动脉粥样硬化

动脉粥样硬化-011.介绍022.病因和发病机制03##3.病理变化04050607动脉粥样硬化#动脉粥样硬化动脉粥样硬化1.介绍-定义：动脉粥样硬化(AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块，主要累及大动脉和中动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变动脉粥样硬化2.病因和发病机制-病因动脉粥样硬化1.高脂血症血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低LDL是引起AS的主要因素，与VLDL共同被称为致AS性的脂蛋白，而HDL对AS有预防作用动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化-发病机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化刺激因素：机械性/LDL/高胆固醇血症/吸烟/毒素/病毒内皮细胞损伤后，分泌细胞因子/生长因子，趋化单核细胞，同时激活平滑肌细胞，形成单核细胞源性/平滑肌细胞源性泡沫细胞动脉粥样硬化2.脂质渗入学说小，致密LDL沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块动脉粥样硬化3.动脉SMC的作用动脉中膜SMC迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节动脉粥样硬化4.慢性炎症学说炎症机制贯穿了AS病变的起始/进展和并发症形成的全过程动脉粥样硬化##3.病理变化一·基本病理变化1·脂纹期：肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处光镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集动脉粥样硬化2·纤维斑块：肉眼观内膜表面见散在不规则隆起的斑块，颜色浅黄，灰白色或瓷白色光镜下病灶表面为一层纤维帽，由大量的胶原纤维/蛋白聚糖及散在的SMC组成，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞/SMC/细胞外基质和炎症细胞3·粥样斑块：肉眼观内膜面可见明显的灰黄色斑块斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质.切面，斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜动脉粥样硬化光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物/胆固醇结晶/钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞(坏死组织易出现营养不良性钙化+诱发机化)2.1.动脉粥样硬化二·主要动脉的病理变化1·主动脉粥样硬化好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管腔变得薄弱，受血压作用易形成动脉瘤，动脉瘤破裂可之际致命性大出血动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化左前冠状动脉前降支最常见，其余依次为右主干/左主干或左旋支/后降支冠状动脉粥样硬化常并发冠状动脉痉挛，造成急性心脏供血减少甚至中断，引起心肌缺血和相应的心脏病变，如心绞痛/心肌梗死等，成为心源性猝死的原因(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病(CHD)，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的CHD多由冠状动脉粥样硬化引起，但只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血/缺氧的功能性和(或)器质性病变时，才可称为CHDCHD的主要临床表现：(这两种病讲解时看详细版书p158)-心绞痛：由于心肌急剧的，暂时性缺血/缺氧所造成的一种常见临床综合征动脉粥样硬化临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区/左上肢，使用速效救心丸分稳定性心绞痛/不稳定性心绞痛/变异性心绞痛-心肌梗死：由于冠状动脉工学中断，致供血区持续缺血导致的较大范围的心肌坏死分为心内膜下梗死/透壁性梗死·心内膜下梗死：病变主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性，小灶性坏死·透壁性坏死：主要累及心室壁全层或达室壁2/3一般梗死在6h后梗死灶呈苍白色8-9h：心肌纤维早期凝固性坏死，中性粒细胞浸润7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，呈红色动脉粥样硬化3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织3·颈动脉和脑动脉粥样硬化最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和willis环脑AS病病变常可形成动脉瘤，动脉瘤多见于willis环部，患者血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起的脑出血4·肾动脉粥样硬化常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉会引起AS性固缩肾5·四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，可导致缺血部位的