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【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)课件汇报人:2024-01-24弥散性血管内凝血概述发病原因及危险因素病理生理变化过程实验室检查与辅助诊断技术治疗原则及措施预防策略与护理措施总结回顾与展望未来发展contents目录01弥散性血管内凝血概述定义弥散性血管内凝血(DIC)是一种由多种疾病在进展过程中产生的凝血功能障碍综合征,以全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进为病理特征。发病机制DIC的发生和发展涉及多种机制,包括组织因子释放、凝血酶原激活、纤溶系统异常等。这些机制相互作用,导致机体凝血和抗凝系统失衡,从而引发DIC。定义与发病机制临床表现DIC的临床表现多样且复杂,主要包括出血、血栓栓塞、休克及各脏器功能受损等。这些症状可单独出现或同时发生,严重程度因个体差异而异。分型根据病因和临床表现的不同,DIC可分为急性型和慢性型。急性型DIC起病急骤,病情凶险,死亡率较高;慢性型DIC起病隐匿,症状相对较轻,但也可导致严重后果。临床表现及分型DIC的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。其中,实验室检查包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原等指标的测定。同时,结合患者的病史和体征进行综合判断。诊断标准在诊断DIC时,需与其他具有相似临床表现的疾病进行鉴别,如原发性纤溶亢进、严重肝病引起的凝血异常等。通过详细的病史询问、体格检查和实验室检查,可以对这些疾病进行准确鉴别。鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断02发病原因及危险因素如革兰氏阴性菌感染,可释放内毒素直接损伤血管内皮细胞,激活凝血系统。细菌感染病毒感染其他感染如流感病毒、巨细胞病毒等,通过免疫机制引发DIC。如真菌感染、寄生虫感染等,也可通过不同机制导致DIC的发生。030201感染因素如多发性骨折、严重烧伤等,可导致组织因子释放入血,激活外源性凝血途径。严重创伤大型手术如心脏手术、器官移植等,由于组织损伤和血液接触异物,易引发DIC。手术创伤与手术因素分娩过程中,羊水进入母体循环,羊水中的促凝物质可引发DIC。羊水栓塞死胎在子宫内滞留过久,可释放组织因子进入母体循环,导致DIC。死胎滞留孕妇出现高血压、蛋白尿等症状,易并发DIC。重度子痫前期产科因素肿瘤细胞坏死后释放的组织因子可激活凝血系统。肿瘤组织坏死某些肿瘤如胰腺癌、肺癌等可分泌促凝物质,导致血液高凝状态。肿瘤分泌促凝物质如化疗、放疗等治疗手段可能导致机体免疫功能下降,易并发感染而引发DIC。肿瘤治疗并发症恶性肿瘤因素03病理生理变化过程

微血管体系损伤微血管收缩DIC时,全身微血管广泛收缩,导致组织缺氧。微血栓形成血管收缩后,血流减慢,血液淤滞,易于形成微血栓。微血管壁损伤微血栓和免疫复合物等可损伤微血管壁,使其通透性增加。纤溶系统亢进纤溶酶原激活物增多,纤溶酶活性增强,导致纤维蛋白原降解产物(FDP)增多。凝血系统激活组织因子释放入血,激活外源性凝血系统;血管内皮细胞损伤,激活内源性凝血系统。抗凝物质减少抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)减少,肝素水平降低,使机体处于高凝状态。凝血系统激活与纤溶亢进出血休克栓塞各脏器功能障碍器官功能障碍及临床表现01020304皮肤、黏膜、内脏等广泛出血,严重者可出现颅内出血。由于微循环障碍和回心血量减少,导致休克。微血栓可引起各脏器栓塞,如肾栓塞、肺栓塞等。由于缺血、缺氧和栓塞等原因,导致各脏器功能障碍,如急性肾衰竭、呼吸衰竭等。04实验室检查与辅助诊断技术常规实验室检查项目血小板计数DIC患者血小板计数通常减少,可反映凝血活化和微血管体系损伤情况。凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时…PT和APTT可能延长,提示外源性和内源性凝血途径受损。纤维蛋白原浓度纤维蛋白原浓度降低是DIC的常见表现,反映了凝血因子的消耗。D-二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物,其水平升高提示纤溶系统活化。03FDP(纤维蛋白原降解产物)测定血浆中FDP增高,表示纤溶活性增强,有助于DIC的诊断。01抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性及抗原测定AT-Ⅲ是凝血酶的主要抑制物,在DIC时,AT-Ⅲ大量消耗而活性降低,抗原性也下降。02血浆纤溶酶原活性及抗原测定纤溶酶原在DIC时活性降低,抗原性也下降。特异性检查项目彩色多普勒超声检查可发现血管内的微血栓,多用于深部静脉血栓形成的诊断。CT和MRI检查对于怀疑有颅内出血、肺出血等病变的患者,CT和MRI检查可提供更准确的诊断信息。尸检在患者死亡后进行的尸检中,如发现全身性小血管内广泛纤维蛋白沉着和血栓形成、组织缺血坏死等病理改变,有助于确诊DIC。辅助诊断技术应用05治疗原则及措施积极寻找并去除引起DIC的病因,如感染、恶性肿瘤、手术、创伤等。针对不同病因,采取相应的治疗措施,如抗感染治疗、手术切除肿瘤、处理创伤等。去除诱因和治疗原发病治疗原发病去除诱因抗凝治疗策略选择早期抗凝治疗在DIC早期,凝血系统被激活,微血栓形成,此时应尽早使用抗凝药物,如肝素、低分子肝素等,以抑制凝血酶的活性,减少微血栓的形成。个体化治疗根据患者的具体病情和实验室检查结果,制定个体化的抗凝治疗方案,包括药物的选择、剂量和疗程等。替代治疗及支持治疗在DIC过程中,凝血因子大量消耗,导致机体凝血功能障碍。此时,可补充相应的凝血因子或血液制品,如新鲜冰冻血浆、冷沉淀物、血小板等,以恢复机体的凝血功能。替代治疗包括维持水电解质平衡、营养支持、防治感染等综合治疗措施,以改善患者的全身状况,提高机体的抵抗力。同时,密切监测患者的生命体征和实验室检查结果,及时调整治疗方案。支持治疗06预防策略与护理措施123对于存在感染、恶性肿瘤、产科并发症等可能导致DIC的高危人群,应积极治疗原发病,去除病因。积极治疗原发病避免滥用抗凝药物和纤溶抑制剂,以免诱发或加重DIC。合理用药对高危人群进行凝血功能监测,及时发现并处理异常情况。加强监测针对高危人群的预防措施观察临床症状及时进行凝血功能、血小板计数、纤维蛋白原等实验室检查,以便早期发现DIC迹象。实验室检查及时处理一旦确诊DIC,应立即采取相应治疗措施,如补充凝血因子、应用抗凝药物等,以阻断病情进展。密切观察患者有无出血、血栓栓塞、休克及各脏器功能受损等DIC相关症状。早期识别和处理DIC迹象护理评估01对患者进行全面评估,包括生命体征、意识状态、出血量、疼痛程度等,以了解病情严重程度和护理需求。护理措施制定02根据评估结果制定相应的护理措施,如保持呼吸道通畅、建立静脉通路、遵医嘱给予药物治疗等。同时,加强心理护理和健康教育,帮助患者树立信心,积极配合治疗。并发症预防03针对可能出现的并发症如感染、压疮等采取相应的预防措施,以降低患者痛苦和死亡率。护理评估和护理措施制定07总结回顾与展望未来发展DIC的基本概念弥散性血管内凝血(DIC)是一种获得性全身性血栓-出血综合征,以全身微血管体系损害为病理基础,凝血和纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起出血及微循环衰竭。DIC的发病机制组织因子释放,启动外源性凝血系统;血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;血细胞的大量破坏,血小板被激活;促凝物质进入血流。DIC的临床表现出血、血栓栓塞、休克及各脏器功能受损。关键知识点总结回顾直接凝血酶抑制剂通过抑制凝血酶的活性而发挥抗凝作用,如阿加曲班、比伐卢定等。直接Xa因子抑制剂通过抑制Xa因子的活性而发挥抗凝作用,如利伐沙班、阿哌沙班等。间接抗凝药物通过影响凝血因子的合成或功能而发挥抗凝作用,如肝素、华法林等。新型抗凝药物研究进展新型抗凝药物的研发针对现

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