重症急性胰腺炎阶段性营养支持策略

重症急性胰腺炎的阶段性营养支持策略重症急性胰腺炎（SAP）早期主要表现SIRS，20%死于这一阶段MODS病程第二阶段，40—70%胰腺坏死病人发生感染感染性坏死的病死率30%以上，感染相关的MOF是最主要的危及生命的并发证，病死率20-50%。80%的重症胰腺炎死亡都是由于广泛感染并发症。重症急性胰腺炎胃肠道功障碍胃肠动力----腹胀、腹腔高压屏障功能----内毒素、细菌易位近年来认识到急性胰腺炎病人肠道细菌易位到胰腺坏死组织中，是发生感染及其后一系列改变的原因，保证肠黏膜的血供、氧供与肠内营养是预防肠屏障功能损害的主要措施。对临床治疗的提示早期液体复苏肠内营养选择性肠道去污？营养支持策略一.SAP病人的代谢高代谢高血脂高分解低蛋白血症高血糖低钙低镁血症

SAP病人能量消耗的增高突出，在没有感染SAP通常增高20-30%，伴感染的增高约50%。二.营养支持的意义1.减少胰液分泌，防止胰周炎症的继续发展。2.SAP能量消耗增加，补充足够营养，避免营养物质摄入不足，引起额外的分解。3.SAP异常的营养物代谢，如高血糖、低蛋白血症、低钙、低镁等，需要通过恰当的营养支持给予纠正。4.几乎所有SAP病人都有不同程度的肠麻痹，胃肠功能需要相当长的时间才能逐渐恢复，营养物质必须通过恰当的途径补充。5.近年来发现SAP病人早期EN有助改善肠黏膜屏障，降低感染等并发症。三.营养支持策略病程转归：

急性反应期恢复期康复全身感染期残余感染期康复10-20%需要手术急性反应期发生在2周左右，常有MODS和血流动力学不稳定，主要矛盾SIRS、MODS，治疗的重点是重症监护下，早期液体复苏，脏器支持，以及ACS等严重并发症的处理，同时抑制胰液的分泌。

代谢特点：1.必须清楚认识到此时高代谢、高分解几乎是不可避的，最突出的矛盾是高血糖、高血脂及迅速出现的低蛋白血症。2.因代谢激素的混乱及炎症介质的作用，对外源营养物质耐受不良。3.SAP病人往往原先营养状态良好，营养物摄入不足的矛盾不突出。营养支持策略：1.营养支持的目标是纠正代谢的紊乱，尽可能将蛋白质的丢失减少到合理水平，既不因为营养物质摄入不足，引起额外的分解，也不因为不合理的营养支持给呼吸循环及肝脏增加不恰当的负荷。2.营养途径以PN为主。热卡摄入量在1.0-1.1倍REE或20Kcal/kg*d左右，对无高脂血症的患者可应用脂肪乳，脂肪廓清良好，糖：脂可达5：5，更低氮量0.2g/Kg*d,补充足够的维生素及微量元素。3.一周后胃肠功能逐步恢复，腹胀减轻，逐渐开始EN。时机：血流动力学及内环境稳定后。SAP早期（2周之内），胃肠功能有恢复，经鼻空肠管行EN支持，意义：1.不增加胰液分泌。2.降低炎症反应。3.减少TNA时间。4.减少胰周组织坏死。全身感染期2周-2个月左右，主要表现为胰周及腹膜后广泛的细菌、真菌感染，SEPSIS及MODS。治疗的重点是抗感染及胰周、腹膜后的引流。代谢特点：1.依然存在严重的代谢混乱，最突出的特点是高代谢、高分解、持续负氮平衡，肌肉脂肪严重消耗，低蛋白血症更严重。2.高血糖、高血脂比之前通常要轻。3.同时有不同程度的脏器功能不全。营养支持策略：1.总热量摄入在1.2倍REE，或25-30Kcal/Kg*d左右，氮量0.2-0.24/KG*D,

若脂肪廓清良好，糖/脂比例可达5：5。2.经鼻空肠管行EN为主。

康复期

2-3个月以后，主要临床表现为后腹膜或腹腔内残余脓腔，常引流不畅，窦道经久不愈，但感染控制良好。代谢特点：营养不良，但逐步恢复到氮平衡，机体对外源营养物耐受良好。

营养支持策略：1.患者各器官系统功能的恢复与营养状况的恢复息息相关。提供的营养物质必须超过机体消耗的营养物质。2.总热量摄入在1.2-1.5倍REE，或30-35Kcal/Kg*d左右，氮量0.24-0.48g/Kg*d,糖/脂比例可达6：4.3.以EN（经鼻空肠管)为主，逐步过度经口饮食。

SAP营养支持的特殊问题高血脂性胰腺炎病人，需特别纠正高脂血症，使甘油三脂（TG）低于5.65mmol/L.措施：1.停用引起高血脂的药物2.禁用脂肪乳剂3.必要时血奖置换或血脂分离当TG>4.4Mmol/L，脂肪输注后6h还不能廓清，禁止输入脂肪乳剂。

研究证明：1.十二指肠内注入脂肪有明显刺激胰液分泌。但静脉输注脂肪乳剂并不增加胰液的分泌。2.脂肪乳剂