高血压基础知识讲解培训课件

高血压基础知识讲解原发性高血压诊断标准2高血压基础知识讲解血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130~13985~891级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）

>180

>110纯收缩期高血压

>140<903高血压基础知识讲解诊断标准使用的注意点：以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断4高血压基础知识讲解[流行病学]逐年升高：1959年——5.11%1979年——7.73%1991年——11.88%城市>农村，北方>南方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高5高血压基础知识讲解[病因，发病机制]病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿6高血压基础知识讲解一、血压调节

平均动脉压=心排血量×总外周阻力CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节7高血压基础知识讲解二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）8高血压基础知识讲解三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高醛固酮分泌—水、钠储留刺激交感N—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动9高血压基础知识讲解四、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：

钠潴留——细胞外容量增加——CO增加

Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高

10高血压基础知识讲解五、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高11高血压基础知识讲解六、血管内皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时：1、NO减少、ET-1增加2、血管对舒张因子反应降低对收缩因子反应增强12高血压基础知识讲解七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：1、肾小管对钠重吸收增加2、增强交感活性3、细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚13高血压基础知识讲解八、其他因素肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾14高血压基础知识讲解[病理]心脏：LVH，扩大——高心冠状动脉粥样硬化——冠心脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾：肾小球硬化、肾实质缺血肾萎缩、肾衰竭视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出15高血压基础知识讲解[临床表现及并发症]一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损害16高血压基础知识讲解二、并发症（心、脑、肾）心：LVH，扩大，HF

冠脉病变，AP，MI，HF，SD脑：微动脉瘤，破裂出血脑动脉硬化，TIA，脑血栓高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭血管：主动脉夹层，破裂17高血压基础知识讲解高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。

18高血压基础知识讲解粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝脂质沉积管腔增厚的内膜19高血压基础知识讲解大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。

动脉瘤20高血压基础知识讲解原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管21高血压基础知识讲解恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。

红细胞管型22高血压基础知识讲解[实验室检查]了解靶器官功能状态，正确选择药物血、尿常规，尿酸，血糖、血脂、电解质心电图，胸片眼底——有助于高血压严重程度的了解23高血压基础知识讲解Keith-Wagener眼底分级法I级：视网膜动脉变细，反光增强II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级：眼底出血，絮状渗出IV级：视乳头水肿24高血压基础知识讲解左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。25高血压基础知识讲解26高血压基础知识讲解高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线Kerley-B氏线蝙蝠翼外观27高血压基础知识讲解2、动态血压监测（ABPM）24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平24H动态血压曲线——双峰一谷清晨清醒BP迅速升高，6~10AM，4~8PM各有一高峰，继之缓慢下降，1~2AM达最低点24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切28高血压基础知识讲解动态血压监测的意义诊断“白大衣性高血压”判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律指导降压治疗和评价药物疗效诊断发作性高血压或低血压29高血压基础知识讲解[原发性高血压危险度的分层]高血压水平1~3级危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心血管家族史，年龄>60岁靶器官损害及并存临床疾病：心：LVH，AP，MI，HF

脑：TIA，脑缺血、出血肾：蛋白尿，CR增高眼底：>III级30高血压基础知识讲解高血压危险因素分层低危组：高血压I级，无危险因素改善生活方式，暂不用药中危组：高血压I级伴1~2个危险因素高血压II级改善生活方式，药物治疗高危组：高血压1~2级伴>3个危险因素必须药物治疗极高危组：高血压3级或1~2级伴靶器官损尽快给强化治疗31高血压基础知识讲解[临床分型]32高血压基础知识讲解恶性高血压（1~5%）病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征特点：1、发病急骤，中、青年多见2、BP显著增高，DBP>130mmHg3、头痛、视力模糊，眼底3~4级4、肾损害明显，肾衰竭5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡33高血压基础知识讲解高血压危象BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊发作时间短，控制BP病情好转机制：交感N活动亢进，CA分泌增高外周阻力血管强烈收缩34高血压基础知识讲解高血压脑病头痛、呕吐、神志改变（意识模糊~昏迷）机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿35高血压基础知识讲解诊断和鉴别诊断37高血压基础知识讲解[治疗]目标：1、降低血压至正常范围或接近正常范围2、防止和减少靶器官损害及并发症3、逆转、恢复已受损的靶器官4、降低病死率和致残率38高血压基础知识讲解一、非药物治疗一、改善膳食及不良嗜好低盐、低脂、忌烟酒二、减肥、运动三、气功、生物行为疗法39高血压基础知识讲解二、降压药物治疗利尿剂β-阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂α-受体阻滞剂ATII-受体阻滞剂40高血压基础知识讲解利尿剂机制：减少容量负荷，降低心排血量药物：DCT，安体舒通，速尿阿米洛里副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱41高血压基础知识讲解β-受体阻滞剂作用机制：降低CO，交感N张力药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔

卡维地洛副作用：心动过缓，HF，AVB42高血压基础知识讲解钙通道阻滞剂（CCB）机制：扩血管、减低心肌收缩力药物：维拉帕米地尔硫卓硝本吡啶副作用：反射性交感兴奋，HF43高血压基础知识讲解血管紧张素转化酶抑制（ACEI）机制：抑制ACE，使ATII减少药物：卡托普利依那普利贝那普利副作用：咳嗽44高血压基础知识讲解ARB（ATⅡ2-受体阻滞剂）沙坦类药物45高血压基础知识讲解α1-受体阻滞剂46高血压基础知识讲解其他药物复方制剂，