高血压的诊断思路

关于高血压的诊断思路

高血压家族史、环境因素病因诊断非同日三次血压1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压3.内分泌性高血压原醛嗜铬细胞瘤皮质醇增多症6.其它继发性高血压原发性高血压鉴别第2页,共61页，2024年2月25日，星期天肾实质性高血压

定义：原发性肾脏疾病引起的高血压居继高首位，约占2%-5%主要病因：原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎及返流性肾病代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）

第3页,共61页，2024年2月25日，星期天其它：急、慢性肾功能衰竭遗传性疾病（多囊肾）肾小球旁细胞瘤、Liddle’s综合征肾脏畸形（单侧或肾发育不全）系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压第4页,共61页，2024年2月25日，星期天（一）原发性肾小球疾病临床分型：急性、急进性、慢性隐匿性、肾病综合征（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)

病理分型：微小病变、增生性、硬化性局灶节段性肾小球硬化膜性（膜性肾病）

（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%)第5页,共61页，2024年2月25日，星期天与原高伴肾损的鉴别要点：

1.病史：肾疾表现在高血压前或同时发生有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）有急性发作倾向肾功能损害相对较重、发生相对较早

2.尿蛋白排泄量多（≥3+,1.5g/d）肾小球性蛋白尿

(电泳:非选择性，以白蛋白为主)第6页,共61页，2024年2月25日，星期天3.明显血尿（1+至3+；≥3+），肾小球性血尿（异形红细胞＞50%），红细胞管型或颗粒管型；4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；原高常先有肾小管功能损害。5.血清学改变：Ig升高，补体下降血沉快、CRP增高

(IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高）6.肾组织活检第7页,共61页，2024年2月25日，星期天（二）慢性肾小管-间质性病变病因及类型慢性肾小管-间质性肾炎药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、感染（慢性肾盂肾炎）代谢疾病（痛风、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传第8页,共61页，2024年2月25日，星期天

高血压发生：慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）慢性肾盂肾炎（10%-30%）返流性肾病（20-50%）痛风性肾病（60%）第9页,共61页，2024年2月25日，星期天与原高鉴别要点：

1.病史：长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史;

慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史痛风肾:发作史、关节病变、尿感或结石

2.高血压程度轻，由高血压引起的并发症相对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜尿多；第10页,共61页，2024年2月25日，星期天3.辅助检查：

1)尿检蛋白：多较轻（+至++，<0.5g/24h），肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰葡萄苷酶)升高为主 红细胞：偶有少量红细胞 白细胞：感染可见有白细胞一般无管型第11页,共61页，2024年2月25日，星期天2）肾小管功能检查：早期：肾小管功能受损为主浓缩-稀释功能减退（低比重尿、尿渗透压下降）肾小管酸化功能下降尿钾丢失增加，低血钾；远曲小管排泄功能缺陷-高钾血症晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白尿、高血压、水肿*慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别第12页,共61页，2024年2月25日，星期天（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）全身微血管病变之一主要病理改变：

GBM基底膜增厚和系膜基质增生第13页,共61页，2024年2月25日，星期天分期

1期：肾脏肥大及GFR增高；

2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高

3期：早期糖尿病肾病轻度高血压微量白蛋白尿期(30-300μg/min)4期：显性糖尿病肾病明显高血压大量蛋白尿，GFR5期：肾衰、尿毒症期严重高血压

GFR尿蛋白反而减少第14页,共61页，2024年2月25日，星期天糖尿病与高血压1.不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）

（家族史、肥胖、排除3）2.伴糖尿病肾病的高血压（继发性）

（糖尿病史10年、视网膜病变）3.伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）

（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）

鉴别诊断的意义？治疗原则不变（目标血压、选择用药）

第15页,共61页，2024年2月25日，星期天二、肾血管性高血压定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累肾缺血引起的血压升高。居继高第二位，占高血压总数5%左右。第16页,共61页，2024年2月25日，星期天肾血管性高血压病因动脉粥样硬化(老年)多发性大动脉炎(中年)纤维肌性发育不良(青少年)高血压、无高血压家族史腹部血管杂音，四肢血压辅助检查病史、表现特殊检查第17页,共61页，2024年2月25日，星期天肾血管性高血压的诊断

1.狭窄＜50%或50%-60%之间，未影响肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,

不能诊断肾血管性高血压

2.狭窄＞70%时才出现肾脏缺血，而引起肾血管性高血压。第18页,共61页，2024年2月25日，星期天

肾血管性高血压的可疑征象1.20岁以前或50岁以后发生高血压，无高血压家族史；2.平素可控制的高血压，突然血压严重升高或转为中、重度高血压；3.不能解释的肾功能恶化，尤其服用ACEI或ARB或血压下降后；第19页,共61页，2024年2月25日，星期天4.自发性低血钾，或服利尿剂易引起明显的低血钾；

5.一侧肾脏缩小伴血压升高；

6.腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其是连续性杂音。第20页,共61页，2024年2月25日，星期天临床特点：

1.具有肾血管性高血压的可疑征象(前述)；

2.血压呈中、重度升高，波动性大，以收缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如心率快）；

3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者第21页,共61页，2024年2月25日，星期天辅助检查结果

1.继醛相关检查

PRA、Aldo正常或增高、低血钾；缺点：敏感性、特异性较差

2.肾脏B型超声肾脏缩小（非早期）优点：方便，易重复、价廉、无创缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏病变鉴别第22页,共61页，2024年2月25日，星期天3.复合血管多普勒超声肾动脉结构、血流动力学参数结合卡托普利提高敏感性（>95%）、特异性(>90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大优点：非创伤性，无需停药不接触射线及造影剂不受肾功能状况影响适用于随访（如介入治疗后）缺点：其敏感性、特异性取决操作者肥胖或肠道气体过多时影响检测第23页,共61页，2024年2月25日，星期天4.核素检查：

肾图(肾血流)

核素摄取率下降，占整个肾功能＜40%；峰时延长＞5min；两侧同位素排泄时间差＞5min，ERPF降低

肾动态显像

患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低

第24页,共61页，2024年2月25日，星期天

典型的肾动脉狭窄

单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高*双侧肾动脉狭窄无意义严重肾功能损害时，可出现假阴性同时也受年龄因素等影响*核素肾图ERPF、GFR的特异性差不能做病因诊断

核素+卡托普利加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性第25页,共61页，2024年2月25日，星期天5.影像学检查：

1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。缺点：敏感性、特异性低造影剂的肾毒性双侧病变无法诊断*不作为常规筛选试验当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。第26页,共61页，2024年2月25日，星期天2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特异性70%-96%，是最有效的无创性检查。

MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA

螺旋CT：

MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差第27页,共61页，2024年2月25日，星期天6.分侧肾静脉PRA比值：

1）两侧PRA比值≥1.52）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉＞30%

时提示有肾动脉狭窄当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加第28页,共61页，2024年2月25日，星期天7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）金标准指征：

1）高度怀疑肾血管性高血压

2）需要外科手术或介入治疗第29页,共61页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断

1）更年期高血压

2）老年性高血压

3）嗜铬细胞瘤

4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、慢性间质肾病等尿路结石引起的肾功能减退

第30页,共61页，2024年2月25日，星期天肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良第31页,共61页，2024年2月25日，星期天三、原醛的诊断与鉴别

定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾第32页,共61页，2024年2月25日，星期天原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理表现肢软、夜尿多口渴、心电图改变辅助检查定位定性第33页,共61页，2024年2月25日，星期天典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。第34页,共61页，2024年2月25日，星期天原醛的定性诊断：准备停用影响检查结果的药物①降压药:尤其利尿药②其它药物：如噻庚啶、激素等停药时间一般为1周至1个月以上。如血压过高,可用异搏定、α受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）

第35页,共61页，2024年2月25日，星期天（一）低血钾、高尿钾低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h，为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后

1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可除外原醛（无溶血或肾功能不全）

2)当血钾＜3.5mmol/L

尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。第36页,共61页，2024年2月25日，星期天(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）>50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。第37页,共61页，2024年2月25日，星期天（三）PRA受抑，且不被激发基础PRA明显降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/dX7天第38页,共61页，2024年2月25日，星期天

（四）Aldo/PRA（ARR）诊断原醛敏感性高，作为筛选试验原醛与正常人ARR有较大的重叠

ARR＞50

（单位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1

）

第39页,共61页，2024年2月25日，星期天影响ARR的因素:

使ARR升高（假阳性）①尿毒症时钠水潴留，PRA下降，而当有高血钾时，Aldo上升；②年龄：老年人常PRA较低；③β受体阻滞剂，可乐定，甲基多巴，非甾体类抗炎药抑制PRA。第40页,共61页，2024年2月25日，星期天使ARR下降：①严重低血钾（＜3.0mmol/L抑制Aldo

分泌；②利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；③缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏疾病早期第41页,共61页，2024年2月25日，星期天

原醛的定位诊断

（一）肾上腺B超简单、无创，易重复较大腺瘤的诊断的准确性较高；小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。第42页,共61页，2024年2月25日，星期天

（二）肾上腺的影像学检查

CT:

＞10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。

MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。*肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊*尸检中发现10％有无功能的肾上腺占位第43页,共61页，2024年2月25日，星期天（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（AVS）

肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”

肾上腺静脉F/下腔静脉F＞2

（激发后＞5倍），表明插管位置正确两侧Aldo比值＞2(腺瘤)

双侧增高，比值＜1.5（增生）

aldo/F校正第44页,共61页，2024年2月25日，星期天（四）131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像原理：胆固醇--原料标记胆固醇放射性浓集影响药物（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）病灶＞10mm（提示腺瘤）

DX抑制后显影明显减少或不显影（正常）双侧均浓集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？）第45页,共61页，2024年2月25日，星期天

原醛分型诊断及鉴别

腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌)第46页,共61页，2024年2月25日，星期天(一)体位试验：由晨8时立位至午间12时，腺瘤:因PRA受抑，

Aldo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用强于ACTH，立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值33%。第47页,共61页，2024年2月25日，星期天（二）赛庚啶试验赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo

腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；特醛:Aldo随血清素受抑而下降超过30%第48页,共61页，2024年2月25日，星期天(三).血浆18羟皮质酮测定腺瘤:（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；特醛:影响很小（因血钾轻度降低）（四）对ACEI的降压反应腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差特醛：ATII高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？第49页,共61页，2024年2月25日，星期天

糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）（少见）单基因遗传性高血压病因：

8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-β-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。第50页,共61页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断：1）血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；2）小剂量DX试验：阳性3）ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应第51页,共61页，2024年2月25日，星期天

皮质腺癌：少见临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（＞30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。第52页,共61页，2024年2月25日，星期天与继醛鉴别

1）肾性与肾血管性高血压继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。肾血管性高血压，血压高，进展快，原醛多良性发展；肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见

第53页,共61页，2024年2月25日，星期天

假性醛固酮增多症（Liddle’s综合征）上皮钠通道基因突变（12、16染色体）

β、γ亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄钠水潴留--高血压--抑制PRA、Aldo—

低血钾、低PRA、低醛固酮

氨苯喋啶治疗有