促卵泡生成素受体信号通路

1/1促卵泡生成素受体信号通路第一部分FSHR受体结构及其配体结合 2第二部分诱导G蛋白偶联及腺苷酸环化酶激活 4第三部分激活细胞外调节激酶（ERK）通路 5第四部分促进促卵泡生成素的合成和分泌 8第五部分调控卵巢类固醇激素生成 10第六部分影响卵子发育和排卵 12第七部分参与卵泡闭锁和卵巢衰老 16第八部分FSHR信号通路的临床意义 18

第一部分FSHR受体结构及其配体结合关键词关键要点【促卵泡生成素受体（FSHR）结构】

1.FSHR是一个跨膜受体，由一个胞外配体结合域、一个跨膜螺旋区和一个胞内信号转导域组成。

2.胞外配体结合域由富含半胱氨酸丰富的两个叶片状结构组成，它们共同形成激素结合口袋。

3.跨膜螺旋区由7个α-螺旋组成，它们负责受体跨膜定位和寡聚化。

【FSHR受体寡聚化】

促卵泡生成素受体（FSHR）受体结构及其配体结合

受体结构

FSHR受体属于G蛋白偶联受体（GPCR）超家族，由一个跨膜多肽链组成，该多肽链包含七个跨膜α螺旋（TM1-TM7），以及细胞外N端和细胞内C端区。

*细胞外结构域：FSHR的细胞外结构域由大（L）和促卵泡生成素（F）两个亚基组成，它们通过二硫键共价连接。L亚基包含富含亮氨酸的重复序列（LHR），而F亚基负责配体结合。F亚基进一步分为两个结构域：F1和F2。

*跨膜结构域：FSHR的跨膜结构域由七个α螺旋组成，它们通过细胞外和细胞内的环和回转相连。TM3、TM4、TM5和TM6构成了配体结合口袋，而TM1和TM7参与G蛋白偶联。

*细胞内结构域：FSHR的细胞内结构域由三个胞质环（C1-C3）和一个C端尾组成。C1环含有G蛋白结合位点，而C端尾调节受体降解和信号转导。

配体结合

FSHR受体专一结合促卵泡生成素（FSH），FSH是一种糖蛋白激素，由垂体前叶分泌。FSH与FSHR结合发生在FHR的F亚基上，具体过程如下：

*FSH结合到F亚基的F1结构域：FSH的α亚基与F亚基的F1结构域上的特定残基结合。这种结合诱导F1结构域构象变化，暴露配体结合口袋中的其他结合位点。

*FSH结合到F亚基的F2结构域：FSH的β亚基与F亚基的F2结构域上的氨基酸残基结合。这种结合进一步稳定FSH-FSHR复合物。

*配体结合后构象变化：FSH结合后，FSHR受体发生构象变化，激活跨膜结构域的G蛋白结合位点。这种激活导致G蛋白与受体结合，并启动信号转导级联反应。

影响配体结合的因素

影响FSH与FSHR结合的因素包括：

*受体修饰：FSHR上的糖基化和磷酸化等修饰可以调节受体结合亲和力。

*离子浓度：细胞外钙离子浓度可以影响FSH与FSHR的结合。

*激动剂和拮抗剂：某些激动剂和拮抗剂可以与FSHR结合并调节FSH结合亲和力。

*受体表达水平：FSHR的表达水平可以影响配体结合的总体数量。第二部分诱导G蛋白偶联及腺苷酸环化酶激活促卵泡生成素受体信号通路：诱导G蛋白偶联及腺苷酸环化酶激活

促卵泡生成素受体（FSHR）是一种跨膜受体，属于G蛋白偶联受体（GPCR）超家族，在卵泡发育、排卵和类固醇生成中发挥着至关重要的作用。FSHR信号通路通过一系列分子事件将促卵泡生成素（FSH）的结合转换为细胞反应，其中包括G蛋白偶联及腺苷酸环化酶（AC）激活。

G蛋白偶联

当FSH与FSHR结合后，受体发生构象变化，激活与FSHR胞内区域结合的三种主要G蛋白亚基（Gsα、Giα和Gqα）。Gsα亚基与AC偶联，而Giα和Gqα亚基则具有抑制AC活性的作用。

腺苷酸环化酶激活

Gsα亚基与AC偶联后，激活AC催化亚基，导致ATP转化为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP是FSHR信号通路中重要的第二信使，可调节细胞内的多种效应器，包括蛋白激酶A（PKA）和交换蛋白激活因子（Epac）。

信号通路下游效应

cAMP的产生引发了一系列下游效应，包括：

*PKA激活：cAMP激活PKA，PKA是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，可磷酸化多种底物，调节细胞内各种过程，如基因转录、翻译和蛋白降解。

*Epac激活：cAMP还激活Epac，Epac是一种鸟嘌呤核苷酸交换因子，可激活Ras小GTP酶和MAP激酶途径，调节细胞生长、分化和凋亡。

*类固醇激素生成：PKA和Epac激活可促进类固醇激素生成，如雌激素和孕酮，这些激素在卵泡发育和排卵中具有重要作用。

*卵母细胞成熟：FSHR信号通路可诱导卵母细胞成熟，这涉及一系列分子事件，包括染色体重组、纺锤体组装和透明带形成。

调节

FSHR信号通路受到多种因素的调节，包括：

*受体调控：FSHR表达水平和活性受多种因素调节，如激素、生长因子和转录因子。

*G蛋白调节：G蛋白表达水平和活性受调节蛋白和激酶的调节，这可以影响FSHR信号转导效率。

*AC调节：AC活性受多种激素和神经递质的调节，这可以影响cAMP产生和FSHR信号通路。

临床意义

FSHR信号通路在生殖系统疾病中具有重要意义。FSHR突变与不孕不育和卵巢衰竭等疾病相关。此外，FSHR信号通路也被认为是促卵泡生成素拮抗剂的作用靶点，促卵泡生成素拮抗剂用于治疗不孕不育和某些类型卵巢癌。第三部分激活细胞外调节激酶（ERK）通路关键词关键要点ERK通路概述

-ERK通路是细胞外调节激酶（ERK）参与的MAPK信号通路，在卵泡生成素(FSH)信号转导中至关重要。

-FSH与其受体结合后，激活酪氨酸激酶，触发包括ERK在内的下游信号级联反应。

-ERK通路调节细胞增殖、分化和凋亡等多种细胞过程。

ERK通路激活的机制

-FSH受体激活后，recruitment相关蛋白Shc和Grb2，随后激活Ras-Raf-MEK-ERK级联反应。

-生长因子受体结合蛋白2(Grb2)充当适配器蛋白，将Shc与Ras连接起来。

-Ras-Raf-MEK-ERK级联反应通过一系列磷酸化事件激活ERK。

ERK通路对细胞增殖的影响

-活化的ERK促进细胞增殖通过激活转录因子E2F，从而诱导细胞周期蛋白的表达。

-ERK还参与细胞骨架重塑，促进细胞分裂。

-持续的ERK激活会导致细胞增殖失控，与卵巢肿瘤的发生有关。

ERK通路对细胞分化的影响

-ERK通路在卵泡细胞分化过程中起着重要作用，调节颗粒细胞和卵母细胞的成熟。

-ERK激活促进颗粒细胞的激素合成和卵母细胞的减数分裂。

-ERK通路失调会导致卵泡发育异常和不孕。

ERK通路对细胞凋亡的影响

-调节性受体蛋白酪氨酸磷酸酶(RPTP)负向调节ERK通路，从而抑制细胞凋亡。

-ERK激活抑制Bax和Bad等促凋亡蛋白的表达，并促进Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达。

-ERK通路失衡会导致细胞凋亡增加，影响卵泡发育和排卵。

ERK通路在FSH信号转导中的意义

-ERK通路是FSH信号转导不可或缺的组成部分，介导激素对卵巢细胞的多种影响。

-ERK通路参与卵泡发育、激素合成和排卵的各个方面。

-靶向ERK通路提供了干预卵巢疾病的新型治疗策略。激活细胞外调节激酶（ERK）通路

促卵泡生成素受体(FSHR)信号通路参与调节卵巢颗粒细胞的增殖、分化和功能。该通路涉及激活多个下游信号途径，包括细胞外调节激酶(ERK)通路。

FSHR是一种跨膜糖蛋白受体，与促卵泡生成素(FSH)结合后发生二聚化和自磷酸化。这导致受体酪氨酸激酶域的激活，随后招募和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶Src家族激酶。激活的Src激酶磷酸化和激活下游的衔接蛋白Grb2，从而招募并激活生长因子受体结合蛋白2(Grb2)。

Grb2激活交换因子Sos，进而激活Ras蛋白。激活的Ras蛋白通过MAPK激酶激酶1和MAPK激酶(MEK)级联反应激活ERK。ERK是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，通过磷酸化各种靶分子调节细胞增殖、分化和存活等多个细胞过程。

在FSHR信号通路中，ERK通路已被证明参与以下作用：

增殖调节：ERK激活促进细胞周期蛋白D1和环蛋白E的表达，这对于G1/S期向S期转变至关重要。另外，ERK抑制细胞周期抑制蛋白p21的表达，从而促进细胞进入S期。

分化调节：ERK通路参与颗粒细胞的终末分化。ERK激活抑制类固醇生成酶StAR的表达，从而减少孕酮的合成。此外，ERK激活诱导颗粒细胞向卵母细胞提供营养支持的表达。

功能调节：ERK通路调节颗粒细胞的多种功能，包括FSH受体的下调、香豆酸羟化酶的诱导和溶酶解的抑制。这些功能对于维持颗粒细胞的正常功能和卵巢发育至关重要。

综上所述，FSHR信号通路通过激活ERK通路调节卵巢颗粒细胞的增殖、分化和功能。ERK通路参与细胞周期调节、分化控制和颗粒细胞功能调控等多种细胞过程。对ERK通路的研究将有助于阐明卵巢功能的分子机制并为卵巢疾病的治疗提供新的见解。第四部分促进促卵泡生成素的合成和分泌关键词关键要点促卵泡生成素（FSH）合成

1.FSH的合成主要发生在脑垂体的前叶促性腺激素细胞中。

2.FSH合成的调节受到下丘脑释放的促性腺激素释放激素(GnRH)的正反馈调节。

3.其他因素，如激活素、抑制素以及类固醇激素，也参与调节FSH的合成。

促卵泡生成素（FSH）分泌

1.FSH的分泌受到GnRH的脉冲性释放的调节。

2.FSH分泌的频率和幅度通过正反馈调节GnRH的释放来调节。

3.其他因素，如卵巢反馈机制、应激和营养状态，也会影响FSH的分泌。促促卵泡生成素的合成和分泌

FSH受体信号通路调节促卵泡生成素(FSH)的合成和分泌，FSH是一种由垂体分泌的促性腺激素。

FSH合成

*促性腺激素释放激素(GnRH)：GnRH是一种下丘脑激素，与垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)结合，刺激FSH和促黄体生成素(LH)的合成。

*促性腺激素β亚基(FSHβ)：FSHβ亚基编码FSH的β链，是FSH合成的速率限制步骤。

*GnRH脉冲式释放：GnRH的脉冲式释放模式对于FSH的持续合成至关重要。脉冲式释放导致GnRHR信号的间歇性激活，从而防止受体下调和FSH合成的抑制。

FSH分泌

*钙/钙调蛋白激酶II(CaMKII)：GnRH激活CaMKII，CaMKII是一种酶，可磷酸化FSH释放调节蛋白。

*磷酸化FSH释放调节蛋白：磷酸化FSH释放调节蛋白促进FSH从垂体细胞释放。

*囊泡融合：GnRH信号通路促进含有FSH的囊泡与细胞膜融合，导致FSH释放。

调节FSH合成和分泌的因素

*雌激素：雌激素通过抑制GnRH释放反馈抑制FSH的合成和分泌。

*孕激素：孕激素通过增强雌激素的反馈作用进一步抑制FSH的合成和分泌。

*抑制素：抑制素是一种由卵巢分泌的激素，可抑制FSH的合成和分泌。

*激活素：激活素是一种由卵巢分泌的激素，可刺激FSH的合成和分泌。

FSH对卵巢功能的影响

FSH作用于卵巢颗粒细胞上的FSH受体，触发以下事件：

*促卵泡生长：FSH刺激卵泡生长和发育，导致雌激素分泌增加。

*甾体激素合成：FSH促进颗粒细胞中雌二醇和其他甾体激素的合成。

*卵子成熟：FSH为卵子成熟所需的信号，导致黄体生成素(LH)峰值的产生和排卵。

结论

FSH受体信号通路是一个复杂的调节网络，控制着FSH的合成和分泌。该通路对卵巢功能和生育力至关重要。了解该通路对于治疗不孕不育和激素依赖性疾病具有重要意义。第五部分调控卵巢类固醇激素生成促卵泡生成素受体信号通路调控卵巢类固醇激素生成

促卵泡生成素受体（FSHR）信号通路在卵巢中发挥着关键作用，调控卵泡发育和类固醇激素的生成。类固醇激素，包括雌激素和孕激素，对于女性生殖系统功能至关重要。

促卵泡生成素受体信号传导的概况

促卵泡生成素（FSH）与FSHR结合后，激活受体酪氨酸激酶活性，导致受体自身磷酸化。磷酸化的受体随后募集信号分子，包括丝氨酸/苏氨酸激酶（Src）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应。这些信号通路通过激活转录因子和调控基因表达，最终影响卵泡发育和类固醇激素生成。

FSHR在类固醇激素生成中的具体作用

FSHR信号通路通过以下机制调控卵巢类固醇激素生成：

激活类固醇生成酶的表达：

*FSHR激活PI3K信号通路，抑制卵巢孕酮生成酶（P450c17）的表达。

*FSHR激活MAPK通路，促进卵巢芳香化酶（CYP19A1）的表达，该酶催化雄激素向雌激素的转化。

调节胆固醇转运：

*FSHR信号通路调节甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）的表达，SREBP是一种转录因子，参与胆固醇转运蛋白的表达。

*SREBP的激活促进低密度脂蛋白受体（LDLR）的表达，从而增加卵泡细胞中胆固醇的摄取。

影响细胞分化：

*FSHR信号通路调节卵泡细胞的分化和极化，从而影响类固醇激素的生成。

*促卵泡生成素刺激原始卵泡细胞向初级卵泡细胞分化，继而分化形成腔隙状卵泡细胞和卵丘细胞。

*卵丘细胞主要负责孕激素的产生。

调节luteinizinghormone(LH)受体

*FSHR信号通路影响LH受体的表达和信号传导。

*LH受体与LH结合后，激活环磷酸腺苷(cAMP)信号通路，刺激卵泡细胞中孕激素和雌激素的合成。

*FSHR抑制LH受体的表达，调节LH对类固醇激素生成的作用。

与其他信号通路的相互作用

FSHR信号通路与其他卵巢信号通路相互作用，协同或拮抗性调控类固醇激素生成。

*促黄体生成素（LH）信号通路：LH受体激活后，激活cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA)途径，与FSHR信号通路协同作用，促进类固醇激素合成。

*胰岛素样生长因子（IGF）信号通路：IGF受体激活后，激活PI3K和MAPK途径，与FSHR信号通路相互作用，调节类固醇激素生成。

*表皮生长因子（EGF）信号通路：EGF受体激活后，激活MAPK途径，与FSHR信号通路交叉调节，影响类固醇激素合成。

结论

促卵泡生成素受体信号通路在卵巢类固醇激素生成中发挥着至关重要的作用。通过调控类固醇生成酶的表达、调节胆固醇转运、影响细胞分化以及与其他信号通路的相互作用，FSHR信号通路精确控制卵巢中雌激素和孕激素的合成。对该信号通路的深入了解对于理解卵巢功能和女性生殖力的调控至关重要。第六部分影响卵子发育和排卵关键词关键要点卵泡发育

1.FSHR通过促进卵泡颗粒细胞产生类胰岛素生长因子（IGF-1），介导卵泡的发育和成熟。

2.IGF-1结合卵子表面受体，激活信号通路并刺激卵子的核糖体蛋白合成和生长。

3.颗粒细胞还产生雌激素，这反过来又促进FSHR表达和卵泡发育。

卵泡选择

1.FSHR信号决定了优势卵泡的选择，优势卵泡将继续发育并排卵。

2.优势卵泡对FSHR刺激更敏感，产生更多的雌激素并抑制其他卵泡的发育。

3.FSHR信号调节卵泡内募集和激活蛋白激酶A（PKA）和环磷腺苷（cAMP），促进卵泡选择。

卵子成熟

1.FSHR信号促进卵子成熟，涉及清除透明带糖蛋白和形成卵丘复合物。

2.透明带糖蛋白的降解由蛋白水解酶调节，而FSHR信号激活这些蛋白水解酶的产生。

3.卵丘复合物是保护卵子的细胞外基质，FSHR信号调节其形成和成熟。

排卵

1.FSHR信号在释放促黄体生成素（LH）峰值中起着至关重要的作用，LH峰值触发排卵。

2.FSHR通过调控颗粒细胞产生前列腺素和基质金属蛋白酶来调节卵泡破裂。

3.FSHR信号还增强卵泡对LH诱导的排卵的反应性。

黄体发育

1.排卵后，卵泡残留物形成黄体，在FSHR信号的调节下产生孕激素。

2.孕激素维持子宫内膜并抑制FSH分泌，从而抑制卵泡发育。

3.妊娠期间，FSHR信号调节黄体生长和孕激素产生，确保胚胎的着床和发育。

闭经

1.绝经妇女的FSHR表达降低，导致卵子发育和排卵的丧失。

2.FSHR信号的衰退与颗粒细胞功能障碍和卵巢储备耗竭有关。

3.绝经后，FSHR信号被抑制，导致反馈环路的丧失，并进一步抑制卵巢功能。促卵泡生成素受体信号通路对卵子发育和排卵的影响

促卵泡生成素受体(FSHR)信号通路是卵泡发育和排卵过程中至关重要的调节途径，涉及一系列复杂的分子事件。FSHR是一种跨膜受体，与卵泡颗粒细胞和卵母细胞表面结合。

卵子发育

*促进卵泡成熟：FSHR信号通过激活下游信号通路，促进卵泡颗粒细胞合成雌激素，从而支持卵泡生长和成熟。

*卵母细胞核成熟：FSHR信号通路诱导卵母细胞进入减数分裂，导致细胞核成熟和形成成熟的卵子。

*卵母细胞获得能力：FSHR信号参与卵母细胞获得获得受精能力的过程，允许其接受精子并发生受精。

排卵

*卵泡破裂：FSHR信号通路促进卵泡壁中蛋白水解酶的表达，导致卵泡壁降解。这触发了卵泡破裂并释放卵子。

*排卵时间：FSHR信号通路与促黄体生成素(LH)通路协同作用，调节排卵的时间和频率。LH峰值刺激FSHR信号，达到卵泡破裂的最佳时机。

*卵母细胞排出：FSHR信号参与卵母细胞从卵巢排出并进入输卵管的过程。

机制

FSHR信号通路通过激活以下下游信号级联来发挥作用：

*G蛋白偶联：FSHR与G蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶(AC)和磷脂酶C(PLC)。

*cAMP产生：AC催化环磷酸腺苷酸(cAMP)的产生，从而激活蛋白激酶A(PKA)。

*IP3和DAG产生：PLC水解磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)，产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)，触发钙动员和蛋白激酶C(PKC)激活。

*下游效应器激活：PKA、PKC和钙离子共同激活一系列下游效应器，包括转录因子、蛋白激酶和离子通道，从而促进卵子发育和排卵。

临床意义

了解FSHR信号通路在卵子发育和排卵中的作用对于治疗不孕症至关重要。例如：

*促排卵药：通过刺激FSHR信号通路促进卵泡发育和排卵。

*辅助生殖技术：了解FSHR信号通路有助于优化体外受精(IVF)和胚胎移植(ET)等程序。

*卵巢功能障碍诊断：测量FSHR水平和通路活性可以帮助诊断原发性卵巢功能不全和其他卵巢功能障碍。

结论

FSHR信号通路是卵子发育和排卵的基本调节途径。它通过触发一系列下游信号事件，促进卵泡成熟、卵母细胞核成熟、卵母细胞获得能力、卵泡破裂、卵母细胞排出和排卵。对该途径的深刻理解对于不孕症治疗和女性生殖健康的优化至关重要。第七部分参与卵泡闭锁和卵巢衰老关键词关键要点主题名称：卵泡闭锁与促卵泡生成素受体信号

1.闭锁信号在生长卵泡中积累，导致卵泡生长停止和闭锁。

2.促卵泡生成素受体（FSHR）信号传导受闭锁信号抑制，导致雌激素和孕激素合成减少。

3.卵泡闭锁过程涉及细胞凋亡，颗粒细胞失去对卵母细胞的支持。

主题名称：卵巢衰老与促卵泡生成素受体信号

卵泡闭锁和卵巢衰老中的促卵泡生成素受体信号通路

促卵泡生成素（FSH）受体（FSHR）信号通路在卵巢生理中发挥着至关重要的作用，包括卵泡发育、排卵和卵巢衰老。FSHR信号通路的异常与卵泡闭锁和卵巢衰老密切相关。

卵泡闭锁

卵泡闭锁是卵巢中一种正常的生理过程，其中未成熟的卵泡停止发育并退化。FSHR信号通路在卵泡闭锁中起着重要作用。

*FSHR表达下调：卵泡闭锁期间，卵泡颗粒细胞中FSHR的表达下调。这导致对FSH刺激的反应性降低，从而抑制卵泡发育。

*芳香化酶抑制：FSHR信号通路激活芳香化酶，将雄激素转化为雌激素。卵泡闭锁期间FSHR表达下调减少了芳香化酶活性，导致雌激素生成减少。雌激素减少进一步抑制卵泡发育并促进闭锁。

*细胞凋亡增加：FSHR信号通路通过激活Bcl-2家族成员的凋亡途径促进卵泡闭锁。卵泡颗粒细胞中Bcl-2表达下调和Bax表达上调，导致细胞凋亡增加并最终导致卵泡消亡。

卵巢衰老

卵巢衰老是女性生殖功能不可避免的丧失，其特征是卵泡储备耗尽和FSH水平升高。FSHR信号通路在卵巢衰老中起着重要作用。

*卵泡库耗尽：卵泡库是卵巢中未成熟卵泡的储存，随着年龄的增长而逐渐耗尽。FSHR信号通路在维持卵泡库方面至关重要。卵巢衰老期间FSHR表达下调和芳香化酶活性降低，导致雌激素生成减少和卵泡发育抑制。这导致卵泡储备耗尽并最终导致卵巢衰老。

*卵子质量下降：卵巢衰老期间，卵子的质量下降。FSHR信号通路通过调节氧化应激和DNA修复途径来维持卵子质量。卵巢衰老期间FSHR表达下调和芳香化酶活性降低，导致卵子氧化应激增加和DNA损伤修复能力下降。这导致卵子质量下降并增加不孕风险。

*血管生成受损：FSHR信号通路通过激活血管生成因子（VEGF）的表达来促进卵巢血管生成。卵巢衰老期间FSHR表达下调减少了VEGF的表达，导致卵巢血管生成受损。血管生成受损限制了卵泡发育和排卵所需的营养和氧气供应，进一步加速卵巢衰老。

结论

FSHR信号通路在卵泡发育、闭锁和卵巢衰老中扮演着至关重要的角色。FSHR表达下调、芳香化酶抑制和细胞凋亡增加是卵泡闭锁的关键机制。卵泡库耗尽、卵子质量下降和血管生成受损是卵巢衰老中FSHR信号通路异常的主要表现。了解FSHR信号通路在卵泡闭锁和卵巢衰老中的作用对于开发针对这些过程的新疗法至关重要。第八部分FSHR信号通路的临床意义关键词关键要点促卵泡生成素受体信号通路在临床上意义重大

主题名称：生育治疗

1.FSHR信号通路是女性生殖中不可或缺的，在卵泡发育、排卵和黄体形成中发挥着关键作用。

2.FSHR激动剂和拮抗剂已被用于辅助生殖技术(ART)，例如体外受精(IVF)，以控制卵泡发育和排卵时间。

3.通过调节FSHR信号通路，可以优化胚胎发育，提高ART的成功率。

主题名称：卵巢功能

促卵泡生成素受体信号通路

FSHR信号通路的临床意义

促卵泡生成素（FSH）信号通路在多种生殖过程中发挥至关重要的作用，包括卵泡发育、排卵和黄体形成。FSH通过与位于卵泡细胞表面的促卵泡生成素受体（FSHR）结合发挥作用，触发一系列信号级联反应，最终导致卵泡的成熟和排卵。FSHR信号通路的异常与多种生殖疾病相关，包括不孕症、多囊卵巢综合征（PCOS）和卵巢早衰。

FSHR信号通路的异常与不孕症

FSHR信号通路异