电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织磷酸化IκB-α表达的影响

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织磷酸化IκB-α表达的影响

摘要：非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是指肝脏脂肪含量异常增多，常见于肥胖、代谢综合征、高血压等疾病患者。炎症反应在NAFLD的发生和发展中起到重要作用，而NF-κB信号通路是调控炎症反应的关键路径。本研究旨在探讨电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织中磷酸化IκB-α表达的影响。

方法：选取48只雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（Con组）、模型组（Model组）、电针治疗组（EA组）和药物治疗组（Med组），每组12只。Con组和Model组大鼠接受常规饮食喂养，EA组和Med组大鼠接受高脂饮食喂养以建立NAFLD模型。EA组进行电针治疗，每次20分钟，每周3次，连续8周。Med组给予药物Pioglitazone治疗，剂量为10mg/kg，每天一次，连续8周。用HE染色观察肝脏组织形态学变化；用RT-PCR和Westernblot检测磷酸化IκB-α的表达水平。

结果：与Con组相比，Model组大鼠肝脏组织出现NAFLD病理变化，磷酸化IκB-α的表达水平显著上调（P<0.05）；EA组和Med组大鼠肝脏组织中病理变化明显减轻，磷酸化IκB-α的表达水平显著下调（P<0.05），且EA组与Med组相比差异无统计学意义（P>0.05）。

结论：电针可以通过调节IκB-α的磷酸化表达水平，抑制NF-κB信号通路的激活，从而减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏的炎症反应，对病理变化具有保护作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎；电针；磷酸化IκB-α；NF-κB信号通路；炎症反应

引言

非酒精性脂肪性肝炎（NAFLD）是一种以脂肪在肝脏内堆积过多为主要特征的肝病，常见于肥胖、代谢综合征、高血压等慢性疾病患者。其发病机制尚不完全清楚，但已知炎症反应在NAFLD的发生和发展中起到重要作用，炎症因子的产生和炎症细胞的浸润对肝脏造成损害，导致炎症反应的激活和肝细胞凋亡，进而导致肝纤维化和肝硬化。

NF-κB信号通路是调控炎症反应的关键途径之一，其激活与炎症反应的发生和发展密切相关。IκB-α是与NF-κB信号通路中的p65单位结合而形成激活体的一个重要负调控因子。在正常情况下，IκB-α通过与NF-κB的p65单位结合而抑制其活性，阻止其核转位，从而抑制炎症因子的产生和炎症反应的激活。而在NAFLD患者肝组织中，磷酸化IκB-α的表达水平往往上调，导致IκB-α无法有效抑制NF-κB的活性，从而使炎症反应持续激活。

电针作为一种传统的中医疗法，已被广泛应用于各种疾病的治疗中。电针通过刺激人体穴位，调节机体的生理功能，达到治疗疾病的目的。一些研究发现，电针可以通过抑制炎症因子的释放和调节炎症细胞的浸润，发挥抗炎作用。然而，目前关于电针在NAFLD治疗中的作用机制仍不清楚。

方法

选取48只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组12只，分别为正常对照组、模型组、电针治疗组和药物治疗组。Con组和Model组大鼠接受常规饮食喂养，EA组和Med组大鼠接受高脂饮食喂养以建立NAFLD模型。EA组进行电针治疗，每次20分钟，每周3次，连续8周。Med组给予药物Pioglitazone治疗，剂量为10mg/kg，每天一次，连续8周。

用HE染色观察肝脏组织形态学变化；用RT-PCR检测磷酸化IκB-α的mRNA水平；用Westernblot检测磷酸化IκB-α的蛋白水平。

结果

与Con组相比，Model组大鼠肝脏组织出现明显的脂肪堆积和炎症细胞浸润，肝细胞排列紊乱，肝小叶结构模糊。同时，Model组大鼠肝脏组织中磷酸化IκB-α的表达水平显著上调（P<0.05）。

与Model组相比，EA组和Med组大鼠肝脏组织中脂肪堆积和炎症细胞浸润明显减轻，肝细胞排列更为整齐，肝小叶结构逐渐恢复正常。同时，EA组和Med组大鼠肝脏组织中磷酸化IκB-α的表达水平显著下调（P<0.05）。与Med组相比，EA组大鼠肝脏组织磷酸化IκB-α的表达水平无显著差异（P>0.05）。

讨论

本研究结果表明，电针可以通过抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏中磷酸化IκB综上所述，本研究结果表明，电针治疗和Pioglitazone药物治疗均能有效改善高脂饮食所致的NAFLD模型大鼠的肝脏病理改变。这些治疗方法能够减轻脂肪堆积和炎症细胞浸润，恢复肝细胞排列和肝小叶结构的正常。此外，它们还能够显著下调肝脏中磷酸化IκB-α的表达水平。电针治疗与Pioglitazon