高护诊断学生化检查

关于高护诊断学生化检查第2页,共101页，2024年2月25日，星期天滤过重吸收分泌

肾脏功能检查第3页,共101页，2024年2月25日，星期天肾小球滤过率（GFR）(glomerularfiltrationrate):单位时间内（分钟）经肾小球滤出的血浆液体量一、肾小球功能检查

第4页,共101页，2024年2月25日，星期天（一）内生肌酐清除率测定

（1）原理：

①肌酸的代谢产物

②肌肉1mg/min将肌酐排入血液

③血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，

其变化受内源性肌酐的影响

④从肾小球滤过，不被肾小管重吸收、分泌

单位时间内，肾把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率(endogenouscreatinineclearancerate,Ccr)第5页,共101页，2024年2月25日，星期天（2）计算方法

尿肌酐浓度(

mol/L)

每分钟尿量(ml/min)

Ccr=————————————————

血浆肌酐浓度(

mol/L)

UcrV

=——————

Pcr

校正：

UcrV1.73

Ccr=————

————

PcrA

[正常值]

80-120ml/min/1.73m2第6页,共101页，2024年2月25日，星期天第7页,共101页，2024年2月25日，星期天(3)临床意义

①判断肾小球滤过功能损害的敏感指标

肾小球滤过功能减退的初期，Ccr减低至参考值的50%，血清尿素、肌酐还在正常范围内

②估价肾功能损害程度

肾功能损害：<80ml/min

肾功能不全代偿期：51-80ml/min

肾功能不全失代偿期：20-50ml/min

肾功能衰竭期：<20ml/min

尿毒症终末期：<10ml/min

肾小球滤过率检测比尿素和肌酐检测更加敏感第8页,共101页，2024年2月25日，星期天③指导临床治疗

<40ml/min限制蛋白摄入

<30ml/min利尿剂治疗无效

<10ml/min透析治疗

第9页,共101页，2024年2月25日，星期天

（二）血清肌酐（creatinine,Cr)测定

（三）血清尿素（BloodUrea，BU）测定

第10页,共101页，2024年2月25日，星期天血清尿素（Urea）测定

[原理]血清尿素测定可观察肾小球的滤过功能氨基酸代谢终产物胃肠道皮肤肾脏肾小球尿液血液循环[正常参考值]

2.5-6.5mmol/L第11页,共101页，2024年2月25日，星期天

血清尿素和肌酐测定的临床意义

（1）肾前性氮质血症

尿素明显增高肌酐正常或轻度增高失水、休克、高蛋白饮食、蛋白分解增加

（2）肾后性氮质血症

尿素明显增高肌酐正常或轻度增高

肾结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤

（3）肾性氮质血症

两者同时增高，表示肾功能严重受损

第12页,共101页，2024年2月25日，星期天（四）血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C

（cystatinC，cysC）

特点：有核细胞表达、分泌的一种碱性非糖基蛋白，每日分泌量恒定分子量13kD，自由通过肾小球滤膜途径：

cystainC被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液中，尿中仅微量排出第13页,共101页，2024年2月25日，星期天肾小球滤膜有核细胞肾小管重吸收分解血液极少尿排（0.03-0.3mg/L)cysC非糖基化碱性蛋白质特点：1.在血浆中稳定，很少受到其他物质的干扰，临床上使用较多2.与肾小球滤过率相关性好，指标优于肌酐第14页,共101页，2024年2月25日，星期天（五）菊粉（inulin）清除率

菊粉的特点：不被机体分解、结合、破坏自由通过肾小球不被肾小管分泌和重吸收因此可以较好反映肾小球的滤过率是目前GFR检测的“金标准”第15页,共101页，2024年2月25日，星期天（六）血尿酸（uricacid,UA)来源：嘌呤代谢产物外源：食物（20%）内源：核酸分解（80%）途径：肾小球滤过，近端小管重吸收血尿酸增高的原因：尿酸生成的酶缺陷、肾小管转运障碍摄取过多的富含嘌呤的食物增高1、原发性高尿酸血症：原发性痛风2、继发性高尿酸血症：慢性肾病及肾衰竭、白血病和肿瘤长期禁食和糖尿病、子痫第16页,共101页，2024年2月25日，星期天（一）肾脏浓缩和稀释功能试验

功能:浓缩和稀释尿液

当肾脏病变时，远端小管和集合管受损，对水、钠、氯的重吸收发生变化，髓质部的渗透压梯度遭到破坏，影响尿的浓缩和稀释功能

二、肾小管功能检查第17页,共101页，2024年2月25日，星期天水>溶质水溶质第18页,共101页，2024年2月25日，星期天3h尿比重试验

[方法]

病人按正常饮食和活动

上午8时排尿弃去

每隔3h留尿1次，直至次晨8时

分装8个容器

测定尿量及比重

第19页,共101页，2024年2月25日，星期天[参考值]

24小时尿量：1000~2000ml

白天排尿量应占全日尿量的2/3--3/4

其中必有一次尿比重大于1.020

一次小于1.003

第20页,共101页，2024年2月25日，星期天

昼夜尿比重试验（莫氏试验）

[方法]

正常进食，每餐含水量不宜超过600ml

上午8时排尿弃去

自上午10时、12时、下午2、4、6、8时及次晨8时各留尿1次

分别测定尿量及比重

第21页,共101页，2024年2月25日，星期天[参考值]

24h尿量为1000-2000ml

昼尿量与夜尿量之比3～4：1

12h夜尿量不应超过750ml

尿液最高比重应在1.018以上

最高比重与最低比重之差,不应少于0.009

第22页,共101页，2024年2月25日，星期天临床意义：少尿+高比重：肾前性少尿多尿，低比重尿，夜尿增多，或比重固定在1.010:肾小管浓缩功能差第23页,共101页，2024年2月25日，星期天（二）尿渗量测定（urineosmol，Uosm）

（1）定义：

尿渗量：指尿内全部溶质的微粒总数而言，

与微粒的种类及性质无关

它可反映溶质和水相对排泄速度

1渗量：溶质颗粒使1kg水的冰点下降1.86度

（2）方法

晚饭后禁饮8~12h

留取晨尿100ml（不加防腐剂）送尿检查

静脉取血肝素抗凝分离血浆

测定渗量

第24页,共101页，2024年2月25日，星期天(3)临床意义

Uosm>Posm尿已浓缩高渗尿

Uosm<Posm尿已稀释低渗尿

Uosm=Posm等渗尿

鉴别肾前性和肾性少尿尿渗量比尿比重受影响的因素少，更能准确反映肾小管的浓缩稀释能力第25页,共101页，2024年2月25日，星期天

肝脏功能检查第26页,共101页，2024年2月25日，星期天一、血清蛋白质测定

（一）血清蛋白测定

（1）总蛋白浓度（totalprotein,TP)

白蛋白（albumin,AlB/A)

球蛋白（globulin，GlB/G）

（2）白蛋白(albumin,A)肝病：下降

（3）A/G值正常1.5-2.5/1

肝病：A/G下降

（4）前白蛋白（prealbumin,PAB）

肝病时减低第27页,共101页，2024年2月25日，星期天（二）血清蛋白电泳：醋酸纤维薄膜电泳(CAME)

γ球蛋白一直>20%慢性肝炎(chronichepatitis)

βγ桥肝硬化(hepatocirrhosis)

—+βγ桥第28页,共101页，2024年2月25日，星期天（三）血氨

测定转变为氨基酸上的氨基肾脏肝脏功能严重受损氨不能被解毒，血氨增高

肝鸟氨酸循环

（尿素）与H+形成NH4+解毒途径第29页,共101页，2024年2月25日，星期天二、血清胆红素检查1、黄疸(jaundice)的概念：多种疾病引起病人血清总胆红素增高，胆红素进入组织，引起皮肤、巩膜、粘膜等组织黄染

2、黄疸的分类溶血性黄疸（肝前性）

肝细胞性黄疸（肝性）

梗阻性黄疸（肝后性）第30页,共101页，2024年2月25日，星期天非结合胆红素结合胆红素肠肝循环第31页,共101页，2024年2月25日，星期天

血清STB1.7-17.1CB无或极微UCB有尿尿胆红素阴性尿胆原阳性粪便颜色浅黄色第32页,共101页，2024年2月25日，星期天

血清STB增加CB正常UCB增加尿尿胆红素阴性尿胆原增加粪便颜色变深第33页,共101页，2024年2月25日，星期天

血清STB增加CB增加UCB增加尿尿胆红素阳性尿胆原不定粪便颜色变浅或正常第34页,共101页，2024年2月25日，星期天

血清STB增加CB增加UCB不变或微增尿尿胆红素强阳性尿胆原减少粪便颜色变浅或白色第35页,共101页，2024年2月25日，星期天

血粪尿

间直（颜色）尿胆红素尿胆原

正常+-黄-+

溶黄增不变加深-增

肝黄增增变浅+不定

阻黄不变增变浅白色++减少

第36页,共101页，2024年2月25日，星期天三、血清总胆汁酸（bileacids，BA）检查（一）、胆汁酸的类型1、种类胆酸（cholicacid，CA）鹅脱氧胆酸（chenodeoxycholicacid，CDCA）脱氧胆酸（deoxycholicacid，DCA）石胆酸（lithocholicacid，LCA）熊脱氧胆酸（ursodeoxycholicacid，UDCA）

第37页,共101页，2024年2月25日，星期天2、按来源分类初级胆汁酸：CA、CDCA

次级胆汁酸：DCA、LCA、UDCA3、按结合与否游离型胆汁酸结合型胆汁酸：甘氨酸、牛磺酸第38页,共101页，2024年2月25日，星期天（二）胆汁酸代谢的特性1、原料：胆固醇（cholesterol)2、合成场所：肝脏3、代谢过程：随胆汁排入肠道，经细菌分解后被小肠重吸收，经门静脉入血回肝，再由肝细胞摄取，与新合成的胆汁酸再随胆汁进入肠道，即BA的肠肝循环。4、意义：肝细胞的合成、摄取、排泌功能胆道的排泄功能第39页,共101页，2024年2月25日，星期天四、肝胆疾病的临床酶学肝实质损伤ALTAST胆汁郁积γ-GTALP5’-NT肝纤维化MAOPH肝癌ALPγ-GTAFU第40页,共101页，2024年2月25日，星期天

临床常用生物化学检查第41页,共101页，2024年2月25日，星期天

一、血糖及其代谢物检测

（一）空腹葡萄糖测定

空腹指至少8小时内无含热量食物的摄取

第42页,共101页，2024年2月25日，星期天（二）

口服葡萄糖耐量试验

(Oralglucosetolerancetest,OGTT）

一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调节作用

空腹血糖浓度6～7mmol/L，+OGTT

第43页,共101页，2024年2月25日，星期天1.正常（Normal)

（1）血浆FPG<6.1mmol/L

（2）口服葡萄糖后30～60min达高峰，峰

值不超过10mmol/L

（3）2hPG<7.8mmol/L

第44页,共101页，2024年2月25日，星期天第45页,共101页，2024年2月25日，星期天2.糖尿病性糖耐量

糖尿病患者由于胰岛素相对和绝对缺乏，对糖负荷的耐受能力降低

空腹血浆葡萄糖浓度>7.0mmol/L

峰值超过11.1mmol/L并出现糖尿

延迟（2小时后）回复到空腹水平

判断指标是服葡萄糖后2小时的血浆葡萄糖值增高

第46页,共101页，2024年2月25日，星期天3.糖耐量减低

轻度耐量能力下降

（1）空腹血浆葡萄糖<7.0mmol/L

（2）口服葡萄糖后30、60、90min的血浆

葡萄糖≤11.1mmol/L

（3）2h值在7.8～11.1mmol/L

称为亚临床或无症状的糖尿病

1/3恢复正常

1/3仍为糖耐量受损

1/3明确糖尿病第47页,共101页，2024年2月25日，星期天（三）胰岛素、C肽测定

C肽：反映

细胞生成和分泌胰岛素能力

C肽、胰岛素测定，可估计肝摄取胰岛素能力

第48页,共101页，2024年2月25日，星期天（四）血清糖化血红蛋白测定

糖化血红蛋白GHb（GlycosylatedHb，GHb）：HbA1c

反映检测前1～2个月内血糖的平均水平，是DM长期控制指标第49页,共101页，2024年2月25日，星期天二、血清脂质及脂蛋白检测

脂类代谢紊乱与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生有密切关系,血脂异常是心、脑血管疾病的重要危险因素第50页,共101页，2024年2月25日，星期天血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

1、定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成

的一类大分子复合物，能溶于

水，运行于血

2、组成与结构：

蛋白质（载脂蛋白apolipoprotein，Apo）

甘油三酯（triglyceride，TG）

磷脂（phospholipid，PL）

脂质胆固醇（cholesterol，Cho）

胆固醇酯（cholesterolester，CE）

第51页,共101页，2024年2月25日，星期天

第52页,共101页，2024年2月25日，星期天3、分类(1)超速离心法

乳糜微粒（chylomicron，CM）

极低密度脂蛋白

（verylowdensitylipoprotein，VLDL）

低密度脂蛋白

（lowdensitylipoprotein，LDL）

高密度脂蛋白

（highdensitylipoprotein，HDL）

第53页,共101页，2024年2月25日，星期天(2)按其电泳时区带的泳动位置不同

CMβ-Lp前β-Lpα-Lp

_+

CMLDLVLDLHDL第54页,共101页，2024年2月25日，星期天第55页,共101页，2024年2月25日，星期天

载脂蛋白（apolipoprotein，Apo）

定义：

——血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白

功能：

构成并稳定脂蛋白的结构

使脂蛋白代谢有关的酶被激活或活性抑制

与脂蛋白代谢有关的特异性受体结合

参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体的代谢过程

第56页,共101页，2024年2月25日，星期天第57页,共101页，2024年2月25日，星期天（一）血清总胆固醇测定（TC）

（二）血清甘油三酯测定（TG）

TC、TG增高与冠心病呈正相关

第58页,共101页，2024年2月25日，星期天（三）高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）

（四）低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）

HDL-C与冠心病呈负相关

LDL-C与冠心病呈正相关

第59页,共101页，2024年2月25日，星期天（五）载脂蛋白测定（ApoA，ApoB）

ApoAI与HDL-C相一致

ApoB100与LDL-C相一致第60页,共101页，2024年2月25日，星期天（六）脂蛋白（a）[Lipoprotein（a），Lp（a）]测定第61页,共101页，2024年2月25日，星期天三、血清电解质体液中呈溶解状态存在的带正、负电荷的离子称为电解质维持体液渗透压保持体内液体正常分布第62页,共101页，2024年2月25日，星期天

体内钾(50mmol/Kg体重)98%细胞(150mmol/L)2%细胞外血清钾(3.5~5.5mmol/L)血清钾（potassium)第63页,共101页，2024年2月25日，星期天低钾血症

(hypokalemia)1、摄入不足：①长期低钾饮食、禁食和厌食②饥饿、营养不良、吸收障碍2、丢失过多：

①严重呕吐、腹泻、胃肠引流等②肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症③应用排钾利尿剂（速尿等）3、分布异常：①细胞外钾内移（胰岛素）、家族性周期麻痹、碱中毒②细胞外液稀释（肾性水肿）第64页,共101页，2024年2月25日，星期天高钾血症

(hyperkalemia)1、摄入过多：静脉滴注大量钾盐、输入大量库存血2、排出减少：

①急性肾功能衰竭少尿期②肾上腺皮质功能减退③应用潴钾利尿剂（安体舒通等）④远端肾小管上皮细胞泌钾障碍（SLE)3、细胞内钾外移：①红细胞破坏（溶血、大面积烧伤）②缺氧和酸中毒③休克、组织损伤④血浆晶体渗透压增高，使细胞内脱水，导致细胞内钾外移（甘露醇）第65页,共101页，2024年2月25日，星期天病史：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清[Na+]125mmol/L

血清[K+]3.2mmol/L问：该患儿发生了何种电解质代谢紊乱？为什么？Case1第66页,共101页，2024年2月25日，星期天Case11、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清[K+]3.2mmol/L(<3.5mmol/L)低钾血症(hypokalemia)第67页,共101页，2024年2月25日，星期天病史：某女，47岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。BP80/64mmHg,键反射减弱。实验室检查:

尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平、频繁室性早搏、查血[K+]2.0mmol/L,[Na+]

141mmol/L。问：

患者主要发生了哪种电解代谢紊乱？Case2第68页,共101页，2024年2月25日，星期天Case21、病史、应用胰岛素、实验室检查及心电图都支持低钾血症。2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内低钾血症(hypokalemia)第69页,共101页，2024年2月25日，星期天人体钠的分布：Na+是细胞外液主要阳离子血清钠（sodium)ECF45%ICF10%Bone45%肾排钠特点：

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”血清[Na+]:135-145mmol/L第70页,共101页，2024年2月25日，星期天低钠血症

(hyponatremia)1、摄入不足：①长期限盐饮食的肾炎和心力衰竭患者等②饥饿、营养不良、不适当输液2、丢失过多：①尿钠丧失过多：严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能减退、糖尿病多尿症、利尿剂治疗后②消化道失液：呕吐、腹泻等胃肠道疾病，胃肠道、胆管、胰腺术后造瘘、引流等③皮肤失钠：大面积烧伤、大量出汗后喝水而不补充盐第71页,共101页，2024年2月25日，星期天高钠血症

(Hypernatremia)1、摄入过多：

①进食过量钠盐或注射高渗盐水且伴有肾功能失常时②心脏复苏时输入过多碳酸氢钠、透析液比例失调等2、体内水分摄入过少或丢失过多：

①渗透性利尿或肾小管浓缩功能不全时②过量出汗或甲亢时，失水大于失钠③尿崩症供水不足时3、肾上腺皮质功能亢进：库欣病、原发性醛固酮增多症第72页,共101页，2024年2月25日，星期天血气分析和酸碱平衡检查血气（bloodgas,BG）分析通常指血液中所含的氧和二氧化碳气体的状态，是判断病人呼吸（通气）、氧化及酸碱平衡状态的必需指标，对临床急、重症病人的监护和抢救尤为重要第73页,共101页，2024年2月25日，星期天

[标本采集]

1.动脉血:肱动脉股动脉前臂动脉

其他易于触及、表浅和相对固定的动脉2.静脉血：

不适用于了解体内O2的运输状态，故PO2及有关推算数据仅供参考，对pH及PCO2等酸碱平衡指标是适用的。不使用止血带第74页,共101页，2024年2月25日，星期天[注意事项]

1.

让病人处于安定舒适状态，卧床5min后采血

2.

在病人进行治疗过程中要注意

(1)进行辅助或人工呼吸时，让其在完全控制

自如的人工呼吸状态下采血

(2)进行氧气吸入时，应注明氧气流量，以备

计算出该病人min吸入的氧气量

(3)体外循环病人，应在血液得到混匀后再进

行采血

第75页,共101页，2024年2月25日，星期天3.

肝素锂为抗凝剂

4.

注意防止血标本与空气接触，应处于隔

离空气的状态

空气PO2>血液PO2

空气PCO2<血液PCO2

5.标本放置时间

4℃保存1h，PCO2值没有明显变化，PO2

有改变，一般30min内检测完毕

第76页,共101页，2024年2月25日，星期天第77页,共101页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节体液缓冲系统Bodyfluidbuffer肺(lung)肾(kidney)组织细胞（tissuecell）第78页,共101页，2024年2月25日，星期天1、pH、[H＋]＝6.1＋lg240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意义：判断酸或碱紊乱pH<7.35酸中毒

pH>7.45碱中毒不能确定紊乱的性质pH=6.103+lgcHCO30.0306×PaCO2第79页,共101页，2024年2月25日，星期天2、动脉血CO2分压

（PartialpressureofCO2,PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比参考值：4.8-5.9kPa（35～45mmHg）意义：是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱第80页,共101页，2024年2月25日，星期天意义：

※判断肺泡通气状态

PCO2增高表示肺泡通气量减少，CO2潴留

降低表示肺泡通气量增加，为肺泡通气量过度

※判断呼吸性酸碱失衡性质

PCO2>45mmHg结合病史可诊断呼吸性酸中毒

<35mmHg结合病史可诊断呼吸性碱中毒

※判断代谢性酸碱失衡的代偿状况代谢性酸中毒PCO2降低提示已通过呼吸进行代偿

代谢性碱中毒PCO2升高提示已有代偿

※判断呼吸衰竭类型

PCO2是呼吸性紊乱的指标第81页,共101页，2024年2月25日，星期天3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（1）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）指在体温37℃时PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下测出的HCO3-含量参考值：21-25mmol/L意义：反映代谢性酸碱紊乱SB增高示代谢性碱中毒

SB降低示代谢性酸中毒呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿第82页,共101页，2024年2月25日，星期天（2）实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB正常AB=SB<正常值代谢性酸中毒

AB=SB>正常值代谢性碱中毒

AB＞SB表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒AB＜SB表示CO2排出过多，呼吸性碱中毒第83页,共101页，2024年2月25日，星期天4、缓冲碱（bufferbase,BB）指1升全血或血浆中所有结合H+的碱的总和参考值：血浆41-42mmol/L

全血47-48mmol/L意义：反映代谢性因素的指标升高：代谢性碱中毒减低：代谢性酸中毒第84页,共101页，2024年2月25日，星期天5、碱剩余（baseexcess，BE）指在体温37℃时PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量参考值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒①碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常

②碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常

不受呼吸因素的影响，可作为代谢因素的指标

第85页,共101页，2024年2月25日，星期天6、阴离子间隙（aniongap,AG）血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差Na＋UCCl-HCO3-UAAG＝140－（104＋24）＝12mmol/L意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒

①AG增高：代谢性酸中毒(乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒）②AG正常的酸中毒：高Cl性酸中毒腹泻(HCO3-减少),含氯的酸(盐酸精氨酸)AG＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)第86页,共101页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱评估1.临床症状2.实验室诊断第87页,共101页，2024年2月25日，星期天pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metabolicrespiretoryacidosisrespiretory[HCO3-]↓PaCO2↑metabolic酸碱平衡紊乱的类型（Classification)第88页,共101页，2024年2月25日，星期天心脏生物标志物检测

CARDIALMARKER第89页,共101页，2024年2月25日，星期天第90页,共101页，2024年2月25日，星期天心肌损伤早期标志物C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）