外科全套课件

绪论第一章绪论第一章绪论外科学范畴外科学发展简史怎样学习外科学外科基本原则第一章绪论一、外科学的范畴Surgery:拉丁文Chirugia,由希腊文cheir(手）和ergon(工作）组合而成。以手术或手法为主要疗法的疾病为对象，进行预防、诊断、治疗和研究的一门科学。第一章绪论外科学的分类1、损伤2、感染3、肿瘤4、畸形5、其他如器官梗阻、血液循环障碍、结石、内分泌功能失常、寄生虫。第一章绪论（1）损伤：由暴力或其他致伤因子引起的人体组织破坏，多需要手术和其他外科处理，以修复组织和恢复功能。如机体开放性损伤、闭合性损伤、内脏破裂、骨折、血气胸、出血性休克等。物理、化学烧伤（电流、高热、化学物质等）

第一章绪论第一章绪论第一章绪论第一章绪论第一章绪论（2）、感染致病的微生物或寄生虫侵袭人体，导致组织、器官的损害、破坏，发生坏死和脓肿。分为特异性、非特异性特异性感染是指破伤风杆菌、结核杆菌、真菌等一些特殊性的感染。非特异性感染是指化脓性或一般性感染。第一章绪论第一章绪论第一章绪论（3）、肿瘤良性肿瘤神经纤维瘤、脂肪瘤、腺瘤等。恶性肿瘤癌、肉瘤。手术效果根治、缓解、延长生命。第一章绪论第一章绪论（4）、畸形先天性畸形（唇裂腭裂，先天性心脏病）。后天性畸形（疤痕挛缩）第一章绪论（5）、其他性质的疾病非感染性炎症：关节腱鞘或筋膜的非感染性炎症、消化性溃疡、慢性结肠炎、胰腺炎等。梗阻性疾病：肠梗阻、结石梗阻。血管性疾病：动脉瘤、静脉曲张、血栓疾病等。内分泌性疾病：甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能亢进。第一章绪论第一章绪论外科和内科的范畴是相对的。外科通常可以通过手术、手法达到治疗目的，内科是以药物治疗为主要方法治疗疾病，但近年来的各种介入技术发展迅速。第一章绪论外科疾病也不是都需要手术的，而常是在一定的发展阶段才需要手术，例如化脓性感染。

早期——药物治愈

进展

形成脓肿

手术处理

外科疾病的诊断

内科思维第一章绪论而一部分内科疾病在它发展到某一阶段也需要手术治疗，例如胃十二指肠溃疡引起穿孔或大出血时，常需要手术治疗。随着医学科学的发展和诊疗方法的改进，外科学的范围将会不断地更新变化。第一章绪论二、外科学的发展简史1、我国古代外科的发展周朝—疡医学说；秦汉—《内经》的痈疽篇；汉未—华佗麻沸汤，剔除死骨、剖腹术等；明朝—外科正宗；清朝—医宗金鉴，总结正骨疗法。第一章绪论我国医学史上外科开始很早，公元前14世纪商代的甲骨文中就有“疥”“疮”等字的记载。

①在周代（公元前1066~公元前249年），外科已独立成为一门，外科医师称为“疡医”。

②秦汉时代的医学名著《内经》已有“痈疽

篇”的外科专章。

③汉末，杰出的医学家华佗（141~203年）

擅长外科技术，使用麻沸汤为病人进行死骨剔除术、剖腹术等第一章绪论④南北朝，龚庆宣著《刘涓子鬼遗方》（483

年）是中国最早的外科学专著，其中有金

疡专论，反映当时处理创伤的情况。

⑤隋代，巢元方著《诸病源候论》（610年）

中，叙及断肠缝连、腹疝脱出等手术采用丝

线结扎血管；对炭疽的感染途径已认识到

“人先有疮而乘马”所得病；并指出单纯性甲

状腺肿的发生与地区的水质有关。

⑥唐代，孙思邈著《千金要方》（625年）中，

应用手法整复下颌关节脱位，与代现医学、

采用的手法相类似。第一章绪论⑦宋代，王怀隐著《太平圣惠方》（992年）

记载及砒剂治疗痔核。

⑧金元时代，危亦林著《世医得效方》（1337

年）已有正骨经验，如在骨折或脱臼的整复

前用乌头、曼陀罗等药物先行麻醉。

⑨明代是我国中医外科学的兴旺时代，精通外

科的医师如薛已、汪机、王肯堂、申斗垣、

陈实功和孙志宏等，遗留下不少著作。陈实

功著的《外科正宗》中，记述刎颈切断气管

应用丝线缝合刀口；对于急性乳房炎（乳痈）

和乳癌（乳岩）也有较确切的描述。

⑩清初设有专治骨折和脱臼者。第一章绪论现代外科学奠基19世纪40年代，手术疼痛，伤口感染，止血，输血等问题的解决1846年—乙醚全麻（美国）和消毒抗菌观念（匈牙利）1872年—止血钳（英国）、止血带（德国）1901年—发现血型，开始输血。1929年—发现青霉素（美国）第一章绪论60年代显微外科发展。70年代医学影像学发展（超声、CT等）为外科的诊断和治疗解决了许多难题。自此内窥镜治疗、各种介入治疗技术、器官移植技术等迅速发展并逐渐向生物医学、基因诊断及治疗发展。90年代微创外科技术发生了飞跃。第一章绪论随着现代外科学在广度和深度方面的迅速发展，现在任何一个外科医生已不可能掌握外科学的全部知识和技能。因此，外科要进一步分为若干专科。

1、按人体的部位，如腹部外科、胸心外科；

2、按人体的系统，如骨科、泌尿外科、脑神经外科、血管外科；

3、按病人的年龄特点，如小儿外科、老年外科；

4、按手术的方式，如整形外科、显微外科、腔镜外科、移植外科；

5、按疾病的性质，如肿瘤外科、急症外科等。第一章绪论3、我国外科发展及成就50年代仅局限在大城市；60年代逐渐波及到中小城市；70年代大、中、小城市均普及；专科设置二级到三级专业。第一章绪论我国外科的发展和成就

1建立了比较完整的外科体系和外科专业

2在多个外科领域达到或超过国际领先水平

3重要的外科仪器器械能自行设计生产

4中西医结合治疗一些外科疾病：急性胰腺炎、胆管结石，粘连性肠梗阻，骨折，痔疮，肛瘘。第一章绪论三、怎样学习外科学第一章绪论1、必须坚持为人民服务的方向①医德医风；做合格医生，不能唯手术论；②掌握良好的医疗技术，做到胆大心细，善于积累经验，大胆创新；③努力工作，认真对待疾病；④认真对待病人，医生应有整体观念和人文观念，目前医疗纠纷较多，医生应工作认真、细致，做好每一个环节；⑤正确做好手术，掌握好手术的适应证和禁忌证，掌握手术方式、方法，掌握好术前准备和术后处理。第一章绪论2、必须贯彻理论与实践相结合的原则。掌握好理论基础，外科学的每一进展都体现了理论与实践相结合的原则。外科的灵活性运用，不能完全照搬理论、固定的观念，必须靠自己积累丰富的临床经验，并不断进行技术创新。第一章绪论3、必须重视三基的学习基本知识：包括基础治疗和其它各学科相关知识，如解剖、生理、病理、糖尿病、感染、肿瘤淋巴结转移途径。基本技能：病历书写、术前谈话、麻醉、体检、无菌观念、外科基本功（切开、分离、止血、结扎、缝合、换药、导尿、气管插管、静脉切开等）基本理论：手术适应证、禁忌证、组织排异反应、药物的选择。第一章绪论四、外科基本原则1、外科治疗的目的是挽救病人生命、延长生命、改善生活质量，在治疗过程中做到抓主要矛盾，对生命垂危者，以抢救生命为主，如外伤、休克；对影响生存的以延长寿命，如癌症；对生活质量差的以改善生活质量为主，如疼痛患者、不能正常饮食、肢体残缺、容貌畸形整形等。第一章绪论2、外科治疗的程序接诊病人-询问病史-体检-辅助检查-拟定治疗计划-实施目前方案-治疗后随诊及总结经验。⑴、检查诊断：A、了解病史，查明体征是诊断的基本条件，有些病人如化脓感染、甲状腺等一检查能确诊；有些需辅助检查如甲亢、先心肿瘤等。第一章绪论B、辅助检查：包括化验、X线、超声、细胞学、内镜、MRI、CT等，下列情况需进行：①、初步诊断后，但需鉴别及确诊类型（病理类型）；②、诊断明确后，但需确诊程度（早、晚期）；③、未能确诊的，如肿瘤、心血管病；④、留取资料。第一章绪论⑵、诊断：是经过上述的内容综合的结论，力争明确无误。术前能确诊的治疗就更好。如诊断不明的也要基本确定，术中探查，或通过病理确诊。第一章绪论⑶、治疗①、选择治疗方式：手术（急症或选择性、姑息性、根治性手术）；②、术前准备充分，如术前医嘱、备皮、术前用药、术前谈话、签字、术前备血；③、手术术式、麻醉选择；④、术后处理：术后治疗用药、护理级别及其它辅助治疗，如抗炎、抗癌药物应用；⑤、术后疗效、预后及患者出院的随诊。第一节输血的适应症、输血技术和注意事项

㈠适应症⒈大量失血失血<10％(500ml)可自体代偿。10－20％(500-1000ml)可根据症状的严重度和血红蛋白及HCT的变化选择方案。＜30％以下不输全血，>30％输全血与CRBC各半。>50％输大量库血要注意白蛋白、血小板及凝血因子的补给。⒉贫血或低蛋白血症慢性失血、红细胞破坏及白蛋白合成不足。术前输CRBC、补充血浆或白蛋白可纠正贫血及低蛋血症。⒊重症感染适用于全身严重感染。输浓缩粒细胞。⒋凝血异常预防和治疗凝血异常引起的出血根据凝血异常的原因补充相关的血液成分。如AHF,纤维蛋白原，血小板。㈡输血技术⒈途径周围静脉、重力点滴。大出血可中心静脉置管或静脉切开。上伤下输、下伤上输。⒉输注速度成人5－10ml/min老年或心功能差1ml/min小儿10滴/min一次<4小时，200-400ml急性大出血，加压，手工挤压输血㈢注意事项输血前核对病人及供血者姓名、血型及交叉配合单。血袋是否渗漏、血液有无异常及保存时间。输血时严密观察病人。输血袋应保留2小时，以备化验检查。三查：有效期血液制品的质量血液制品的包装

八对：姓名住院号血型床号血液制品种类血袋号码血量交叉配血试验的结果第二节输血的并发症及其防治㈠发热反应最常见，输血后15分－2小时内。原因免疫反应体内有白细胞或血小板抗体致热原(蛋白质、死菌或细菌的代谢产物)污染细菌污染和溶血治疗症状轻减慢输血速度，严重者停止输血，对症处理及过敏治疗，异丙嗪，哌替啶预防严格消毒，控制致热原。多次输血或经产妇输注不含白细胞及血小板的血（洗涤红细胞）。㈡过敏反应

多发生输血数分钟后。皮肤瘙痒或荨麻疹。严重为咳嗽、喘鸣、呼吸困难及腹痛、腹泻甚至过敏性休克。原因

过敏体质病人或供血者，此反应抗体为IgE多次输血浆病人，体内产生IgA抗体。免疫功能低下，体内缺乏IgA抗体。治疗

仅有局限性瘙痒或荨麻疹时，可继续输血，给于抗组胺药物。严重者停止输血，皮下注射肾上腺素（1：1000

0.5－1ml）和静滴糖皮质激素，必要时气管插管、切开。预防

有过敏史，输血前给抗过敏药物及糖皮质激素对IgA低下或有抗IgA抗体者，输不含IgA抗体的血液、血浆血液制品。有过敏史者不宜献血。献血员采血前4小时禁食。㈢溶血反应

是最严重的并发症。症状为沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战高热，呼吸困难、腰酸背痛、头痛、心率加快，以致血压下降，休克。随后出现血蛋白尿和溶血性黄疸。少尿、无尿及急性肾功能衰竭。延迟性溶血反应(DHTR)。原因

①误输了不合的ABO血型，A亚型、Rh及其它血型不合。②输入有缺陷的红细胞后非免疫性溶血。③自身免疫性贫血受血者的血液中自身抗体引起输入的异体红细胞破坏溶血。

治疗可疑溶血立即停止输血，核对血液。离心静脉血后观察血浆色泽，如粉红色为溶血。尿潜血阳性及血蛋白尿。①抗休克②保护肾功能：尿液碱化、利尿、血透。③DIC明显可使用肝素④血浆交换治疗。预防①加强输血配血核对工作②严格按照输血规程操作③尽量输同型血。㈣细菌污染反应轻的仅有发热，严重可出现内毒素性休克和DIC。表现为寒战、高热、呼吸困难、呕吐、休克。急性肾衰，肺水肿。原因采血和贮存环节污染。治疗①立即中止输血，血袋中血液做染色细胞检查及细菌培养。②抗感染及抗休克治疗预防①严格无菌制度②血液保存期内及输血前按规定检查。㈤循环超负荷常见于心功能低下、老年、幼儿及低蛋白血症。急性心衰及肺水肿。原因①输血速度过快致血容量上升超过心脏的负荷。②原有心功能不全③原有肺功能减弱低白蛋白血症不能耐受血容量增加。治疗立即中止输血。吸氧，使用强心剂、利尿剂。预防心功能不全要控制输血速度及输血量。严重贫血者输浓缩红细胞为宜。㈥输血相关的急性肺损伤（TRALI）供血者血浆中有白细胞凝集素或HLA特异性抗体。输血后1－6时内发生。表现为急性呼吸困难，严重的双肺水肿及低氧血症伴有发热。治疗气管插管、输氧及机械通气后48－96小时内症状和体征有明显改善。预防不采用多次妊娠供血者的血浆作为血制品。㈦输血相关性移植物抗宿主病有免疫活性的淋巴细胞输入有严重免疫缺陷受血者体内后，输入的淋巴细胞增殖并对受血者组织起反应。表现为发热、皮疹、肝炎、腹泻、骨髓抑制和感染。无有效的治疗方法。骨髓移植、加强化疗或放疗的病人要输入经γ射线辐照除去免疫活性淋巴细胞的血液成分。㈧疾病传播

包括EB病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、HIV和人类T细胞白血病病毒。布氏杆菌、梅毒及疟疾等。预防①严格输血适应症②严格献血员体检③血制品生产中采用有效的手段灭活病毒④自体输血㈨免疫抑制

输血可使受血者的非特异性免疫功能下降及抗原特异性免疫抑制。免疫抑制与输血的量和成分有一定的关系。㈩大量输血的影响

大量输血（24小时用库存血置换病人全部血液或数小时内输入4000ml）①低体温②碱中毒③暂时性低血钙④高血钾及凝血异常。临床上有出血倾向及DIC表现时，应输浓缩血小板。第三节自体输血自体输血是收集病人自身血液后在需要时进行回输。其优点：可节约库存血，减少输血反应和疾病传播，且不需检测血型及交叉配合。㈠回收式自体输血收集到的创伤后体内积血或手术中失血，经抗凝、过滤后回输给病人。㈡预存式自体输血择期手术㈢稀释式自输血即麻醉前从病人一侧静脉采血，同时另一侧静脉输入为采血量3－4倍的电解质或适量血浆代用品等补充血容量。禁忌症①血液已被污染②血液可能受肿瘤细胞沾污③肝、肾功能不全者④巳有严重贫血⑤有脓毒症或菌血证者⑥胸腹开放性损伤超过4小时或血液在体腔中存留过久。第四节血液成分制品㈠血细胞成分⒈红细胞制品

浓缩红细胞洗涤红细胞冰冻红细胞去白细胞的红细胞⒉白细胞制剂主要为浓缩白细胞。现少用。⒊血小板制剂用于再生障碍性贫血和各种血小板低下的及大量输库存血或体外循环手术后血小板减少的病人㈡血浆成分新鲜冰冻血浆FFP(采集后6小时内分离后立即置于-20－-30℃下保存的血浆)，冰冻血浆FP(FFP4℃下融解时除去冷沉淀成分冻存的上清血浆制品)⒈FFP和FP两者的区别在于后者Ⅷ因子、Ⅴ因子及部分纤维蛋白原含量较低。用于多种凝血因子缺乏和血友病、肝胆疾病引起的凝血障碍和大量输库血后有出血倾向。⒉冷沉淀FFP4℃融解时不融的沉淀物。含有纤维蛋白原和FⅧ因子及血管性假血友病因子。用于血友病甲、先天性或获得性纤维蛋原缺乏症。㈢血浆蛋白成分⒈白蛋白制剂有5％、20％和25％三种浓度。常用20％的，稀释为5％溶液可提高血浆蛋白水平和补充血容量。直接应用可起脱水作用，用于营养不良性水肿及低蛋白血症。⒉免疫球白制剂正常人免疫球蛋白（肌注用于病毒性肝炎等传染病），静注的免疫球蛋白（用于低蛋白血症）和针对各种疾病的免疫球蛋白。⒊浓缩凝血因子抗血友病因子、凝血酶原复合物、浓缩Ⅷ、Ⅺ因子及Ⅷ复合物、抗凝血酶Ⅲ和纤维蛋白原制剂。用于血友病及各种凝血因子缺乏。第五节血浆代用品主要内容

第一节

概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克概述（1）第一节概述休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。休克概述（2）休克概述（3）休克概述（4）休克的分类（一）一、按休克的原因分类

•低血容量性休克hypovolemicshock

失血性休克hemorrhagicshock

创伤性休克traumaticshock

烧伤性休克burnshock•感染性休克septicshock•心源性休克cardiogenicshock•神经源性休克neurogenicshock•过敏性休克anaphylacticshock休克概述（5）了解内容低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克概述（6）感染性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。休克概述（7）心源性休克

是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述（8）神经源性休克

当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克概述（9）过敏性休克

由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。休克概述（10）休克的分类（二）二、按休克发生的始动环节分类

1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少

2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少

3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。休克概述（11）休克的分类（三）三、按休克时血液的动力学特点分类

1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。休克概述（12）

第一节概述

病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克病生理（1）病理生理•微循环改变•代谢变化•内脏器官继发性损害休克病生理（2）熟悉内容一、微循环改变

微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：

•微循环收缩期（休克早期）

•微循环扩张期（休克中期）

•微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（3）微循环收缩期（休克早期）休克病生理（4）•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）休克病生理（5）微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放•微循环“只进不出”，回心血量减少•血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期（休克中期）休克病生理（6）毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环扩张期（休克中期）休克病生理（7）•DIC•细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭•休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（8）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效灌注变性坏死二、代谢变化代谢性酸中毒

微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍

无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强细胞膜功能受损

血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放

“瀑布样”连锁放大反应休克病生理（9）三、内脏器官继发性损害（1）

肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS休克病生理（10）三、内脏器官继发性损害（2）

肾肾血流减少，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿休克病生理（11）三、内脏器官继发性损害（3）

心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能休克病生理（12）三、内脏器官继发性损害（4）

脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现休克病生理（13）三、内脏器官继发性损害（5）

胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症休克病生理（14）三、内脏器官继发性损害（6）

肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒素血症休克病生理（15）

第一节概述病理生理

临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克表现（1）临床表现（1）

休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少休克表现（2）掌握内容临床表现（2）

休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC休克表现（3）休克表现（4）分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜

9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%

第一节概述病理生理临床表现

诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克诊断（1）诊断病史：严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人临床表现：休克代偿期和休克抑制期收缩压<90mmHg休克诊断（2）掌握内容

第一节概述病理生理临床表现诊断

监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克监测（1）休克的监测（1）

一般监测精神状态：兴奋、抑制；神清、安静皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润血压：<90mmHg；>90mmHg脉搏：>120次/分；

<100次/分尿量：<25ml/h；>30ml/h休克监测（2）掌握内容休克的监测（2）

特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5-10cmH2O；<5cmH2O时，表示血容量不足；>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭休克监测（3）休克监测（4）休克监测（5）休克的监测（3）2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿休克监测（6）休克监测（7）休克监测（8）休克监测（9）休克的监测（4）3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为

4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为

2.5-3.5L/(min•m2)休克时，CO可有不同程度降低休克监测（10）休克的监测（5）4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6.DIC检测7.胃肠粘膜内pH检测休克监测（11）休克监测（12）

第一节概述病理生理临床表现诊断监测

治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克治疗（1）治疗一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用DIC的治疗皮质类固醇药物的应用休克治疗（2）掌握内容1.一般紧急治疗创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂体位：有利于增加回心血量头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200休克治疗（3）休克治疗（4）2.补充血容量补充液体种类：晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水胶体溶液：全血或成分血血浆增量剂：羟乙基淀粉判断补液量：监测指标休克治疗（5）3.积极处理原发病尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎休克治疗（6）4.纠正酸碱平衡失调不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠休克治疗（7）5.血管活性药物的应用血管收缩剂：α或/和β受体兴奋剂去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管扩张剂：

α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱强心药：

α和β受体兴奋剂、强心甙，如西地兰休克治疗（8）6.DIC的治疗抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐休克治疗（9）7.皮质类固醇药物的应用阻断α受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环增强心肌收缩力，增加心排出量保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒休克治疗（10）

第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克失血性休克（1）第二节失血性休克

hemorrhagicshock

外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克失血性休克（2）失血性休克（1）

治疗

1.失血量的估计

脉搏血压估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下尚有力舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）100-120次/分收缩压90-70mmHg，20-40%

脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下40%以上或摸不清或测不到（1600ml以上）失血性休克（3）掌握内容失血性休克（2）2.补充血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液输血

Hgb<70g/L，可输浓缩红细胞；

Hgb70-100g/L，可依据情况而定；

Hgb>100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；失血性休克（4）失血性休克（3）3.按照监测指标调整补液量

CVP血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或应用强心药物，血容量相对过多纠酸，舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或补液试验血容量不足失血性休克（5）失血性休克（4）4.止血急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血失血性休克（6）

第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克

第三节创伤性休克第四节感染性休克创伤性休克（1）第三节创伤性休克

traumaticshock见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降创伤性休克（2）创伤性休克

治疗补充血容量手术治疗危及生命的创伤，紧急手术其它需要手术处理的情况，待休克纠正后进行创伤性休克（3）掌握内容

第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克

第四节感染性休克感染性休克（1）第四节感染性休克

septicshock主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克感染性休克按血流动力学分为：高动力型：高排低阻，暖休克低动力型：低排高阻，冷休克

不同类型休克的临床表现见教科书表感染性休克（2）1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。感染性休克

治疗补充血容量控制感染：

应用抗生素处理原发病灶纠正酸中毒皮质激素治疗营养支持感染性休克（3）掌握内容2024年3月15日150第一节

热力烧伤

由热力所引起的组织损伤统称为烧伤

2024年3月15日151一伤情判断：最基本的要求面积与深度

（一）烧伤面积的估算（二）烧伤深度的识别兼顾呼吸道损伤2024年3月15日152（一）烧伤面积的估算九分法：“三三三，五六七，躯干前后二十七，两个臀部一个五，七加十三二十一。”儿童头部面积大，下肢面积小，计算时随年龄而变。头面颈面积=（9+12-年龄）%，双下肢面积=（46-12+年龄）%手掌法：五指并拢的手掌为1%TBSA。勿盲从公式，须从患者体型变化而定，如向心性肥胖患者，计算面积时有变化。2024年3月15日1532024年3月15日1542024年3月15日155皮肤结构

皮肤分表皮（分五层，基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层）真皮层（分二层：乳头层、网织层），基底层膜上有黑色素细胞，基底层不断分化，新生细胞向浅层推移，分化为其余各层。皮肤附属器：毛发、皮脂腺、汗腺、指（趾）甲2024年3月15日1562024年3月15日1572024年3月15日158皮肤的生理功能

1保护和防御功能2体温调节功能3呼吸功能

4解毒和排泄功能5感觉功能2024年3月15日159（二）烧伤深度的识别

采用三度四分法，典型的临床表现归纳为Ⅰ度红，Ⅱ度泡，Ⅲ度皮肤全坏掉。2024年3月15日1602024年3月15日1612024年3月15日1622024年3月15日163烧伤深度鉴别

深度损伤深度外观及体征感觉拔毛试验温度转归一度伤及表皮层，生发层健在红斑，无水泡，轻度肿胀痛觉明显痛增高3-7天痊愈，脱屑，无瘢痕浅二度伤及真皮乳头层。部分生发层健在水泡，基底红润，渗出多，水肿重剧痛痛增高1-2周痊愈，色素沉着，数月不退，不留瘢痕深二度伤及真皮层水泡，基底粉白，创面微潮，水肿较重，时有小出血点，干燥后见毛细血管网微痛微痛略低3-4周愈合，瘢痕较重。三度伤及皮肤全层，甚至脂肪，肌肉，骨骼创面苍白，焦黄炭化，干燥，硬如皮革，表面肿胀不明显，见粗大血管网。痛觉丧失不痛，易拔除发凉周围上皮向中心生长或植皮愈合2024年3月15日164（三）烧伤严重性分度

按照1970年全国烧伤会议提出的标准分四类〈1〉轻度烧伤：总面积在9%以下的二度烧伤。〈2〉中度烧伤：总面积在10%~29%或三度烧伤10%以下。2024年3月15日165〈3〉重度烧伤：总面积在30%~49%或三度烧伤10%~19%，或烧伤面积未达上述标准，但有下列情况之一者a伴有休克。b伴有复合伤或合并伤（严重创伤，冲击伤，放射伤，化学中毒等）。c中，重度吸入性损伤。〈4〉特重度烧伤：总面积超过50%或三度烧伤超过20%或有严重并发症。2024年3月15日166小儿烧伤严重性分度

轻度烧伤：总面积在5%以下的Ⅱ度烧伤。中度烧伤：总面积在5-15%的Ⅱ度烧伤或5%以下的Ⅲ度烧伤。重度烧伤：总面积在15-25%或Ⅲ度在5-10%的烧伤。特重度烧伤：总面积在25%以上或Ⅲ度烧伤在10%以上者。2024年3月15日167（四）吸入性损伤

正常成人的肺有3亿个肺泡，总扩散面积约70m2，安静状态下呼吸膜扩散面积约40m2。成人体表面积1.5~2.2m2，吸入性损伤主要伤及肺内皮细胞及肺泡上皮细胞，导致通透性增加，补液比实际估算多75-110%。除热力烧伤外有烟雾内化学物质的局部腐蚀和全身中毒作用。诊断:a燃烧现场相对密闭。b呼吸道刺激征，咳炭沫痰，呼吸困难，肺部有哮鸣音。c面颈、口鼻周常有深度烧伤，鼻毛烧毁，声音嘶哑。d吞咽障碍，吞咽异物感。2024年3月15日1682024年3月15日169二烧伤病理生理和临床分期

(一)急性体液渗出期(休克期)(二)感染期(三)修复期

2024年3月15日170(一)急性体液渗出期(休克期)血容量减少原因:a最根本原因，毛细血管通透性改变，毛细血管静水压增加两倍，促使血浆样液体渗出增加，导致血容量锐减。b血管内渗透压降低加重了血浆成分外渗。c钠离子与水分的同步丢失。d创面蒸发量增加。伤后0.5-2小时渗出最剧，故北京304医院提出3-4小时内补全天液量的1/3，伤后8小时输入总量的60%-65%可能更符合实际需要。强调迅速恢复血容量是防治根本。2024年3月15日171(二)感染期

伤后低蛋白血症，氧自由基增多，某些因子释出，使免疫力降低，加以中性细胞趋化，吞噬和杀灭能力削弱，创面渗出液是细菌良好的培养基,感染很难避免，一般在伤后2周内发生，之后感染有关主要为治疗不当(指严重感染)。创面脓毒症概念:由于创面感染的细菌及其毒素所诱发，痂下组织中细菌计数量达到或超过105CFU/g，并向邻近正常组织或深部未烧伤组织侵袭，但血培养多为阴性，其诊断应包括3个方面的指征:痂下组织细菌临界量，创面活检和机体全身脓毒症症状呈阳性。2024年3月15日1722024年3月15日173(三)修复期

浅度烧伤自行修复深二度烧伤创面靠残存上皮岛融合三度创面靠植皮愈合.现阶段要求:康复治疗、防挛缩、畸形的措施、整形2024年3月15日1742024年3月15日1752024年3月15日176三

治疗原则

小面积浅度烧伤按外科原则处理，清创保护创面大面积的治疗原则1早期及时补液，保持呼吸道通畅，纠正低血容量休克；2深度烧伤组织是全身性感染的主要来源，应早期切除，自、异体皮移植覆盖；3及时纠正休克，控制感染是防止多器官功能障碍的关键；4重视形态、功能的恢复。2024年3月15日177现场救护、转送与初期处理

迅速脱离热源可就地翻滚,勿用双手扑打火焰,勿强力剥脱衣裤,可用清水冲洗浸泡。保护受伤部位避免涂抹有药物。维护呼吸道通畅必要时及时气管插管，吸氧，通风。其他救治措施

a大面积烧伤避免长途转送。b安慰和鼓励受伤者，使用杜冷丁注意呼吸情况。c注意有无复合伤，对大出血，开放性气胸，骨折先施救。入院后的初步处理2024年3月15日178入院后初步创面处理Ⅰ度保持清洁，防止再损伤。Ⅱ度需清创术，大面积先抗休克。

(1）轻度烧伤主要为创面处理，清洁创面，水泡皮肤完整应保留，抽去水泡液，加压包扎，包扎范围为创缘外5cm。（2）中重度处理程序：a简要了解病史，注意生命体征，有无吸入性损伤，及合并伤。b立即建立静脉通道。c留置导尿管，观察尿量，比重，有无蛋白尿。d清创，估算面积，深度，注意有无环状焦痂。e制定第一个24小时输液计划。f广泛大面积烧伤一般采用暴露疗法。（3）创面污染严重或有深度烧伤，须注意使用TAT，使用抗生素2024年3月15日1792024年3月15日1802024年3月15日181五烧伤休克

较长时间的组织缺血缺氧，容易引发感染及广泛损伤内脏，故及早纠正烧伤休克是治疗关健。（一）临床表现与诊断（二）治疗：液体疗法为主要措施

2024年3月15日182（一）临床表现与诊断：

（1）心律快，脉搏细，心音低。（2）呼吸浅快。（3）血压下降，脉压小。（4）尿量减少，成人低于20ml/h提示血容量不足。无尿。（5）口渴。（6）烦燥不安。（7）周边静脉充盈不良，肢端冷。（8）血液浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。

2024年3月15日183（二）治疗

1早期补液方案2纠正休克后指征2024年3月15日1841

早期补液方案伤后第一个24小时，每1％烧伤面积(Ⅱ°、Ⅲ°)每公斤体重应补充液体1．5ml(小儿为1．8ml，婴儿为2ml)，其中晶体和胶体液量之比为2：1，另加每日生理需水量2000ml(小儿按年龄或体重计算)，即为补液总量。晶体首选平衡液、林格液等，并适当补充碳酸氢钠；胶体首选同型血浆，亦可给全血或血浆代用品，但用量不宜超过1000ml生理需水量多用5％-10％葡萄糖液总量的一半，应在伤后8小时内输完，另一半在其后的16小时输完伤后第二个24小时补液量，按第一个24小时计算量的1／2，再加每日生理需水量补给在抢救过程中，一时不能获得血浆时，可用低分子量的血浆代用品，以利扩张血管和利尿，总用量不超过1000ml血浆400~800ml白蛋白20~30g

血占全天用量10%2024年3月15日185几种代血浆（1）低分子右旋糖酐用量1000~1500ml,缺点：过敏，肾损害，影响定血型。（2）706代血浆用量1000ml，封闭单核吞噬细胞系统，免疫力下降。（3）血定安1000~3000ml。

2024年3月15日1862

纠正休克后指征

（1）脉搏，心跳有力，脉率120次/分以下。（2）呼吸平稳。

(3)血压收缩压90mmHg以上，脉压20mmHg以上。（4）尿量正常。（5）无口渴感。（6）安静，无烦躁。（7）血红蛋白≤150g/L,血细胞比容≤0.5。输液同时注意呼吸道通畅2024年3月15日187六烧伤全身性感染

（一）诊断

（二）防治

2024年3月15日188（一）诊断1性格改变。兴奋多语、幻觉、神志淡漠。2体温骤升，骤降。波动幅度达1~2oC3心率加快。成人达140次/分以上。4呼吸急促。5创面骤变，干燥，锐变创面。6白细胞计数骤升或骤降。先起寒颤，发热时抽血细菌检出率高。2024年3月15日189（二）防治1及时积极地纠正休克，维护机体的防御功能，保护肠粘膜的组织屏障，对防止感染有重要意义。2正确处理创面，对深度创面早切削痂植皮。3抗生素的应用和选择，早用早停。4营养支持，水电解质紊乱纠正，脏器功能的维护等，综合措施，尽可能用肠内营养。2024年3月15日190七创面处理Ⅰ度，如灼痛明显，可涂牙膏或面霜。Ⅱ度，抽去水泡，消毒包扎。深度烧伤使用外用药，SD-Ag，碘伏等，早期切削痂，皮肤移植。大面积深度烧伤：1大张异体皮开洞植自体皮。2自体皮微粒植皮。3网状皮片移植术。2024年3月15日1912024年3月15日1922024年3月15日1932024年3月15日1942024年3月15日1952024年3月15日196

植皮术游离皮片移植刃厚皮片含部分真皮乳头层，成人厚度约为0.15~0.25mm。中厚皮片包括表皮和真皮的1/2~1/3,成人厚度为0.3~0.6mm。全厚皮片包括皮肤全层。取皮方法及适用症不同。皮瓣移植带蒂及游离皮瓣移植。大面积烧伤的植皮术大张异体皮开洞嵌植自体皮，自体微粒皮移植术，网状皮片移植术。2024年3月15日197第二节电烧伤和化学烧伤一、电烧伤二、化学烧伤2024年3月15日198电烧伤损伤机制骨骼周围“套袖状”坏死。肘、腋、股等处“跳跃式”深度坏死。临床表现1全身性损害意识障碍,昏迷心跳骤停,抢救可恢复.2局部损害入口比出口严重,有筋膜腔内水肿,进行性坏死及跳跃式伤口.治疗1现场急救断电源,心肺复苏.2液体复苏早期补液量高于一般烧伤,碱化尿液,利尿,每小时尿量高于一般标准.3清创时注意切开减张.床头备止血包.4早期用较大剂量抗生素,注射TAT.2024年3月15日1992024年3月15日2002024年3月15日201化学烧伤一般处理原则解除化学物质浸渍衣物,连续大量清水冲洗,时间应较长.早期输液量可稍多,利尿排毒.深度烧伤尽早切除植皮,用相应解毒剂或对抗剂.酸烧伤急救时大量清水冲洗,随后一般烧伤处理.石炭酸,清水先后酒精清洗;氢氟酸,清水洗后5%-10%GS-Ca(0.5ml/cm2)加1%普鲁卡因浸润注射.碱烧伤深度碱烧伤适合早期切痂植皮,生石灰和电石应先除去伤处颗粒再冲洗.磷烧伤浸入水中去除磷粒,1%CuSO4涂创面,忌用油质敷料,注意全身中毒问题.2024年3月15日202第三节冷伤非冻结性冷伤冻疮,战壕足和水浸足,局部涂冻疮膏,破溃则涂抗生素药膏,改善局部及全身循环及抗感染.冻结性冷伤分四级.治疗1急救,快速复温.2局部冻伤治Ⅰ°保持创面干燥.Ⅱ°抽去水泡液,无菌纱布包扎.Ⅲ°、Ⅳ°暴露法治疗.其他措施:抗凝扩血管药物,冷伤部位封闭疗法.Ⅲ°以上注射TAT及应用抗生素.营养支持.3全身冻伤的治疗复苏过程维持呼吸道通畅,吸氧.纠正异常心律.必要时除颤复苏.胃管内热灌洗或温液灌肠有助复苏.扩容纠酸.有肾功能不全脑水肿则利尿一、解剖生理概要：

解剖结构及概念：1、腹膜(Peritoneum)分为相互连续的壁腹膜和脏腹膜两部分。（1）壁腹膜(PerietalPeritoneum)：贴附于腹壁、横膈脏面和盆壁的内面。（2）脏腹膜(VisceralisPeritoneum)：覆盖于内脏表面，成为它们的浆膜层。并将内脏器官悬垂或固定于膈肌、腹后壁或盆腔壁，形成网膜、肠系膜及几个韧带。（3）腹膜腔（AbdominalCavity）：是壁腹膜和脏腹膜之间的潜在间隙。特点：①男性是密闭的，女性腹膜腔则经输卵管、子宫、阴道与外界相通。②正常情况下腹腔内有75~100ml黄色澄清液体、起润滑作用。但在病变时可容纳数升液体或气体。③分大小两部分：即腹腔和网膜囊、经网膜孔相通。（4）大网膜：自横结肠下垂遮盖其下的脏器。大网膜有丰富的血液供应和大量的脂肪组织，能够移动到所及的病灶处将其包裹填塞，使炎症局限，有修复病变和损伤的作用。2、生理：（1）壁腹膜主要受体神经支配（肋间神经和腰神经分支）对各种刺激敏感、痛觉定位准确。①腹前壁腹膜在炎症时，可引起局部疼痛、压痛和反射性肌紧张是诊断腹膜炎的主要临床依据。②膈肌中心部分的腹膜受到刺激时，通过膈神经的反射可引起肩部放射痛或打嗝。（2）脏层腹膜受自主神经支配、来自交感神经和迷走神经末梢，对牵引、胃肠腔内压力增加或炎症、压迫等刺激较为敏感，其性质常为钝痛而定位较差，多感觉局限于脐周腹中部，重刺激可引起心率变慢、血压下降和肠麻痹。（3）腹膜的表面是一层扁平的间皮细胞、排列规则。深面依次为基底膜、浆膜下层，含有血管丰富的结缔组织、脂肪细胞、巨噬细胞、胶原和弹力纤维。腹膜有很多皱襞、其面积几乎与全身的皮肤面积相等1.7—2m2。腹膜为双向半透性膜，水、电解质、尿素及一些小分子能透过腹膜、腹膜能向腹腔内渗出少量液体，内含淋巴细胞、巨噬细胞和脱落的上皮细胞。二、急性弥漫性腹膜炎（AcutediffusePeritonitis）1、概念：腹膜炎是腹腔脏层腹膜和壁层腹膜的炎症，可由细菌、化学、物理损伤等引起。急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔称为急性弥漫性腹膜炎。2、腹膜炎分类：（1）病因：分为细菌性和非细菌性（2）临床经过：急性、亚急性和慢性（3）范围：弥漫性和局限性（4）发病机制：原发和继发3病因（1）继发性腹膜炎（Secondaryperitonitis）：继发性化脓性腹膜炎是最常见的腹膜炎，而腹腔内器官穿孔、损伤引起的腹壁或内脏破裂是急性继发性化脓性腹膜炎最常见的原因，如胃十二指肠溃疡急性穿孔、胃肠内容物流入腹腔首先引起化学性刺激产生化学性腹膜炎；又如急性胆囊炎，胆囊壁坏死穿孔，造成极为严重的胆汁性腹膜炎，继发感染后成为化脓性腹膜炎。外伤造成肠管、膀胱破裂，腹腔污染及腹壁伤口进入细菌很快形成腹膜炎。其次腹内脏器炎症扩散，如急性阑尾炎、胰腺炎、如性生殖器官化脓性感染等。再如手术中污染或胃肠道胆管、胰腺吻合口漏等。引起腹膜炎的细菌主要是胃肠道内的常驻菌群，以大肠杆菌最为多见。其次为厌氧拟杆菌、链球菌、变形杆菌等。一般都是混合性感染，故毒性剧烈。（2）原发性腹膜炎（PrimaryPeritonitis）：又称自发性腹膜炎，腹腔内无原发病灶，病因多为溶血性链球菌，肺炎双球菌或大肠杆菌。细菌进入腹腔的途径：A、血行播散，如肺炎双球菌和链球菌从呼吸道或泌尿系的感染灶通过血行播散致腹膜。B、上行感染：来自女性生殖道的细菌、直接通过输卵管向上扩散致腹腔。C、直接扩散：如泌尿系感染时，细菌可通过腹膜层直接扩散至腹膜腔。D、透壁性感染：在机体抗力下降、如肝硬化腹水、肾病、猩红热、营养不良等，细菌可通过肠壁进入腹腔。4、病理生理：腹腔内进入细菌或胃肠内容物后，机体立即产生反应，腹膜充血、水肿并失去光泽，接着产生大量清晰的浆液性渗出液，以稀释腹腔内毒素；并出现大量巨噬细胞、中性粒细胞，加以坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，使渗出液变混浊而成为脓性。以大肠杆菌为主的脓液呈黄绿色，常与其它致病菌混合感染而稠厚，并有粪便的特殊臭味。结局依赖两方面因素：（1）病人全身的和腹膜局部的防御能力。（2）污染细菌的性质、数量和时间。机理：细菌及其产物（内毒素）刺激病人细胞防御机制，激活许多炎性介质，其中血中肿瘤坏死因子α（TNFα）白介素-1（IL-1）、IL-6和弹性蛋白酶等升高，其在腹腔渗出液中的浓度更高，这些细胞因子多来自巨噬细胞、另一些是直接通过肠屏障逸入腹腔，或由于腹膜损伤组织所生成。腹膜渗出液中细胞因子的浓度更能反应腹膜炎的严重程度。在病情后期，腹腔内细胞因子具有损害器官的作用，除细菌外，这些毒性物质不清除，其终末介质NO将阻断三羟酸循环而致细胞缺氧窒息。导致多器官衰竭和死亡。

此外，腹内脏器浸泡在大量脓性液体中，腹膜严重充血，广泛水肿并渗出大量液体、引起脱水和电解质紊乱、血浆蛋白减低并加重贫血。加之发热、呕吐、肠管麻痹、肠腔内大量积液使血容量明显减少。另外，肠管因麻痹而扩张、胀气，可使膈肌抬高而影响心肺功能，使血液循环和气体交换受到影响，加重休克而导致死亡。A、年轻体壮、抗病能力强者、可使病菌毒力减弱。B、病变损害轻的能与邻近肠管和其他脏器及转移过来的大网腹发生粘连，将病灶包围，使病变局限于腹腔内的一个部位成为局限性腹膜炎。渗出物逐渐被吸收，炎症消散。如局限部位化脓，积聚于膈下、髂窝、肠袢间、盆腔则形成局限性脓肿。

腹膜炎治愈后，腹腔内多有不同程度粘连，大多数粘连无不良后果，一部分肠管粘连可造成扭曲或形成锐角，使肠管发生粘连肠梗阻。5、临床表现：据病因不同，腹膜炎的症状可以是突然发生，也可能是逐渐出现的。如穿孔、破裂为突发；阑尾炎、胆囊炎等多有原发症状，以后才逐渐出现腹膜炎表现。（1）腹痛：是最主要的临床表现，疼痛的程度与发病的原因、炎症的轻重、年龄、身体素质等有关。疼痛一般都很剧烈、持续性，深呼吸、咳嗽、转动身体时加剧、痰多，病人多不愿改变体位。疼痛先从原发病变部位开始、随炎症扩散而延及全腹。（2）恶心、呕吐：腹膜受到刺激，可引起反射性恶心、呕吐，呕吐物多为胃内容物，发生肠麻痹性肠梗阻可吐出黄绿色胆汁，甚至棕褐色粪样内容物。（3）体温、脉搏：其变化与炎症的轻重有关。一般开始正常，以后体温逐渐升高，脉搏逐渐加快，原有病变如为炎症性，如阑尾炎发生腹膜炎之前则体温已升高，发生腹膜炎后更加增高。而年老体弱的病人体温可不升高；脉搏多加快，如脉搏快而体温反而下降，这是病情恶化的征象之一。（4）感染中毒症状：病人可出现高热、脉速、呼吸浅快、大汗口干。病情进一步发展，可出现面色苍白，虚弱、眼窝凹陷皮肤干躁、四肢发凉、呼吸急促、口唇发干、脉搏微弱、体温骤升或下降、神志不清、表面已有严重脱水、代谢性致中毒和休克。5）体征：明显腹胀、腹式呼吸减弱或消失。腹胀加重是病情恶化的一项重要标志。腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛是腹膜炎的标志性体征。尤以原发病灶所在部位最为明显。腹肌紧张程度随病因与病人全身情况不同而不同。胃肠或胆囊穿孔可引起强烈的腹肌紧张，甚至是“木板样”强直，幼儿、老人或极度虚弱的病人腹肌紧张不明显。如：消化道穿孔：肝浊音界缩小或消失。有移动性浊音、肠鸣音减弱或消失。直肠指诊：直肠前窝饱满及触痛，表示盆腔已有感染或已形成盆腔脓肿。6、辅助检查：（1）血常规：白细胞计数↑、中性百分比↑

病情严重、险恶或机体反应能力低下的病人。白细胞计数不增高，仅中性粘细胞比例增高。（2）腹平片：小肠普遍胀气并有多个小液平面的肠麻痹现象，胃肠穿孔时可见肠下游离气体。（3）B超：显示腹腔内有不等量的液体，但不能鉴别液体的性质，B超引导下腹腔穿刺抽液或灌洗可帮助诊断。（4）腹腔穿刺：据抽出液的性质来判断病因，抽出液可为透明、浑浊、脓性、血性、含食物残渣和粪便等几种情况。结核性腹膜炎：草绿色透明腹水胃十二指肠穿孔：为黄色、浑浊、含胆汁、无臭气。急性重症胰腺炎：为血性、胰淀粉酶含量高。急性阑尾炎穿孔：为稀薄脓性略带臭气。狭窄性肠梗阻：为血性、臭气重。腹腔内液体少于100ml时，往往抽不出液体，可注入一定量生理盐水后再抽液。（5）CT：对腹腔内实质性脏器病变的诊断帮助较大。如急性胰腺炎，肝、脾破裂等。（6）直肠指诊：已婚女性病人可做阴道检查或后穹窿穿刺检查。7、诊断：据病史及典型症状、体征及辅助检查一般不难，但在儿童上呼吸道感染期间突然腹痛、呕吐、出现明显腹部体征时，要综合分析是原发腹膜炎是肺部炎症刺激肋间神经所致。8、治疗：（1）非手术治疗：适用于病情较轻或病程较长超过24小时且腹部体征已减轻或有减轻趋式者。具体措施如下：A.体位：一般取半卧位，以促使腹内渗出液流向盆腔减轻中毒症状，有利于局限和引流且可使腹内脏器下移，腹肌松弛，减轻因腹胀压迫膈肌而影响呼吸和循环。鼓励病人经常活动双腿，以防发生血栓性静脉炎。休克病人取平卧位或躯干和下肢各指高20℃。B.禁食胃肠减压：C.纠正水电解质紊乱：补液，补电解质，并纠正酸碱失衡，病情严重的应多输血浆，血清蛋白或全血，以补充因腹腔内