工业废气的危害

工业废气的危害（一〉颗粒污染物（大气气溶胶）的危害大气颗粒污染物来源广泛，成分复杂，含有许多有害的无机物和有机物。它还能吸附病原微生物，传播多种疾病。大气固体颗粒物包括粉尘和烟尘，其大粒径大于10O^m,最小粒径仅有10-3^m。其中大于10^m的降尘在重力的作用下，能迅速沉降至地面;而小于10^m飘尘能在空气中长期悬浮并做布朗运动，容易进入人的呼吸系统。由于飘尘几乎不能被上呼吸道表面体液截留并随痰排出，很容易直接进入肺部并在肺泡内沉积，因此对人体的危害最大，其危害程度取决于固体颗粒物的粒径、种类、溶解度以及吸附的有害气体的性质等。侵入肺部没有被溶解的沉积物会被细胞所吸收，损伤并破坏细胞，最终侵入肺组织而引起尘肺，如吸入煤灰形成的煤肺，吸入金属粉尘形成的铁肺、铝肺，吸入硅酸盐粉尘形成矽肺等。如果沉积物被溶解，则会侵入血液，并送至全身，造成血液系统中毒。例如妨碍血红蛋白生成的铅烟尘可以引起急性中毒或慢性中毒，其症状是精神迟钝、大脑麻痹、癫痫，甚至死亡。对于植物，颗粒污染物能落在植物的叶片上，不仅堵塞叶片的气孔，抑制植物的呼吸作用，并能减少光合作用所需的阳光，影响有机质的合成，抑制植物生长。若粉尘沉降到植物花的柱头上，能租止花粉萌发，直接危及其繁育。可食用的叶片若沾上大量灰尘，将影响甚至失去其食用的价值。（二）硫化合物的危害二氧化硫是一种无色不可燃的有毒气体，具有强烈的辛辣、刺激性气味。当空气中SO2的体积分数达到一定浓度时，就会对人体健康产生明显危害，鼻腔和呼吸道粘膜都会出现刺激感；过高时，能够引起支气管收缩与声带痉挛，进而还会发生鼻腔出血、呼吸困难等现象，还会诱发支气管炎、肺水肿、肺硬化等疾病，甚至死亡。此外，SO2还可增强致癌物苯并导致致癌。值得注意的是，SO2、SO3与水气、烟尘等结合形成硫酸烟雾及硫酸盐后，造成的生态环境污染和危害远比单一的S02大得多，其毒性作用可增大3〜4倍；若硫酸雾气溶胶的微粒为重金属粒子时，其刺激作用比SO2的单独刺激作用增强10倍，因为硫酸雾气溶胶微粒能够侵入肺的深部组织。因此，当SO2与颗粒污染物并存时，其毒害作用远远超出二者单独作用之和。一般说来，当大气中硫酸雾体积分数尚未达到0.8x10-6时，人已不能忍受。前面所述的世界上几次著名的硫酸烟雾事件(如比利时的马斯河谷、美国的多诺拉、英国的伦敦等)中硫酸烟雾的体积分数为(1.38〜2.)x10-6,都造成了很大的伤亡与损失。硫酸烟雾在降水过程中造成土壤和水体酸化，影响植物和水生生物的生长，腐蚀金属和建筑材料，并对生物有强烈的刺激和伤害作用。空气中SO2浓度和存在时间超过一定值时还会对植物造成伤害。SO2通过植物气孔进入叶组织并溶于细胞壁上的水分中，最后被细胞氧化为硫酸根离子。若SO2的进入速度过快，则导致硫酸根离子的积累而引起细胞膜类脂的过氧化，从而水分和离子平衡失调，干扰植物合成，影响植物生长。植物在SO2的伤害下，其发育生长受到阻碍，叶脉之间或叶端边缘出现灰白或黄褐色坏死斑，严重时使叶片组织脱水、焦枯。硫化氢是无色、具有浓厚腐蛋气味的有毒气体，易溶于水。空气中H2S的体积分数为0.04时便有害于人体健康，0.1时就可致人死亡，大气中允许的硫化氢浓度为0.01g/m3。H2S的刺激性作用能引起眼结膜炎；如果侵入血液中能与血红蛋白结合，生成硫化血红蛋白而使人缺氧，窒息死亡。（三）氮氧化合物的危害一氧化氮是一种无色、无刺激的不活泼气体。而二氧化氮则是棕红色、有刺激性臭味的气体。NO和NO2都是有毒气体，其中NO2比NO的毒性高4〜5倍。NO与血液中血红蛋白的亲合力非常强，生成亚硝基血红蛋白或亚硝基铁血红蛋白，降低血液输氧能力，引起组织缺氧和中枢神经麻痹。NO2刺激呼吸系统后会引起急性或慢性中毒，主要表现为对肺的损害，此外还对心、肝、肾及造血组织等均有影响。由于NO2不易溶于水，因而能进入呼吸道深部组织，溶解成亚硝酸或硝酸后产生刺激和腐蚀作用。若发生高浓度NO2的急性中毒，则会迅速产生肺水肿，甚至导致窒息死亡；慢性中毒引发的是慢性支气管炎和肺水肿。与SO2相似，NO2与气溶胶颗粒物具有协同作用。NO2与SO2和悬浮颗粒物共存时，其对人体的危害远大于NO2单独存在时，而且也大于各自污染物的影响之和。自然环境中的NO2除了与碳氢化物反应形成光化学烟雾外，还能抑制植物的光合作用，使植物发育受阻，生长受到损害，并可能是人体致癌的有关因素。光化学氧化剂的危害光化学烟雾成分中的二次污染物，如O3、PAN、过氧基硝酸酯(PBN)、醛类等氧化剂对人体的影响类似NOx，但比NOx的影响更强。这些强氧化剂对人体各器官都具有强烈的刺激性，如刺激上呼吸道粘膜和眼睛，出现咳嗽、流泪、头痛等症状，使哮喘病患者发作频率增加，严重时造成呼吸困难和视力减退，损害中枢神经和引起肺气肿。其慢性毒作用还可诱发染色体畸变，加速人体衰老，降低肺部对细菌的抵抗力等。以O3为例，由于O3通过上呼吸道时几乎不能被摄取，因此O3可直接侵入肺部。动物试验表明，当空气中O3的体积分数为1x10-6时，接触1h能使肺细胞蛋白质发生变化；接触4h,在24h后出现肺水肿。据有关资料记载，空气中O3的体积分数为0.1x10-6时，人与其接触1h未见明显症状；在0・5~1・0时，人与其接触1〜2h,引起呼吸道阻力增加，CO的扩散功能和肺的换气功能下降。03和PAN还对植物产生严重的危害，使得植物生长受阻，枯萎死亡。03可以侵入植物叶片内部组织,破坏细胞膜透性，使叶片组织坏死。典型症状是叶面上出现细小斑点、黄褐色条斑，大叶脉间出现失绿，叶尖和叶缘焦枯等。PAN的产生取决于光照强度，通常中午危害最强烈，尤其是受过光照2h以上的植物对PAN变得特别敏感°PAN可以造成叶背气室周围的海绵组织原生质解体，形成气隙。受到PAN伤害的植物，通常表现为叶背呈银白色，而后青铜色，在叶片继续生长的过程中出现凹背、扭曲，严重时则叶片两面坏死。（五）含氟化合物的危害1、氟化氧有强烈的刺激和腐烛作用，可通过呼吸道粘膜、皮肤和肠道吸收，对人体全身产生毒性作用。氟能和人体骨豁和血液中的结合，从而导致氟骨病。长期暴露在低浓度的氢氟酸蒸气中，可引起牙齿酸蚀症，使牙齿粗粒无光泽，易患牙龈炎。当空气中HF浓度为0.030.06mg/m3时，儿童牙斑釉患病率明显增高。HF的慢性中毒可造成鼻粘膜溃疡、鼻中隔穿孔等，还可引起肺纤维化。高浓度