选择性必修1+稳态与调节（重点知识梳理）-备战2024年高考生物知识梳理和热点归纳

稳态与调节选择性必修1知识整理一、人体内细胞生活在细胞外液中：由细胞外液构成的液体环境从细胞角度看：细胞外液；从人体角度看：内环境注2:呼吸道、肺泡腔、消化道、膀胱腔等属于外界环境;汗液、尿液、消化液、泪液不属体液，也不属内环境注3:细胞新陈代谢的主要场所不是内环境，是细胞质基质！注1:内环境概念适用于多细胞动物,不适用单细胞生物、植物。内环境细胞外液体液细胞内液:2/3组织液血浆淋巴液等:1/3选修一：内环境(1)血浆：指血液中除血细胞以外的液体

血细胞直接生活的环境是血浆(2)组织液：存在于组织细胞间隙的液体，又叫组织间隙液。

组织液是体内绝大多数细胞直接生活的环境(3)淋巴液:淋巴管内流动的液体叫淋巴,也叫淋巴。

是淋巴细胞和吞噬细胞直接生活的环境。血浆

组织液毛细血管壁淋巴

毛细淋巴管壁

左右锁骨下静脉

成分来源

血浆组织液淋巴消化道组织液血浆组织细胞代谢淋巴组织液消化道细胞名称具体的内环境组织细胞（肝细胞等）组织液毛细血管壁细胞组织液和血浆毛细淋巴管壁细胞组织液和淋巴液红细胞血浆淋巴细胞淋巴液（和血浆）各类细胞生存的具体内环境2.组织液,血浆，淋巴之间的关系细胞外液（内环境）血浆组织液淋巴3.细胞外液的主要成分（还有脑脊液）1.水：90%2.蛋白质：7%~9%3.无机离子：Na＋，Cl－,K+,Ca2+,HCO3-和HPO42-的量较多4.运送的物质----营养物质、

代谢废物、气体、激素等。组织液、淋巴与血浆在化学成分的区别：血浆中含有较多的蛋白质，而组织液和淋巴中蛋白质很少

细胞外液本质上是一种盐溶液，类似于海水。这在一定程度上反映了生命起源于海洋。4.静脉注射(输液)和肌肉注射(打针)，药物到达组织细胞发挥作用的运输途径：静脉注射(输液):药→血浆→组织液→靶细胞(细胞内液)；肌肉注射(打针):药→组织液(少数进入淋巴，淋巴又汇入血浆)→血浆→组织液→靶细胞归纳总结——内环境中存在和不存在的物质主要有内环境中发生的生理过程(举例)：①缓冲对起作用：乳酸与碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸②兴奋传导过程中神经递质与受体结合。③免疫过程中抗体与相应的抗原特异性结合。④激素调节过程中激素与靶细胞的结合。不发生的生理过程(举例)：①细胞内的反应：细胞呼吸各阶段，蛋白质、递质和激素等物质的合成，DNA的复制，转录等。②消化道等外部环境所发生的淀粉、脂质和蛋白质的消化水解过程。归纳总结——内环境中发生和不发生的生理过程二、细胞外液的理化性质(一)渗透压：1.渗透压的大小:取决于溶液中溶质微粒数目的多少2.影响渗透压大小的因素:3.正常数值范围：在37℃时，人的血浆渗透压约为770kPa；4.特点：细胞外液渗透压=细胞内液渗透压→维持细胞正常形态（二）酸碱度（血浆PH≈7.35--7.45)

血浆中有多对对酸碱起缓冲作用的物质→缓冲物质（缓冲对）

如：H2CO3/NaHCO3（主要）、NaH2PO4/Na2HPO4等（三）温度：人体细胞外液的温度在37℃左右。食物中的碱性物质与新陈代谢产生的酸性物质所构成的缓冲对

×种类晶体渗透压胶体渗透压与无机盐有关，主要有Na+、Cl-（细胞外液：90%，决定性作用。）与蛋白质有关血浆渗透压主要和无机盐、蛋白质有关系/细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-决定三、内环境的稳态外界环境变化过于剧烈（外因）调节能力有限（内因）内环境的稳态遭到破坏细胞代谢紊乱甚至导致疾病发生

随着外界环境的变化和体内细胞代谢活动的进行，内环境（如血浆）的各种化学成分和理化性质在不断发生变化。

内环境维持稳态的基础是人体各器官、系统协调一致地正常运行。

人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。

意义:内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。

稳态的实质是内环境化学成分和理化性质维持相对稳定。

机体维持稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫调节网络。组织水肿的原因分析：组织水肿是组织间隙中的组织液过多导致的。其形成机理是什么？肝功能受损（血浆蛋白的合成在肝脏）归纳总结——1.组织水肿的原因分析⑥

局部损伤CO2浓度最高的部位是

；O2浓度最高的部位是

。组织细胞肺泡CO2的浓度：细胞内液＞组织液＞血浆O2的浓度：血浆＞组织液＞细胞内液归纳总结——2.穿膜问题1.O2从吸收到进入组织细胞至少穿9层膜；若被利用，至少穿11层膜；2.CO2从产生场所到排出至少穿9层膜；从产生的细胞到排出至少穿7层膜；从产生场所到扩散至少穿5层膜。3.红细胞所携带的氧气至少穿6层膜才能被组织细胞利用。4.养料被小肠绒毛上皮细胞吸收进入组织细胞至少穿7层膜，若为肌肉注射，至少穿5层膜。AB1.若上图为肝脏，则Ｏ２、尿素、ＣＯ２、饭前血糖、饭后血糖，A？B。2.若上图为胰岛组织，则血糖、饭前胰高血糖素、饭后胰岛素，A？B。3.若上图为肺部组织，葡萄糖、Ｏ２，ＣＯ２（呼吸急促时）

A？B。归纳总结——3.含量判断A<BA>BA<BA<BA>BA>BA<BA<BA>BA<BA>B归纳总结——4.探究药物X是否具有降低血糖效果实验设计组别小鼠材料实验试剂1健康小鼠

生理盐水空白对照2糖尿病小鼠生理盐水空白对照3已知具有降血糖效果的药物Y阳性对照4药物X实验组1.先确定自变量和因变量：

文字描述：为探究X对Y的影响

曲线题：看横纵坐标、曲线条数（是否有多个自变量）、多个Y轴（是否有多个因变量）

表格题：表头，横看和竖看2.实验步骤：

（1）取材、分组、编号：动物要求性别

（2）施加自变量

对照组：（注射、饲喂、置于）适量的某溶剂

实验组：（注射、饲喂、置于）等量的溶于该溶剂的某物质

（3）放在相同且适宜的环境条件下培养相同的时间

（4）检测因变量（观察，统计，测量，求平均值等）（注意多个Y轴的单位）选修一：神经调节

1、神经系统的结构基础2.自主神经系统言语区--和语言功能相关的区域

记忆分为感觉性记忆，第一级记忆，第二级记忆，第三级记忆。

（

短

期

记

忆

）（

长

期

记

忆

）

短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。

长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。

大脑皮层是整个神经系统中最高级的部位，可以感知外部世界，控制机体反射活动，还有语言、学习和记忆等方面的高级功能。语言功能是人脑特有的高级功能。3、组成神经系统的细胞神经元的功能：接受刺激，产生并传导兴奋（一般是一条）刺激后有感觉，但无效应。刺激后既无感觉，又无效应。4.神经调节的基本方式——反射（适用范围：有中枢神经系统的多细胞动物）

反射对内外刺激做出的

规律性应答5.反射需要完整的反射弧，反射弧不完整，反射无法发生！6.反射的发生必有具备的两个条件:（1）完整的反射弧（2）有效的刺激

【注意】（1）刺激传出神经，效应器做出反应，不是反射

感觉的产生不是反射

（2）

7.最简单的反射至少包括2个神经元。(膝跳反射）:传入神经元和传出神经元8.完成反射活动所需要的时间决定于突触的数目/神经元的数目9.非条件反射和条件反射的本质区别：是否有大脑皮层参与

条件反射的建立和消退都是学习的过程（产生反应≠反射）没有经过完整的反射弧S1S2S3S4S5S6S7S8刺激强度不同强度的刺激通过改变传入神经上电信号的频率，导致感觉强度的差异，不会改变动作电位峰值都耗能，但耗能原因不一样神经细胞Na+浓度:膜外>膜内，K+浓度：膜外<膜内。-+--++++++++++---------+--++++++++++--------Na++++++---+++----+++----+++++---+++----+++----Na++-++++++--+-------+++-+-++++++--+-------+++-Na+静息状态未兴奋部位兴奋状态兴奋部位刺激K+外流Na+内流静息电位(外正内负)动作电位(外负内正)局部电流未兴奋部位刺激Na+内流注意题干问的是膜内外，膜外，膜外的电位表现/电位变化①K+在整个过程中都是由高浓度到低浓度运输,K+外流需要通道蛋白的

协助,属于被动运输(协助扩散);②Na+在动作电位产生时内流,Na+的内流需要通道蛋白,同时从高浓度到

低浓度运输,故属于被动运输(协助扩散);③一次兴奋完成后,Na+-K+泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备,属于主动运输,需消耗能量。【高考警示】准确理解兴奋的产生和传导（1）兴奋产生和传导中Na+、K+的运输方式:刺激①a点之前——静息电位主要表现为K+外流,使膜电位表现为外正内负。②ac段——动作电位的形成Na+大量内流,膜电位迅速逆转,表现为外负内正。③ce段——静息电位的恢复K+大量外流,膜电位恢复为静息电位,K+通道关闭。④ef段——一次兴奋完成后钠钾泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备。a-c:Na+内流(协助扩散)c-e:K+外流(协助扩散)e-f:泵出Na+，泵入K+(主动运输)【高考警示】（2）膜电位测量方法———曲线解读膜两侧的零电位差出现在动作电位形成过程中和静息电位恢复过程中。0~t1（t2~t3）：

静息状态时，a、b两点的电位差为0t1~A（t3~B）：

动作电位形成，a、b两点电位差加大；A~t2(B~t4)：

恢复静息电位，a、b两点电位差减小。t1t2t3t4AB【高考警示】（2）膜电位测量方法———曲线解读溶液中离子浓度变化静息电位变化动作电位变化适当降低溶液中Na+浓度不变峰值下降适当增加溶液中Na+浓度不变峰值上升适当降低溶液中K+浓度上升不变适当增加溶液中K+浓度下降不变【高考警示】（3）膜电位的影响因素K+影响静息电位，内外浓度差增大，静息电位绝对值增大Na+影响动作电位，内外浓度差增大，动作电位绝对值（即峰值）增大兴奋在离体的神经纤维上双向传导

人体内或反射过程中是单向的++++++++++----+++++++++++--------------++++--------------++++++++++----+++++++++++--------------++++--------------兴奋部位未兴奋部位未兴奋部位刺激与膜外局部电流方向相反

（未兴奋→兴奋）与膜内局部电流方向一致（兴奋→未兴奋）【高考警示】（4）神经冲动的传导方向与膜内外电流的方向兴奋在神经元之间的传递——1.突触小体神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。突触小体突触前膜突触间隙突触后膜突触突触小泡线粒体神经递质受体神经递质兴奋在神经元之间的传递——2.突触和突触类型突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触，完成神经元之间的兴奋传递。突触前神经元是轴突末梢膜，还能说是突触小体的膜突触间隙中充满了组织液一般为突触后神经元树突或细胞体的膜，在效应器的突触中，也可能为腺体细胞膜或某些肌肉细胞的膜；轴突——树突轴突——胞体神经元与肌肉细胞或某些腺体之间也是通过突触联系的，神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。①兴奋到达突触前膜所在的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质；

②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近；③神经递质与突触后膜的受体结合，形成递质-受体复合物；④突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化；⑤神经递质被降解或回收兴奋在神经元之间的传递——3.过程兴奋在神经元之间的传递——4.传递特点a.单向传递原因:神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上b.传递速度比在神经纤维上慢：突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换。轴突突触小泡突触前膜突触间隙突触后膜电信号化学信号电信号兴奋在神经元之间的传递——5.神经递质主要有乙酰胆碱、氨基酸（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色氨、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。突触小泡神经递质(4)去向:神经递质与受体结合（专一性）后，神经递质会与受体开，并迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。——防止下一个神经元持续地兴奋或抑制。a.被相应的酶降解b.被突触前膜回收如甘氨酸如乙酰胆碱(1)种类兴奋性递质抑制性递质(2)释放方式:胞吐

（体现生物膜的流动性，需要消耗能量，但神经递质在突触间隙扩散不耗能）(3)作用:引起下一个神经元兴奋或抑制由于需要进行递质的合成、释放等过程，与突触后膜相比，突触前膜内应该含有更多的线粒体和高尔基体。神经递质的化学本质是蛋白质。(×)神经递质都是大分子物质。（×）同一突触小体只能释放一种神经递质，或者是兴奋性的，或者是抑制性的，从而使下一个神经元兴奋或抑制。（可能引起Cl-内流，使得静息电位绝对值增大）神经递质不会进入突触后膜（除非信息题，比如NO）①在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被

上的_______从突触间隙

；②吸食可卡因后，可卡因会使_______

失去___________的功能，于是多巴胺就_____________________

__③这样，导致突触后膜上_____________________④当可卡因药效失去后，由于_____________，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来____这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒

突触前膜转运蛋白回收转运蛋白回收多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用多巴胺受体减少多巴胺受体减少维持可卡因成瘾机制兴奋在神经元之间的传递——6.毒品对躯体运动的分级调节对内脏活动的分级调节Part2神经系统的分级调节一.神经系统对躯体运动的分级调节(一)大脑皮层的结构:1.位置:覆盖在大脑的表面2.组成:主要由神经元胞体及其树突构成的3.结构特点:有丰富的沟回

沟即凹陷部分,回即隆起部分；中央前回（运动中枢）中央后回（感觉中枢）中央沟大脑皮层与躯体运动的关系第一运动区（中央前回）调节躯体运动的特点1.中央前回调节躯体运动的特点①躯体各部分的运动机能在皮层的第一运动区(中央前回)内都有它的代表区，而且皮层代表区的位置与躯体各部的关系是倒置的。但头部是正的。

刺激中央前回的顶部，可以引起下肢的运动；

刺激中央前回的下部，则会引起头部器官的运动；

刺激中央前回的其他部位，则会引起其他相应器官的运动；②大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体运动的精细程度相关，运动越精细大脑皮层代表区的范围越大。③躯体左右交叉性支配,头面部多为双侧性支配：对躯体运动的调节为交叉性支配，即一侧皮层代表区主要支配对侧躯体的肌肉运动；但在头面部，除下部面肌和舌肌主要受对侧支配外，其余部分均为双侧性支配；神经系统对躯体运动的分级调节躯体的运动受大脑皮层以及脑干、脊髓等的共同调控，脊髓是机体运动的低级中枢，大脑皮层是最高级中枢，脑干等连接低级中枢和高级中枢。大脑皮层(运动区)脑干脊髓肌肉收缩等运动脑中的相应高级中枢会发出指令对低级中枢进行不断调整，机体的运动在大脑皮层以及其他中枢的分级调节下，变得更加有条不紊与精准。躯体运动和内脏运动的分级调节排尿的分级调节大脑皮层脊髓交感神经副交感神经膀胱缩小膀胱不缩小控制有意识排尿控制无意识排尿神经系统对内脏活动的分级调节①排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控；②脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的:交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋,会使膀胱缩小；③人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控总结：大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，这就使得自主神经系统并不完全自主一.内分泌腺和外分泌腺的比较外分泌腺内分泌腺有无导管有导管无导管分泌物汗液、皮脂、消化液等激素分泌物量较多微量分泌物的排出由导管流出，排到体外或消化道等处直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处举例唾液腺、胃腺、肠腺、汗腺、皮脂腺、乳腺、泪腺等垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、胸腺等注意:胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部其外分泌部可以分泌消化液(胰液)，内分泌部(胰岛)可以分泌胰岛素和胰高血糖素。第1节

激素与内分泌系统选修一：体液调节

1.沃泰默实验过程和结果:稀盐酸

狗的上段小肠肠腔内(A组)

狗的血液(B组)切除神经的狗上段小肠肠腔(C组)(只留下血管)注入现象胰腺分泌胰液胰腺分泌胰液胰腺不分泌胰液即：胰腺分泌胰液可以不受神经调节的控制A组与B组对比B组与C组对比结论：刺激小肠时，胰腺才分泌胰液自变量

因变量刺激部位

胰腺是否分泌胰液A组与C组对比小肠是否有神经

胰腺是否分泌胰液结论：神经的有无不影响胰腺分泌胰液

→沃泰默的解释是错的！二.激素的发现2.斯他林和贝利斯实验步骤和结果:稀盐酸小肠黏膜混合研磨注射同一条狗静脉胰腺分泌胰液制成提取液实验结论:胰腺分泌胰液受化学物质的调节控制，并将这种化学物质命名为促胰液素如何确定到底是稀盐酸还是小肠粘膜或是二者作用之后引起的胰液分泌？稀盐酸→狗的血液→胰腺不分泌胰液；小肠黏膜提取液→狗的血液→胰腺不分泌胰液。促胰液素是人们发现的第一种激素,由小肠黏膜分泌的,作用于胰腺,促进胰腺分泌胰液。1921年，班廷和助手贝斯特做了如下实验:结扎狗的胰管制备胰腺提取液胰腺萎缩,只剩胰岛摘除另一只健康狗的胰腺实验性糖尿病的狗注入血糖下降，恢复正常随后，他们与生化学家合作，找到了直接提取正常胰腺胰岛素的方法:抑制蛋白酶的活性。将提取的胰岛素用于对糖尿病患者的治疗，取得了很好的效果。1889年无意发现，切除胰腺的狗患上糖尿病,

提出胰腺能分泌某种抗糖尿病的物质的假说；1916年:将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素；1889年到1920年:科学家进行了几百次实验，试图证明胰腺中内分泌物的存在。大多数实验都集中于制备胰腺提取物,然后注射给由胰腺受损诱发糖尿病的狗或糖尿病患者,但都收效甚微；三.激素研究的实例四、激素功能研究的方法（加法原则、减法原则）研究方法摘除法(植入法)饲喂法注射法实验设计实验组摘除内分泌腺饲喂动物激素注射动物激素对照组自身对照或条件对照组—实验目的适用范围不摘除内分泌腺（手术但不摘除）不饲喂动物激素(饲喂等量正常饲料)不注射动物激素(注射等量生理盐水)对摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(或补充激素)饲喂动物激素抑制剂验证或探究某种内分泌腺的生理作用验证或探究某种激素的生理作用验证或探究某种激素的生理作用所有内分泌腺只适用于甲状腺激素、性激素等非蛋白质或多肽类激素所有激素五、内分泌系统的组成和功能1.内分泌系统的组成（课本P48）内分泌腺内分泌细胞内分泌细胞聚集一起一些器官、组织内分散在如:垂体、甲状腺、胰腺(胰岛)肾上腺、性腺(卵巢、睾丸)如:小肠黏膜上分散着能分泌促胰液素等的内分泌细胞，下丘脑中的某些神经细胞，具有内分泌功能。分泌腺激素名称化学性质作用部位生理作用下丘脑抗利尿激素多肽肾小管、集合管促进水分的重吸收促甲状腺激素释放激素垂体调节垂体合成和分泌促甲状腺激素促性腺激素释放激素调节垂体合成和分泌促性腺激素垂体生长激素蛋白质全身促进生长，主要促进蛋白质的合成和骨的生长促甲状腺激素多肽甲状腺促进甲状腺生长发育,调节甲状腺激素合成和分泌促性腺激素性腺促进性腺生长发育,调节性激素合成和分泌分泌腺激素名称化学本质作用部位生理作用甲状腺甲状腺激素氨基酸衍生物全身

1.促进新陈代谢，加速物质的氧化分解，从而

增加产热；2.促进生长发育，尤其对中枢神经系统的发育和功能具有重要影响；3.提高神经系统的兴奋性胰岛B细胞胰岛素蛋白质全身

促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖A细胞胰高血糖素多肽肝脏

促进肝糖原分解和非糖物质转化为血糖肾上腺皮质醛固酮皮质醇类固醇

调节水盐代谢调节有机物代谢髓质肾上腺素氨基酸衍生物全身1.增强心脏活动，使血管收缩，血压上升，提高机体的应激能力（应急激素）；2.促进肝糖原分解，使血糖升高甲状腺、胰岛、肾上腺分泌的激素【知识归纳】激素化学本质分类1.多肽或蛋白质类2.氨基酸衍生物类3.脂质类(固醇类)相关腺体:激素举例:下丘脑、垂体、胰岛促XX激素释放激素、促XX激素、抗利尿激素、生长激素、胰岛素、胰高血糖素激素举例:甲状腺激素、肾上腺素激素举例:性激素、肾上腺皮质激素(醛固酮、皮质醇)可口服不可口服蛋白质或多肽类激素受体在细胞膜上固醇类或氨基酸衍生物类激素受体在细胞内1.维持内环境稳定2.调节物质和能量代谢3.调控生长发育和生殖如:下丘脑分泌的抗利尿激素可以调节机体的水盐平衡。如:甲状腺激素可以提高细胞的代谢速率。如:性腺分泌的性激素可促进生殖器官的发育、生殖细胞的生成、第二性征的出现;甲状腺激素和生长激素可以调节生长发育。

六、内分泌系统的调节功能【归纳总结】1.关于激素调节的几点说明(1)激素种类多，量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。→调节作用（2）激素具有特异性。不同激素作用的靶器官、靶细胞各不相同，它能选择性地与靶细胞细胞膜上或其他部位的受体发生特异性的结合。（3）激素一经靶细胞接受并起作用就被灭活了，同时又源源不断的产生，从而保证机体适应多变的环境。（4）甲状腺激素在正常情况下缓慢地调节代谢，进而影响体温；肾上腺素在应急状态下快速调节代谢，进而迅速影响体温，因此又有“应急激素”之称。激素并不直接参与细胞内的代谢活动血糖的来源和去路血糖(3.9~6.1mmol/L)食物中的糖类肝糖原脂肪等非糖物质消化、吸收分解转化CO2+H2O+能量氧化分解合成肝糖原、肌糖原甘油三酯、某些氨基酸转化主要途径非必需氨基酸①血糖的主要来源是:____________________________________食物中的糖类经消化、吸收进入血液②空腹时血糖的重要来源是:______________________________肝糖原分解成葡萄糖进入血液③合成肝糖原和肌糖原主要在_______________________细胞中肝和骨骼肌④将葡萄糖转变为非糖物质主要在_______________________中脂肪组织和肝血糖的正常范围:_______________~______________3.9mmol/L6.1mmol/L血糖调节的过程：下丘脑血糖平衡调节中枢胰岛A细胞胰高血糖素分泌增加肾上腺肾上腺素分泌增加血糖浓度升高胰岛B细胞胰岛素分泌增加（-）（+）血糖浓度降低血糖浓度过低和过高时，参与调节的下丘脑的部位不同副交感

神经兴奋交感神

经兴奋5.血糖调节的过程：胰岛A细胞胰高血糖素分泌增加肾上腺肾上腺素分泌增加血糖浓度升高胰岛B细胞胰岛素分泌增加（-）（+）血糖浓度降低下丘脑血糖平衡调节中枢（+）（+）（+）（+）（+）红线神经调节绿线体液调节刺激胰岛内分泌腺血液组织器官刺激胰岛内分泌腺/肾上腺髓质组织器官神经血液

体液调节（激素调节）神经-体液调节下丘脑中枢神经直接+下丘脑直接+胰岛B细胞某一区域另一区域血糖低胰岛A细胞胰高血糖素+++分泌促进血糖氧化分解血糖合成糖原血糖转变为甘油三酯抑制肝糖原的分解非糖物质转化促进胰岛素非糖物质转化肝糖原分解血糖升高，趋于正常去路来源传入神经传出神经肾上腺(髓质)等肾上腺素等副交感神经传入神经血糖高血糖降低，趋于正常交感

神经刺激胰岛B细胞分泌的三种信息分子是？靶器官或靶细胞胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素的释放下丘脑肾上腺髓质肾上腺素下丘脑胰岛B细胞胰岛素下丘脑胰高血糖素胰岛A细胞激素分泌方式1：受下丘脑发出的有关神经的控制:→即为神经调节（1）参与的激素主要是胰岛素和胰高血糖素,

与胰岛素表现为相互抗衡作用有胰高血糖素和肾上腺素（2）从调节方式来看，血糖调节属于神经—体液调节，主要是激素调节。

从调节过程来看，血糖调节属于反馈调节。（3）胰岛素是唯一降血糖的激素,影响胰岛素分泌的因素有三个:①最重要的影响因素是血糖浓度。②受胰高血糖素的影响,胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,又可通过提高血糖浓度而间接促进胰岛素的分泌。③神经调节,下丘脑通过有关神经的作用,促进或者抑制胰岛素的分泌。

葡萄糖，胰高血糖素，神经递质血糖的神经调节中，神经中枢是下丘脑胰岛B细胞分泌胰岛素的过程中效应器是传出神经末梢和它所支配的胰岛B细胞。

1型糖尿病和2型糖尿病糖尿病的类型:1型糖尿病胰岛功能受损，分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。2型糖尿病与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。如:胰岛素受体减少，机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)，而血液中胰岛素的含量降低并不明显，甚至偏高。胰岛B细胞受损胰岛素减少血糖浓度升高

超出肾脏重吸收的能力

血糖随尿排出

自身免疫病

下丘脑

垂体甲状腺寒冷等刺激温度感受器促甲状腺激素释放激素（TRH）促甲状腺激素（TSH）甲状腺激素促进促进抑制抑制促进新陈代谢，增加产热促进大脑皮层反馈调节②甲状腺激素对下丘脑和垂体的作用是抑制，只是抑制作用大小的问题。甲状腺激素的分级调节过多时①甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。③分级调节意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；下丘脑促甲状腺激素释放激素垂体促甲状腺激素甲状腺甲状腺激素

靶器官或靶细胞下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素垂体促肾上腺皮质激素肾上腺皮质

肾上腺皮质激素下丘脑促性腺激素释放激素垂体促性腺激素性腺性激素分级调节模型下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-垂体-性腺轴激素分泌方式2：激素分泌方式3：抗利尿激素由下丘脑合成和分泌，垂体释放1.通过体液进行运输内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。因此，临床上常通过抽取样本来检测内分泌系统中的激素的水平。激素调节的特点激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。2.作用于靶器官、靶细胞3.作为信使传递信息①激素犹如信使，将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。②激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断产生激素,以维持激素含量的动态平衡。4.微量和高效在正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般为10-12-10-9mol/L，虽然激素含量甚微，但其作用效果及其显著，因此激素是人和动物体内:微量、高效的生物活性物质

定义：体液调节：指激素等化学物质（如二氧化碳、组胺、H+等），通过体液的传送的方式对生命活动进行调节。激素调节是体液调节的主要内容①低等动物只有体液调节。②人和高等动物体内,体液调节和神经调节都是机体调节生命活动的重要方式CO2作为体液中的信息分子起什么调节作用？激素第3节体液调节与神经调节的关系细胞代谢加快，产生较多CO2血液中的CO2含量升高呼吸中枢呼吸运动加强维持体内CO2含量的相对稳定相关感受器兴奋排除较多CO2刺激体液调节神经调节体液调节≠激素调节比较项目神经调节体液调节信息分子作用途径反应速度及其原因作用范围及其原因作用时间及其原因神经递质激素、CO2等反射弧体液运输迅速信号直达效应器较缓慢激素通过体液运输准确、局限由效应器决定较广泛有相应受体细胞都可受调控神经递质作用后立即被分解或被转移走作用(持续)时间比较长激素被靶细胞接受起作用后被灭活；但血液中各激素活性可以保持一段时间作用(持续)时间短暂神经调节和体液调节的比较：

第3节体液调节与神经调节的关系体温:指人身体内部的温度为什么要维持恒定的体温？体温恒定是人和动物新陈代谢正常进行的基本条件；体温过高和过低，都会影响新陈代谢的正常进行，严重时导致死亡。如何维持恒定的体温（动态平衡，相对稳定）？机体产热量=机体散热量第3节体液调节与神经调节的关系体温调节方式生理性调节——基本方式行为性调节——重要补充如排汗、血管的舒缩如使用空调、增减衣物体温的调节中枢在下丘脑，体温的感觉中枢在大脑皮层。温度感受器的分布人体的皮肤、粘膜和内脏器官。人体热量产热散热主要来源主要器官代谢产热皮肤安静运动主要通过肝、脑等器官的活动提供热量骨骼肌成为主要的产热器官方式辐射传导对流蒸发如以红外线等形式将热量传到外界机体热量直接传给同它接触的物体通过气体来交换热量如汗液的蒸发

代谢产热主要通过有机物的氧化分解来完成；除皮肤可散热外，呼气、排尿、排便等过程亦可；人体产生热量和散失热量的途径体液调节与神经调节的关系第3节体液调节与神经调节的关系寒冷皮肤冷觉感受器传入神经

下丘脑的体温调节中枢(分析、综合)传出神经甲状腺激素甲状腺垂体减少散热增加产热肾上腺素释放骨骼肌战栗立毛肌收缩皮肤血管收缩汗腺分泌减少TRHTSH体温调节过程:大脑皮层产生冷觉增添衣物人体产/散热量25℃0℃产热量≈散热量黑线散热量红线产热量进入寒冷环境，散热量增加机体调节使散热量减少机体调节同时使产热量增加产热量≈散热量甲状腺激素促甲状腺激素促甲状腺激素释放激素寒冷刺激垂体甲状腺反馈反馈下丘脑-体温调节中枢皮肤冷觉感受器骨骼肌战栗皮肤血管收缩立毛肌收缩汗腺分泌减少肾上腺素分泌增加传出神经传入神经增加产热减少散热第3节体液调节与神经调节的关系寒冷环境中的体温调节，哪些步骤是神经调节，哪些步骤是体液调节呢？他们之间有什么关系呢？大脑皮层产生冷觉增添衣物神经-体液调节：通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式寒冷刺激下丘脑体温调节中枢大脑皮层→产生冷觉→穿衣服等促甲状腺激素释放激素垂体促甲状腺激素甲状腺甲状腺激素传出神经肾上腺→肾上腺素骨骼肌→战栗立毛肌→收缩毛细血管→收缩汗腺→分泌减少促进新陈代谢，加速物质氧化分解增加产热减少散热体温的调节过程红线体液调节黑线神经调节体温恒定冷觉感受器传入神经

第3节体液调节与神经调节的关系传入神经皮肤热觉感受器炎热

下丘脑的体温调节中枢(分析、综合)传出神经增加散热皮肤血管舒张汗液分泌增多体温调节过程:大脑皮层产生热觉减少衣物使用空调等肌肉、肝脏减少产热炎热环境中，相应激素分泌减少，并非无激素调节。人体产/散热量25℃40℃产热量≈散热量黑线散热量红线产热量进入炎热环境，散热量减少机体调节使散热量增加机体调节同时使产热量减少产热量≈散热量第3节体液调节与神经调节的关系实例2:水和无机盐平衡的调节——水平衡的调节1.水的来源和去向人体水平衡摄入的水量排出的水量≈饮水食物中的水代谢产生的水肾皮肤肺排尿(最主要途径)排汗呼吸大肠粪便2.水平衡调节过程中的相关结构和物质水平衡调节中枢:下丘脑

渴觉中枢:大脑皮层

渗透压感受器分布:下丘脑相关激素:抗利尿激素该激素特殊之处:由下丘脑合成分泌，由垂体释放；该激素的作用:促进肾小管和集合管对水分的重吸收该激素的作用结果:尿量减少第3节体液调节与神经调节的关系水、无机盐氨基酸、葡萄糖尿素等血浆水、无机盐氨基酸、葡萄糖蛋白质、红细胞等尿素等部分水部分无机盐尿素等原尿①尿液②150L1.5L肾小球肾小囊肾小管入球小动脉出球小动脉①②尿液原尿①肾小球滤过②肾小管的重吸收3.3体液调节与神经调节的关系

饮水不足、体内失水过多、食物过咸细胞外液渗透压升高尿量减少下丘脑刺激垂体抗利尿激素释放肾小管、集合管重吸收水（+）细胞外液渗透压下降产生渴觉主动补水大脑皮层细胞外液渗透压下降（-）（-）下丘脑体液调节神经调节影响3.水平衡的调节过程3.3体液调节与神经调节的关系1.Na+的来源和去向:人体内的Na+主要是食盐肾脏皮肤尿液(主要途径)汗液大肠粪便*人体摄入的食盐几乎全部由小肠吸收实例2:水和无机盐平衡的调节——无机盐平衡的调节（以Na+为例）大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低肾上腺皮质(+)醛固酮(+)肾小管和集合管对Na+的重吸收维持血钠含量平衡血钠含量升高(-)(-)2.相关激素——醛固酮产生部位:肾上腺皮质

靶器官:肾小管和集合管作用:促进肾小管和集合管对Na+的重吸收3.Na+平衡的调节过程水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分实现*Na+浓度对于细胞外液的渗透压的维持具有重要作用；机体对水和无机盐的调节，是基于保持细胞外液Na+浓度，即保持细胞外液渗透压不变。3.3体液调节与神经调节的关系细胞外液量减少Na+含量降低细胞外液渗透压减少肾上腺皮质醛固酮重吸收Na+(+)饮水不足、失水过多、食物过咸细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器垂体释放抗利尿激素肾小管、集合管尿量减少细胞外液渗透压下降大脑皮层产生渴觉主动饮水(+)(—)(+)重吸收水3.3体液调节与神经调节的关系神经调节与体液调节的关系神经调节激素调节控制影响

一方面，不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看做神经调节的一个环节。例如，肾上腺髓质受交感神经支配，当其兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素；它作用于靶细胞，使靶细胞产生相应的反应。

另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。如人在幼年时缺乏甲状腺激素，会影响脑的发育；成年时，甲状腺激素分泌不足，会使神经系统的兴奋性降低，表现为头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状。血糖平衡调节，体温平衡调节，水盐平衡调节的共同点1.感受器在下丘脑中都有分布2.调节中枢都在下丘脑3.调节方式都是神经—体液调节4.都存在负反馈调节机制3.3体液调节与神经调节的关系【考点归纳】1.下丘脑在稳态调节中的作用（1）感受：渗透压感受器可感受机体渗透压的升降，维持水分代谢平衡。（2）传导：将渗透压感受器产生的兴奋传至大脑皮层，使人产生渴觉。（3）分泌：分泌促激素释放激素调节垂体的分泌活动，分泌抗利尿激素调节渗透压。（4）中枢：下丘脑中有体温调节中枢、水盐调节中枢和血糖调节中枢等。选修一：免疫调节一.免疫系统的组成(免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所)(发挥免疫作用的细胞)(由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质)骨髓、胸腺

脾、淋巴结、扁桃体抗体（化学本质一定是蛋白质）细胞因子溶菌酶（唾液腺细胞、泪腺细胞等）免疫系统免疫器官免疫细胞免疫活性物质主要有淋巴组织构成，借助血液循环和淋巴循环联系免疫细胞产生并发育成熟的地方免疫细胞集中分布的地方(迁移到胸腺成熟)(在骨髓中成熟)树突状细胞巨噬细胞淋巴细胞T淋巴细胞B淋巴细胞来自骨髓造血干细胞类型白细胞介素干扰素肿瘤坏死因子吞噬细胞二.免疫系统的功能第一道防线第二道防线组成组成皮肤、黏膜(及其分泌物)体液中的杀菌物质(如溶菌酶)吞噬细胞(树突状细胞、巨噬细胞等)人人生来就有，是机体长期进化过程中遗传下来的，不针对某一类特定的病原体，对多种病原体都有防御作用非特异性免疫1.免疫系统的三道防线:第三道防线组成体液免疫细胞免疫机体在个体发育过程中与病原体接触后获得的，主要针对特定的抗原起作用，具有特异性特异性免疫(1)唾液、泪液、胃液具有一定的杀菌作用，但都不是体液，而属于黏膜的分泌物，是第一道防线。（消化道、呼吸道及皮肤表面等都是外界环境，在这些场所中所发生的免疫都属于第一道防线，如胃酸杀菌等。）(2)溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫，若在唾液中杀菌则为第一道防线，若在血浆中杀菌则为第二道防线。三大基本功能免疫防御免疫自稳免疫监视机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用，这是免疫系统最基本的功能正常异常机体能抵御病原体的入侵免疫反应过强、过弱或缺失，可能导致组织损伤或易被病原体感染等问题机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环稳态的功能正常异常免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应容易发生自身免疫病机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生正常异常可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染2.免疫系统的功能病原体摄取抗原呈递细胞

处理

呈递辅助性T细胞B细胞结合记忆B细胞浆细胞抗体病原体抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附，进一步形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化相同病原体二次入侵一些病原体直接接触记忆B细胞分裂、分化并分泌细胞因子分裂分化促进结合产生分泌分裂分

化（第一信号）（第二信号）∈非特异性免疫相同病原体二次入侵病原体细胞因子感染靶细胞细胞毒性T细胞识别记忆T细胞细胞毒性T细胞分裂分化

识别接触、裂解促进靶细胞裂解、死亡暴露的病原体结合形成沉淀等被其他免疫细胞吞噬、消灭直接抗体增殖分化体液免疫细胞免疫1.初次免疫浆细胞只来源于B细胞；二次免疫浆细胞来源于记忆B细胞和B细胞2.辅助性T细胞既参与体液免疫又参与细胞免疫；

①在体液免疫中，辅助性T细胞识别抗原、激活B细胞、分泌细胞因子；

②在细胞免疫中，辅助性T细胞分泌细胞因子；3.有关免疫细胞的三个“唯一”：唯一能产生抗体的细胞是浆细胞；唯一没有识别功能的细胞是浆细胞；唯一能识别抗原但没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞。4.T细胞和B细胞的形成不需要抗原的刺激，而浆细胞和细胞毒性T细胞的形成需要抗原的刺激。项目体液免疫细胞免疫免疫活性物质抗体、细胞因子细胞因子作用对象侵入内环境的抗原被抗原侵入的宿主细胞、自身突变细胞和来自异体的移植组织、器官等作用方式浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触（细胞凋亡）举例外毒素结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌联系①对内环境中的抗原及其释放的外毒素：体液免疫发挥作用②对进入细胞内的抗原：细胞免疫先发挥作用，将抗原从靶细胞中释放出来，再由体液免疫将其彻底清除神经系统、内分泌系统与免疫系统之间相互调节1.神经系统、内分泌系统与免疫系统通过信息分子构成一个复杂的调节网络；2.神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子（如神经调节中的神经递质、体液调节中的激素和免疫调节中的细胞因子）；3.这些信号分子的作用方式，都是直接与受体接触；4.受体一般是蛋白质分子，信号分子与受体的结合具有特异性，因为不同受体的结构各异；5.神经递质、内分泌激素、受体以及免疫细胞及免疫分子之间存在千丝万缕的联系，构成调节性网络免疫失调免疫功能过度反应免疫功能低下

甚至丧失过敏反应自身免疫病免疫缺陷病免疫失调类风湿性关节炎风湿性心脏病系统性红斑狼疮皮肤荨麻疹过敏性鼻炎先天性免疫缺陷病获得性免疫缺陷病：如艾滋病

过敏反应：1.已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时发生的2.反应机制过敏反应是异常的体液免疫1.HIV主要侵染并破坏人体的辅助性T细胞2.患者死于免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等3.艾滋病的传播途径主要有性接触传播、母婴传播和血液传播免疫学在临床实践上的应用1.免疫预防：主要是指接种疫苗3.免疫治疗：2.免疫诊断：原理：抗原抗体反应的高度特异性检测病原体和肿瘤标志物。举例：（1）常用疗法对免疫功能低下者。免疫增强疗法：免疫抑制疗法：如治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，常使用免疫抑制剂。已经成为与传统的手术、化学疗法、放射疗法并列的治疗方法。（2）临床地位：（通常是用灭毒的或减毒的病原体制成的生物制品）项目免疫预防免疫治疗时间病原体感染前的预防病原体感染后的治疗注射的物质疫苗（经处理的抗原）抗体、细胞因子、血清等目的激发机体自身免疫反应，产生抗体和记忆细胞直接注射免疫活性物质，增强人体抵御病原体的能力1.生长素发现的历程相关实验和结论2.植物向光生长的原因：(1)外因：单侧光照射(2)内因：生长素的分布不均匀3.胚芽鞘感光部位、弯曲部位；生长素产生部位、横向运输的部位、作用部位4.植物激素概念：植物体内产生,能从产生部位运送到作用部位,显著影响的微量有机物选修一：植物激素项目植物激素动物激素不同点产生部位无专门的分泌器官，由植物体的一定部位产生由专门的内分泌器官或内分泌细胞分泌作用部位不作用于特定的靶器官、靶细胞随血液循环作用于特定的靶器官、靶细胞化学本质一般是小分子物质蛋白质、类固醇等相同点①由自身产生；②种类多、微量、高效；③调节生物体的新陈代谢、生长发育等生理活动5.植物激素和动物激素对比6.生长素的产生、分布和运输

产生：

分布：各器官都有分布，相对集中地分布在生长旺盛的部位

运输：极性运输：形态学上端形态学下端(不会随植物空间位置改变而改变)

横向运输：受外界某些因素（如单侧光、重力等）的影响

非极性运输：成熟组织中通过输导组织进行色氨酸

生长素芽、幼叶、发育中的种子细胞水平：促进细胞伸长生长、诱导细胞分化等。器官水平：影响器官的生长、发育，如促进侧根和不定芽发生，影响花、叶和果实发育等。作用途径：生长素与细胞内特异性受体蛋白结合→细胞内一系列信号传导→特定的基因表达→产生效应7.生长素的生理作用8.生长素的作用特点：低浓度促进生长，高浓度抑制生长敏感性一般看最适浓度最适浓度越小越敏感不同浓度的生长素作用于同一器官上,引起的生理功效可能不同。抑制生长≠不生长相关实例：1.顶端优势2.根的向地性2134不能体现两重性的：1.向光性生长2.茎的背地性激素名称主要合成部位生理作用生长素芽、幼嫩的叶、发育中的种子①促进细胞纵向伸长生长，诱导细胞分化，分裂；②影响器官的生长、发育。赤霉素幼芽、幼根、未成熟的种子①促进细胞伸长，从而引起植株增高；②促进细胞分裂与分化；③促进种子萌发、开花和果实发育。细胞分裂素主要是根尖①促进细胞分裂；②促进芽的分化、侧枝发育、叶绿素合成。脱落酸根冠、萎蔫的叶片等①抑制细胞分裂；②促进气孔关闭；③促进叶和果实的衰老和脱落；④维持种子休眠乙烯植物体的各个部位①促进果实成熟；②促进开花③促进叶、花、果实脱落；油菜素内酯植物体内①促进茎、叶细胞的扩展和分裂；②促进花粉管生长、种子萌发等。9.各种植物激素的合成部位及生理作用种子三倍体无子西瓜的培育过程2、二倍体提供花粉的作用是什么？3、无籽西瓜形成的原因是什么？4、三倍体种子在哪个植株上收获？第一次：杂交得到三倍体种子；第二次刺激子房发育成果实三倍体母本减数分裂时染色体联会紊乱，几乎无法产生正常配子。四倍体母本1、为什么用一定浓度的秋水仙素溶液滴在二倍体西瓜幼苗的芽尖？

西瓜幼苗的芽尖是有丝分裂旺盛的地方，用秋水仙素处理可以抑制细胞有丝分裂时形成纺锤体，导致细胞内染色体数目加倍，从而得到四倍体植株。

没有受粉的雌蕊柱头上涂上一定浓度的生长素类似物，子房正常发育为果实，因为没有受精，果实内没有种子。

子房

果实（无种子）比较项目无子西瓜——可遗传的变异无子番茄——不可遗传的变异原理

染色体变异生长素促进果实发育无子原因三倍体植株减数分裂联会紊乱，无正常配子未受粉，卵细胞没有受精，所以无种子无子形状能够遗传能

不能所用试剂

秋水仙素

生长素无子果实花蕾期去雄不能形成受精卵

外源生长素无子番茄的培育10.不同植物激素间的相互作用:在植物的生长发育和适应环境变化的过程中，各种植物激素并不是孤立地起作用，而是多种激素相互作用共同调节。(协同作用，相互抗衡作用，在代谢上的相互作用(当生长素浓度升高到一定值时，就会促进乙烯的合成；乙烯含量的升高，反过来会抑制生长素的作用))11.植物激素间的作用特点：

(1)决定植物器官生长、发育的，不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量的相对含量(2)植物生长发育的过程中，不同种激素的调节还往往表现出一定的顺序性12.植物生长调节剂

特点：原料广泛、容易合成、效果稳定

类型：一类分子结构和生理效应与植物激素类似，如吲哚丁酸

另一类分子结构和植物激素完全不同，但具有与植物激素类似

的生理效应，如α—萘乙酸（NAA）、矮壮素等

使用：根据实际情况，选择恰当的植物生长调节剂；还要综合考虑施用目的、

效果和毒性，调节剂残留、价格和使用是否方便等因素。13.植物生命活动的调节1.光对植物生长发育的调节作用:

（1）光是植物进行光合作用的能量来源

(2