧水平协同运动，但两眼内聚时，对侧眼球仍能内收）3、皮质脊髓束病变——病变对侧“中枢性偏瘫”；临床表现：1、病变同侧，眼球不能外展；2、病变侧，两眼球不能同时向病变侧水平协同运动，但两眼内聚时，对侧眼球仍能内收；3、病变对侧，偏瘫，肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征（+）、无肌肉萎缩。见于：血管病、炎症、肿瘤等。第57页,共152页，2024年2月25日，星期天3）延髓病变损害部位：1、疑核、舌咽神经、迷走神经、舌下神经核、舌下神经、三叉神经脊束核、三叉神经脊束、2、脊髓丘脑束、3、皮质脊髓束（锥体交叉以上）4、前庭神经核5、脊髓小脑束根据病位的不同，又可分为：1、延髓外侧部受损——延髓外侧部综合征

2、延髓前部受损——延髓前部综合征第58页,共152页，2024年2月25日，星期天1）延髓外侧部受损——延髓外侧部综合征损害部位：疑核、舌咽神经、迷走神经；三叉神经脊束核、三叉神经脊束；脊髓丘脑束；皮质脊髓束；前庭神经核；脊髓小脑束。第59页,共152页，2024年2月25日，星期天病变特点：1、疑核、舌咽神经、迷走神经病变

——病变侧咽喉部肌肉运动障碍（下运动神经元性）；2、三叉神经脊束核、三叉神经脊束病变

——病变侧面部感觉障碍（少数为对侧或双侧）；3、脊髓丘脑束（侧束）病变——病变对侧半身痛、温度觉丧失；4、前庭神经核病变——前庭中枢病变表现（眩晕、呕吐、眼球震颤）；5、脊髓小脑束病变——病变同侧共济失调；6、皮质脊髓束病变（病变向内侧发展）——病变对侧偏瘫（中枢性瘫痪）；严重者，可向上波及脑桥，损害外展神经核、面神经核，表现相应症状。第60页,共152页，2024年2月25日，星期天临床表现：1、病变同侧，咽鄂弓下垂、悬雍垂向病变对侧偏斜、病变侧咽反射消失、吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍；2、病变同侧，面部感觉障碍；3、病变对侧，半身痛、温度觉丧失；4、眩晕、呕吐、眼球震颤；5、病变同侧，共济失调；6、病变对侧，偏瘫，肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征（+）、无肌肉萎缩。多见于：椎动脉血栓、小脑后下动脉血栓形成；感染、肺癌转移、其它栓塞等等。

第61页,共152页，2024年2月25日，星期天2）延髓前部受损——延髓前部综合征损害部位：舌下神经核、舌下神经、皮质脊髓束病变特点：1、舌下神经核、舌下神经病变——病变同侧舌肌瘫痪（下运动神经元性瘫痪）；2、皮质脊髓束病变——病变对侧偏瘫（中枢性瘫痪）。临床表现：1、病变同侧，舌肌萎缩，伸舌向病变侧偏斜；2、病变对侧，偏瘫，肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征（+）、无肌肉萎缩。多见于：脊髓前动脉闭塞。第62页,共152页，2024年2月25日，星期天如损伤，延髓一侧中心部位，会损伤

——内侧丘系

——对侧半身深感觉障碍，浅感觉保存；如损伤，延髓一侧（内侧丘系以上），会损伤

——三叉神经脊束核、内侧丘系、脊髓丘脑束

——同侧面部痛、温度觉障碍、对侧半身全部感觉障碍。

第63页,共152页，2024年2月25日，星期天脊髓结构要点——脊髓白质：下行纤维：——皮质脊髓束（主要的下行传导束）上行纤维：

脊髓丘脑侧束——痛、温度觉脊髓丘脑前束——轻触觉脊髓小脑前、后束——本体觉薄束——下肢及下部躯干的深感觉楔束——上肢及上部躯干的深感觉还有一部分触觉——“精细触觉”，随薄、楔束上行白质前联合第64页,共152页，2024年2月25日，星期天脊髓结构要点——脊髓灰质：1、灰质连合2、前角：内含运动神经细胞，属下运动神经元3、后角：内含传递痛、温度觉和部分触觉的感觉神经细胞（第二级感觉神经细胞）5、侧角（颈8~腰2、骶2~4有侧角）

——脊髓交感、副交感中枢第65页,共152页，2024年2月25日，星期天脊髓病变特点：1、皮质脊髓束受损——病变同侧，中枢性瘫痪；2、脊髓丘脑束受损——病变平面以下，对侧，痛、温度觉障碍；3、薄束、楔束受损——病变平面以下，同侧，深感觉障碍；4、白质前联合受损——病变平面，节段性，双侧，对称性、分离性感觉障碍；5、后角受损——病变平面，节段性，同侧，分离性感觉障碍。

第66页,共152页，2024年2月25日，星期天脊髓病变定位诊断：1）脊髓半侧病变——脊髓半切征受损部位：半侧脊髓的白质、灰质临床表现：1、病变同侧，平面以下，深感觉障碍——薄束、楔束受损；2、病变同侧，平面以下，中枢性瘫痪（肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征（+）、无肌肉萎缩）——皮质脊髓束受损；3、病变对侧，平面以下，痛、温度觉障碍——脊髓丘脑束受损；4、病变同侧，节段平面处，各种感觉障碍——后角、薄束、楔束受损。第67页,共152页，2024年2月25日，星期天2）脊髓横贯性病变受损部位：病变平面脊髓的白质、灰质临床表现：病变平面以下，各种感觉障碍、瘫痪（中枢性或周围性）、括约肌功能障碍。第68页,共152页，2024年2月25日，星期天下运动神经元病变的定位诊断

前角细胞病变

前根病变

周围神经病变第69页,共152页，2024年2月25日，星期天一、前角细胞病变特点：1、病变平面、节段性、下运动神经元性瘫痪2、瘫痪呈节段性分布——节段型运动障碍；3、无感觉障碍。（节段性分布：

C1~4——颈部肌肉；

C5~8，T1~2——上肢肌

T3~12，L1——躯干部肌肉；

L2~5，S1~2——下肢肌肉；

S3~5——会阴部肌肉和泌尿生殖器官。）第70页,共152页，2024年2月25日，星期天节段性分布：第71页,共152页，2024年2月25日，星期天临床表现：1、病变平面、病变侧、节段性、弛缓性瘫痪，肌力减低、肌张力降低、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩；

（如：身体远端肌肉出现症状

——病变位于：脊髓前角细胞“外侧群”；身体近端肌肉出现症状

——病变位于：脊髓前角细胞“内侧群”。）2、可有肌纤维震颤；3、无感觉障碍。见于：脊髓前角炎第72页,共152页，2024年2月25日，星期天二、前根病变特点：1、病变平面、节段性、下运动神经元性瘫痪；2、瘫痪呈节段性分布——节段型运动障碍；3、常同时损伤——后根——出现：

a根性疼痛；

b病变平面、节段性、感觉障碍（多个后根同时受损时）4、刺激性病变时——出现：肌纤维束性震颤。

第73页,共152页，2024年2月25日，星期天临床表现：1、病变平面、病变侧、节段性、弛缓性瘫痪，肌力减低、肌张力降低、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩；2、常伴有，根性疼痛；病变平面、节段性、感觉障碍；3、常会出现，肌纤维束性震颤。第74页,共152页，2024年2月25日，星期天三、周围神经病变周围神经——混合神经

——包括：运动纤维、感觉纤维、自主神经纤维病变——运动障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍。特点：1、神经支配区域——“下运动神经元性”运动障碍；2、同时，神经支配区域——感觉障碍；3、同时，神经支配区域——自主神经功能障碍。第75页,共152页，2024年2月25日，星期天临床表现：1、神经支配区——肌肉瘫痪，肌力减低、肌张力降低、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失；2、神经支配区——缺失症状——感觉减退或消失；刺激症状——感觉异常（疼痛等）。3、神经支配区——皮肤发绀、充血、发凉、无汗或多汗、毛发过多、指甲干燥无光等。（正中神经、胫神经损伤时多见）第76页,共152页，2024年2月25日，星期天反过来说：——上运动神经元性瘫痪：1、单肢瘫痪——大脑皮质或皮质下病变；2、偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍（三偏症）

——内囊后肢病变；3、仅有，中枢性面瘫、舌肌瘫痪

——“一侧”皮质脑干束（脑桥以上病变）（如：内囊膝部）4、一侧脑神经下运动神经元性瘫痪、伴对侧中枢性偏瘫

——脑干病变（交叉性瘫痪）第77页,共152页，2024年2月25日，星期天——下运动神经元性瘫痪1、节段性分布的、下运动神经元性瘫痪；肌束震颤；无感觉障碍——前角病变2、节段性分布的、a下运动神经元性瘫痪；肌束震颤；

b根痛；

c病变平面、节段性、感觉障碍；

——前根病变3、神经支配区，运动、感觉、自主神经功能障碍

——周围神经病变第78页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体系病变定位诊断：重点：1、

皮质、皮质下病变的临床特点；2、

内囊病变的临床特点；3、

内囊的结构；4、

脑干病变的临床特点和鉴别要点；5、

如何，定位在脑干内定位（中脑/脑桥/延髓）？6、

脊髓病变特点；7、

下运动神经元病变定位包括那些结构；

8、下运动神经元病变如何定位。

第79页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系定位诊断第80页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系——是，锥体系以外，管理骨骼肌运动的传导路。

作用：调节肌肉张力、协调肌肉运动、维持体态姿势、进行习惯性及节律性动作等。

运动性神经系统中：——锥体系——主导——锥体外系——协调、配合

为锥体系运动提供适宜的条件。

因此：大脑皮层对骨骼肌运动的支配是通过锥体系和锥体外系两条路径实现的，两者相互协调、互相依赖，共同完成人体各项复杂的随意运动。第81页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系包括：纹状体系统（基底节）尾状核

壳核豆状核苍白球“旧纹状体”丘脑底核红核黑质前庭小脑系统锥体外系传导径路：皮质——新纹状体——苍白球系皮质——脑桥——小脑系“新纹状体”纹状体第82页,共152页，2024年2月25日，星期天基底节结构：第83页,共152页，2024年2月25日，星期天基底节横切面：第84页,共152页，2024年2月25日，星期天基底节——为：位于大脑皮质深部的，大脑白质中的灰质团块。第85页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质——新纹状体——苍白球系：尾状核壳核红核红核脊髓束对侧脊髓前角运动细胞黑质脊神经骨骼肌脑干网状结构网状脊髓束双侧脊髓前角运动细胞大脑皮质（额叶）

丘脑

苍白球第86页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质——新纹状体——苍白球系：第87页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质——脑桥——小脑系： 额叶 额桥束 内囊前肢 枕叶、颞叶 枕颞桥束 内囊后肢脑桥同侧，脑桥核越过中线对侧，脑桥臂进入小脑小脑皮质同侧齿状核经小脑上脚对侧，红核红核脊髓束对侧脊髓前角对侧，丘脑向大脑皮质传送冲动联系“纹状体——苍白球系”大脑皮质大脑脚底

第88页,共152页，2024年2月25日，星期天皮质——脑桥——小脑系第89页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系，几个主要部位——对“肌张力”的作用：1.额叶皮质——抑制，对侧肢体的肌张力；

2.顶叶皮质——增强，对侧肢体的肌张力；

3.苍白球、新纹状体——（一般）抑制肌张力；

4.顶盖网状结构——“易化”和“抑制”肌张力，两种作用；

5.红核——抑制，“抗重力肌”（伸肌）；

6.黑质——抑制，“加重力肌”（屈肌）；

7.前庭外侧核——增强，“抗重力肌”之肌张力；

前庭内侧核——抑制，“抗重力肌”之肌张力；

8.小脑，不同部位——不同作用（调节作用）。第90页,共152页，2024年2月25日，星期天重点了解：

——“苍白球、新纹状体、黑质”

——抑制，肌张力

——因此，苍白球、新纹状体、黑质损伤

——对肌张力的抑制作用消失——肌张力“增高”第91页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系的特点：

1.其神经纤维下行途中不经过延髓锥体；

2.其作用不能“直接”抵达下运动神经元，而是——下行传导过程中，经过一系列神经元的转换

（纹状体、小脑、脑干、网状结构）

3.锥体外系的中枢各部位（包括皮质部位）

都不能引起肌肉的“随意运动”，而是——影响肌肉的协调、准确；通过影响肌紧张的变化——维持正常姿势。第92页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系病变主要症状：肌张力改变肌张力增高肌张力减低不随意运动舞蹈样动作手足徐动震颤扭转痉挛痉挛性斜颈第93页,共152页，2024年2月25日，星期天

肌张力增高，常伴有——运动减少；肌张力减低，常伴有——运动增多。综合征包括：肌张力增高——运动减少综合征肌张力减低——运动增多综合征特点：

1.伸肌、屈肌，肌张力均增高

——“铅管样”、“齿轮样”肌张力增高（肌强直）

2.运动减少，从而产生“不随意运动”

——即，不自主运动。第94页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体束、锥体外系损害鉴别诊断要点：

肌张力增高特点有无不随意运动有无瘫痪腱反射病理征第95页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体束与锥体外系损害时的鉴别诊断：锥体束锥体外系肌张力增高痉挛性僵硬性特征折刀样齿轮样或铅管样分布上肢为屈肌，下肢为伸肌四肢、躯干的全部肌肉不随意运动（－）（＋）瘫痪（＋）（－）或轻度（＋）腱反射亢进正常或轻度亢进划足底征（＋）（－）第96页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系病变综合征肌张力增高——运动减少综合征，

——震颤麻痹综合征肌张力减少——运动增多综合征，

——运动过多综合征第97页,共152页，2024年2月25日，星期天运动过多综合征包括：1、

风湿性舞蹈病或小舞蹈病2、

大舞蹈病或舞蹈病3、

半侧舞动症4、

手足徐动症5、

扭转痉挛6、

肌阵挛7、

局部痉挛和某几种抽搐

掌握：运动过多——病变部位：锥体外系第98页,共152页，2024年2月25日，星期天震颤麻痹综合征病变部位：锥体外系——苍白球、黑质（主要）病变特点：1、肌僵硬（强直）；

2、运动减少；

3、静止性震颤。注意：锥体外系病变，肌张力增高的特点——“伸肌、屈肌”均增高

——故，表现为：“铅管样”、“齿轮样”肌强直

第99页,共152页，2024年2月25日，星期天临床表现：1、

肌僵直（强直）：①“铅管样”、“齿轮样”肌强直；②“面具脸”——面肌强直表情和瞬目运动减少颜面呆板僵滞（假面具脸）③“屈曲体态”——颈肌和躯干肌强直屈背、头弯向胸前、肘部屈曲、手腕屈曲、膝关节屈曲

第100页,共152页，2024年2月25日，星期天④“协同运动”消失——全身肌强直辅助各种基本运动的“连带运动”减少或消失

a.行走时，上肢协同摆动动作消失；

b.向上看时，不皱眉；

c.握拳时，腕关节不伸展；

d.从静止转向运动困难；

e.全部随意运动甚缓慢——运动徐缓。第101页,共152页，2024年2月25日，星期天2、

运动减少：①“随意运动”减少

——a.患者，肌力、运动范围均正常；

b.很少活动，运动主动性减少；病人采取某种姿势后，不舒服，但仍然保持该姿势

c.从静止转向运动困难——“冻结”发作；

偶于起身时，全身不动，持续数秒至数十分钟②“小写症”——书写时，字越写越小。第102页,共152页，2024年2月25日，星期天3、

震颤（静止性）：

静止性震颤

——a.静止时明显，运动时减轻；

b.精神紧张时加重，睡眠时消失；

c.一般频率5~6次/秒；

d.表现在，肢体远端部位；

e.“搓丸”或“数钱”样指动；第103页,共152页，2024年2月25日，星期天4、其它症状：①慌张步态（体位不稳）——a.步距很小（像老人）；

b.不能立即起步；

c.起步以后，小步快走，不能迅速止步，停止时，仍向前冲几步；②声音低哑、单调、构音困难、没有足够的抑扬和声响。

第104页,共152页，2024年2月25日，星期天震颤麻痹综合征（Parkinson综合征）主要表现：1.肌张力增高：——铅管样强直或齿轮样强直，路标现象2.运动减少：3.姿态：——全身呈屈曲状态：低头、屈背、肘、腕、膝关节屈曲（虾状）4.慌张步态：——起步慢，步幅小，频率快，止步难5.面具脸：——表情缺乏，面部呆板6.声音低哑、单调、构音困难：7.连带运动减少8.震颤：——静止性震颤第105页,共152页，2024年2月25日，星期天诊断要点：1、

出现以上临床症状

——病变部位：锥体外系；

2、震颤麻痹/震颤麻痹综合征，鉴别第106页,共152页，2024年2月25日，星期天鉴别要点——病因震颤麻痹

——特指，中枢神经系统“变性”疾病

震颤麻痹综合征

——指，其它原因，损伤了锥体外系，而表现出以上症状的其它疾病。

a.动脉硬化；

b.颅脑外伤；

c.肿瘤；

d.中毒：CO中毒；Mn中毒；

e.药物：吩噻嗪类、丁酰苯类、甲基多巴代谢产物，等；

f.感染：甲型脑炎等脑炎；

g.其它一些脑病。

第107页,共152页，2024年2月25日，星期天震颤麻痹（paralysisagitans）又名，帕金森病（Parkinsondisease）

——是，一种常见的锥体外系疾病，以“肌张力强直、运动减少、震颤、体位不稳”为主要症状。发病年龄：1、中、老年（40岁以前发病者甚少），平均年龄——55岁；

2、男性>女性。

第108页,共152页，2024年2月25日，星期天发病原因：神经系统变性——多巴胺（DA）缺乏，而致——锥体外系功能失调治疗方法：1、药物治疗：替代性药物（复方多巴、DA受体激动剂）；其它抗胆碱剂、金刚脘胺等等2、手术治疗。第109页,共152页，2024年2月25日，星期天锥体外系病变定位诊断

1、

根据临床症状性质定位

2、

根据震颤及其频率定位

3、

去脑僵直

4、去皮层僵直第110页,共152页，2024年2月25日，星期天1、

临床症状定位：a.

肌张力增高——运动减少综合征：定位：——苍白球、黑质；b.舞动症、徐动症、扭转痉挛：定位：——新纹状体；c.半侧舞动症：定位：——对侧丘脑底核；d.肌阵挛：定位：——下橄榄体病变（常合并齿状核病变）；其它部位病变也会引起：如，红核橄榄束病变。

第111页,共152页，2024年2月25日，星期天2、

震颤及其频率定位：a.5~6次/秒——病变在：黑质；b.10~12次/秒——皮层性震颤；

c.2次/秒，肌阵挛——下橄榄、齿状核病变。第112页,共152页，2024年2月25日，星期天3、

去脑僵直：表现特点——角弓反张，伸展，上、下肢均呈伸直僵硬的外展位；定位——中脑（红核）与其以下的组织结构联系中断。4、

去皮层僵直：

表现特点——双上肢屈曲僵硬，双下肢伸直僵硬并稍向内转；定位——大脑脚以上，“双侧”内囊及皮层病变。原因——广泛皮层病变，或基底核病变。第113页,共152页，2024年2月25日，星期天重点：

1、

锥体外系包括那些结构；

2、

锥体外系的功能；

3、锥体外系病变的临床主要症状分类；

4、锥体系/锥体外系病变鉴别要点；

5、了解，运动过多综合征，会出现那些症状；

6、

掌握，震颤麻痹综合征包括那些症状；

7、震颤麻痹/震颤麻痹综合征，鉴别要点。第114页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑病变定位诊断

第115页,共152页，2024年2月25日，星期天——位于，颅后窝，在，大脑半球枕叶下方，延髓、脑桥背侧。包括：小脑半球小脑蚓部小脑脚结合臂——小脑上脚——与“中脑”相连脑桥臂——小脑中脚——与“脑桥”相连绳状体——小脑下脚——与“延髓”相连

由，出入小脑的纤维束组成第116页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑位于：颅后窝第117页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑位于：颅后窝，在，大脑半球枕叶下方，延髓、脑桥背侧第118页,共152页，2024年2月25日，星期天第119页,共152页，2024年2月25日，星期天第120页,共152页，2024年2月25日，星期天第121页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑结构中的几个部位：

1、首裂——小脑上面，前1/3、中1/3交界处，的横沟；

2、绒球——小结向两侧以细脚连于小脑半球的结构；

3、小结——小脑下面，小脑蚓部“前部”；

4、蚓垂——小脑下面，小脑蚓部“中部”（“小结”后方）；

5、蚓锥体——小脑下面，小脑蚓部“后部”（“蚓垂”后）；

6、小脑扁桃体——小脑半球下面，最内侧部分

位于：枕骨大孔上方——颅内压增高小脑扁桃体疝、枕骨大孔疝第122页,共152页，2024年2月25日，星期天第123页,共152页，2024年2月25日，星期天第124页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑分叶：1、绒球小结叶——a.绒球；（古小脑）b.小结（蚓部的）。——接受：前庭神经核、前庭神经的纤维（通过小脑下脚——绳状体）

2、前叶——小脑上面，首裂以前的部分；

——接受：结合臂——脊髓小脑前束；绳状体——脊髓小脑后束，——的神经纤维

3、后叶——小脑上面，首裂以后的部分；

a.旧区——蚓垂、蚓锥体——接受，脊髓小脑束纤维；

b.新区——后叶其它部分——接受，来自大脑皮质的纤维（额桥束）第125页,共152页，2024年2月25日，星期天

绒球小结叶——古小脑

（平衡中枢，损害——躯干、下肢“共济失调”）前叶后叶

旧区——旧小脑（接受脊髓小脑束的“本体觉”

——调节肌肉张力、维持姿势）新区——新小脑（接受大脑皮质来的“运动支配”

——协调精细动作；随意运动的制动、校正作用）第126页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑内部结构：分子层小脑灰质

小脑皮质蒲肯氏细胞层颗粒层

中央核齿状核栓状核球状核顶核（位于，小脑白质中的灰质团块）小脑白质第127页,共152页，2024年2月25日，星期天第128页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑的功能：1、保持身体平衡；2、控制姿势和步态；3、调节肌张力和协调动作的准确执行。第129页,共152页，2024年2月25日，星期天小脑病变的主要症状和体征：

1、共济失调：

2、平衡障碍：

3、其它症状：第130页,共152页，2024年2月25日，星期天1、

共济失调：

a.运动性震颤：静止时消失，运动时出现，接近目标时加重，甚则超过目标；

b.写字过大；

c.辨距不良；

d.言语障碍——“暴发式”语言（言语不利，发音不清，忽高忽低，断续而涩滞）

e.指鼻试验、指耳试验、对指试验；

f..快复轮替试验；

g.跟膝胫试验；

h.闭目难立征；

第131页,共152页，2024年