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文档简介
骨质疏松患者教育骨质疏松症的基础知识1骨质疏松治疗药---益盖宁2骨质疏松患者教育健康人的骨骨质疏松症患者的骨
骨质疏松症是由于多种因素导致骨代谢失衡引起骨的疏松,容易导致骨折的疾病.骨质疏松症3骨质疏松患者教育骨质疏松症的分类
·绝经后OP(Ⅰ型)
○
原发性骨质疏松症
·老年性OP(Ⅱ型)
骨质疏松症
○继发性骨质疏松症
(OP)
○
特发性骨质疏松症4骨质疏松患者教育原发性OP的分类与特点项目I型(绝经后OP)II型(老年性OP)年龄50-70>70岁性别比(男/女)1/61/2骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨骨折部位椎体(粉碎性)、远端桡骨椎体(多个楔状)、髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D1,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化骨转换(代谢)高转换型低转换型5骨质疏松患者教育骨吸収骨形成骨吸収骨形成骨吸収骨形成6骨质疏松患者教育继发性骨质疏松症代谢内分泌疾病
……
甲状腺、肾上腺皮质、性腺、垂体、胰腺、肾脏等。骨髄疾病
……
多发性骨髄瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫血等。结缔组织疾病
……
成骨不全、红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
营养因素
……
维生素、蛋白质、微量元素、胃肠吸收功能、肝胆疾病等。
药物因素
……
糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、抗癫痫药、免疫抑制剂等。
失用性因素
……
长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。
7骨质疏松患者教育继发性骨质疏松症
----激素所致的骨质疏松症主要发病机制:对骨组织的直接作用:降低成骨细胞的增殖与活性、增加成骨细胞和骨细胞的凋亡、提高破骨细胞寿命与活性对钙代谢的作用:减少肠钙吸收/增加尿钙排泄对钙磷代谢调节激素的作用:增加PTH合成与分泌、增加PTH和VD的敏感性对垂体-性腺和垂体-肾上腺轴的作用:降低垂体促性腺激素水平、抑制雌二醇和睾酮合成与分泌、抑制雄烯二酮合成与分泌
9骨质疏松患者教育继发性骨质疏松症
----激素所致的骨质疏松症骨折特点:骨折的危险性与年龄、性别和基础疾病无关即使在BMD正常时,仍可发生髋部和肋骨骨折:激素似乎没有安全剂量肌无力和肌病降低平衡能力,易发生摔倒和骨折
10骨质疏松患者教育继发性骨质疏松症
----激素所致的骨质疏松症治疗:一般治疗、基础药物治疗、特殊药物治疗一般治疗:补充营养、限制食盐、适当的负重运动基础药物治疗:钙剂+维生素D,一般针对轻型患者
药物治疗:在一般治疗基础上,首选双磷酸盐1年以上,骨质疏松发生率30%-50%
降钙素:可增加脊柱BMD,但不减少外周鹤髋部骨折的危险性,一般不作为首选11骨质疏松患者教育特发性骨质疏松症不明原因的青少年骨质疏松症遗传性青壮年、成人骨质疏松症妇女妊娠哺乳12骨质疏松患者教育原发性及继发性OP的比例继发性骨质疏松症占10%原发性骨质疏松症占90%13骨质疏松患者教育年龄与骨量的变化年龄与骨量的变化绝经后急剧减少骨质疏松症的范围绝经雌激素男性的最大骨量女性的最大骨量14骨质疏松患者教育1.女性比男性多
由于绝经后,女性荷尔蒙分泌锐减,加速骨质的流失。2.随着年龄增加骨质疏松症的患病率亦相继上升。资料由香港中文大学骨质疏松症研究组提供中国骨质疏松症市场15骨质疏松患者教育中国男女平均寿命世界卫生统计报告(2007年)16骨质疏松患者教育骨代谢失衡是引起骨质疏松症的原因成骨细胞
(生产骨细胞)破骨细胞
(溶解骨细胞)骨质疏松症的骨正常的骨17骨质疏松患者教育骨质疏松症的主要症状腰背弯曲身高变矮易骨折腰背部疼痛18骨质疏松患者教育易引起骨质疏松性骨折的部位肱骨椎骨桡骨股骨19骨质疏松患者教育骨质疏松症的主要治疗药物维生素D活性维生素D选择性雌激素受体调节剂双膦酸盐类甲状旁腺激素(骨质疏松症
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