放射科培训：呼吸系统影像诊断

呼吸系统影像诊断第一节

检查技术X线检查普通检查透视简单、快速、费用低多体位、动态观察不易发现微小病变没有客观记录辐射剂量过大摄影后前位（P-A位）：最基本位置侧位：补充后前位胸片之不足斜位片：显示前纵隔、心脏、肋骨骨折前弓位：显示肺尖、中叶病变高千伏摄影（≥120KV，5-7mAs）仰卧前后位：床旁片后前位侧位正常男性胸片正常女性胸片前后位仰卧前后位前弓位特殊检查体层摄影荧光缩影呼气相摄影造影检查支气管造影血管造影（肺、支气管动脉）纵隔充气造影诊断性气胸前弓位支气管造影肺动脉造影支气管动脉造影CT检查（螺旋CT）普通平扫高分辨CT——观察细小病变、弥漫病变、支气管扩张等增强扫描——利于观察病变血供及与血管的关系仿真支气管镜MR检查

主要用于纵隔病变，肺肿瘤CT平扫CT增强常规CT平扫HRCTCT模拟支气管内窥镜Pancoasttumor《ER 》急诊室的故事第二节

正常影像表现X线检查胸廓胸壁软组织胸锁乳突肌和锁骨上皮肤皱褶胸大肌乳房及乳头胸大肌、乳房、乳头投影骨性胸廓肋骨肩胛骨锁骨胸骨胸椎肋骨12对，1-10有肋软骨与胸骨相连第1肋软骨首先钙化，而后自12肋软骨依次向上先天变异：

颈肋

分叉畸形

联合畸形胸膜叶间裂：斜裂、水平裂胸膜反折：伴随阴影脏层、壁层，两层间潜在腔隙——胸膜腔

脏胸膜：被覆于肺表面

叶间裂叶间裂伴随阴影奇叶肺肺野定义：均匀一致较为透明的区域肺野划分：上、中、下肺野内、中、外带肺尖区锁骨下区肺门组成：肺动脉、肺静脉、伴行支气管、淋巴组织位置：中野内带2-5前肋间，左侧略高1-2cm正位

右肺门上部：上肺静脉下后静脉干

右肺门下部：下肺动脉干（宽度≤15mm）

肺门角：上下部夹角，呈钝角

左肺门上部：左肺动脉弓

左肺门下部：下肺动脉侧位

右肺动脉干偏前呈逗号状

左肺动脉弓居后上缘肺门示意图肺门肺纹理组成：肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管形态：自肺门向外放射分布的树枝状影肺叶和肺段肺叶：右肺3叶，左肺2叶肺段：圆锥形，尖端指向肺门；各10段肺亚段右肺上叶右肺中叶右肺下叶右肺上叶尖段右肺上叶后段右肺上叶前段右肺中叶外侧段右肺中叶内侧段右肺下叶背段右肺下叶内基底段右肺下叶前基底段右肺下叶外基底段右肺下叶后基底段左肺上叶左肺下叶左肺上叶尖后段左肺上叶前段左肺上叶上舌段左肺上叶下舌段左肺下叶背段左肺下叶内前基底段左肺下叶外基底段左肺下叶后基底段气管、支气管气管长11-13cm,宽1.5-2cm；起于环状软骨下缘，5、6胸椎水平分左右主支气管气管—主支气管—叶支气管—段支气管—亚段支气管—小支气管—细支气管—呼吸性细支气管—肺泡管—肺泡囊—肺腺泡肺腺泡：病理改变的最基本单位纵隔纵隔位于胸骨之后，胸椎之前，介于两肺中间，自上至下、自前至后把胸腔分为左右两半。其上界是胸腔入口，下界为膈。两侧为纵隔胸膜和肺门。其中有心脏、大血管、气管、主支气管、食管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等器官和组织。纵膈九分法帆征横膈分隔胸、腹腔的动力屏障，重要的呼吸肌主动脉裂孔：主动脉、奇静脉、胸导管、内脏神经食管裂孔：食管、迷走神经下腔静脉裂孔：下腔静脉腹膜裂孔、胸骨旁裂孔圆顶状、右侧高于左侧1-2cm，内高外低、前高后低；心膈角、肋膈角膈的正常变异：局限性膈膨升：膈的内前部分出现一局限性半圆形隆起（局部发育较薄）。波浪膈：吸气可见3一4个弧形凸起。膈的异常改变：膈升高：一侧或两侧膈肌位置升高。膈下降：膈肌位置下降。矛盾运动：吸气两侧膈肌呈相反方向移动。局限性膈膨升波浪膈CT检查胸壁软组织：包括胸壁肌肉、女性乳房、肌间脂肪层；腋窝内充满脂肪，内含血管、小淋巴结骨骼：可见锁骨、胸骨、胸椎、多根肋骨的断面；螺旋CT容积重建可立体显示胸部骨骼气管与支气管气管：圆、椭圆、马蹄、倒梨形；儿童呈圆形：气管右后壁厚度不应＞4mm主支气管：右侧较左侧短粗，椭圆形，中间为隆突支气管：与层面平行者呈轨道状，垂直走行者呈管状，倾斜走行者呈卵圆形肺段和肺小叶肺段：肺段动脉、支气管位于肺段中心，肺段静脉位于肺段间支气管血管束：支气管、肺动脉及周围结缔组织肺血坠积效应：肺下垂部位纹理增粗，边缘模糊肺血坠积效应肺小叶，又称次级肺小叶小叶核心：小叶肺动脉、细支气管小叶间隔：结缔组织间隔（内含小叶静脉、淋巴管）小叶实质：呼吸性细支气管、肺泡等含气间隙肺小叶解剖：肺小叶是肺的最小结构，被小的纤维组织隔包绕。小叶也被成为次级肺小叶，包括数目不等的腺泡，呈现不规则的多边形，直径大小从1.0到2.5厘米。小叶中心结构，包括细支气管和伴行的肺小动脉、淋巴管。结缔组织分隔包绕肺小叶，内容静脉和淋巴管。CT：在薄层CT上，肺小叶的三个基本组成成分：小叶间分隔及分隔内结构，小叶中心结构，小叶实质都可以观察到，尤其是在病理状态下。与肺中心部的肺小叶相比，周边部的肺小叶表现趋于一致，形状上更加接近锥形。小叶中心结构解剖：肺小叶中心结构是次级肺小叶中心的结构，包括小叶中心的动脉和小支气管。CT：在薄层CT上，尤其是在增厚的情况下（例如肺水肿），在小叶中心的肺动脉及其分支是可以观察到的。这些小血管的直径约0.5到1.0个毫米。但是细支气管壁薄，约0.15mm，正常情况下薄层CT上观察不到。肺门右肺门上部：右上肺动脉居右上叶支气管前方，下肺动脉居中间支气管前、外侧右肺门下部：下肺动脉居中、下叶支气管外侧，上、下肺静脉干分别居中叶支气管、基底段支气管内侧左肺门：左肺动脉弓、下肺动脉分别居上叶支气管外、后；上肺静脉干居左上叶支气管前方，下肺静脉干居基底段支气管内侧正常时两侧肺门区可有小淋巴结纵隔心脏：心腔密度同心肌，心膈角区常见心包外脂肪垫，心包呈线状致密影胸腺：位于上纵隔血管前间隙，略呈三角形，分左右两叶，随年龄增长胸腺为需哦、密度减低，60岁以后几乎被脂肪组织代替纵隔淋巴结：短径≤10mm正常胸腺HouseM.D.豪斯医生lymphnodemap2009

IASLC（InternationalAssociationfortheStudyofLungCancer）

SpecificLymphNodeStations1.Supraclavicularzonenodes

2R.RightUpperParatracheal

2L.LeftUpperParatracheal

3.PrevascularandPrevertabralnodes

4R.RightLowerParatracheal

4L.LeftLowerParatracheal

5.Subaorticnodes

6.Para-aorticnodes

7.Subcarinalnodes

8Paraesophagealnodes

9.Pulmonaryligamentnodes

10Hilarnodes1.Supraclavicularzonenodes2R.RightUpperParatracheal

2L.LeftUpperParatracheal3.PrevascularandPrevertabralnodes4R.RightLowerParatracheal

6.Para-aorticnodes4L.LeftLowerParatracheal

5.Subaorticnodes4L.LeftLowerParatracheal

5.Subaorticnodes7.Subcarinalnodes

8Paraesophagealnodes9.Pulmonaryligamentnodes

10Hilarnodes心室层面1.胸主动脉2.右心室3.左心室4.心包影5.室间隔主动脉根部层面1.升主动脉2.肺动脉干3.左心房4.右心房5.胸主动脉6.左肺下叶动脉7.右肺下叶动脉8.内侧段动脉右肺动脉层面1.中间支气管2.左主支气管3.左上叶支气管4.右肺动脉5.上腔静脉6.升主动脉7.肺动脉干8.胸主动脉9.左肺下动脉左肺动脉层面1.右主支气管2.左主支气管3.右上叶支气管4.奇静脉5.上腔静脉6.升主动脉7.肺动脉干8.左肺动脉9.胸主动脉主动脉-肺动脉窗层面1.气管隆突上部2.食管3.上腔静脉4.升主动脉5.胸主动脉6.奇静脉主动脉弓层面1.气管2.上腔静脉3.主动脉弓4.食管5.淋巴结(箭头所示)主动脉弓上层面1.气管2.头臂干3.右头臂静脉4.左头臂静脉5.左颈总动脉6.左锁骨下动脉肺尖层面1.气管2.右锁骨下动脉3.右头臂静脉4.右颈总动脉5.左颈总动脉6.左锁骨下动脉7.左头臂静脉8.右锁骨下静脉9.左锁骨下静脉胸膜常规CT：线状致密影或带状、片状乏血管区HRCT：线状致密影横膈

光滑或轻微波浪状软组织线影常规CTHRCTMR检查胸壁肌肉：T1WI、T2WI均呈中等信号脂肪：T1WI呈高信号、T2WI呈较高信号骨皮质：T1WI、T2WI均呈低信号骨松质：T1WI、T2WI均呈较高信号肋软骨：低于骨松质，高于骨皮质纵隔气管、主支气管：气体呈低信号，管壁呈中等信号心脏、大血管：血流呈低信号，管壁呈中等信号；大血管或有搏动伪影胸腺：圆、椭圆或三角形；儿童期T1WI信号高于脂肪，随着年龄增长被脂肪信号代替食管：管壁中等信号，厚度约3mm淋巴结：短径≤10mm，信号强度高于脂肪心包：线状低信号影，厚度≤2mm纵膈脂肪间隙：同CT肺门

肺动、静脉，SE序列呈低信号，GRE序列可呈高信号；支气管、脂肪、结缔组织和淋巴组织肺实质

信号强度略高于空气，呈低信号胸膜

可见前联合线，其他部位胸膜不能显示横膈

信号低于肝脾，厚度约2-3cm；膈角呈弧线状，过主动脉前方，止于腰椎椎体

冠状面、矢状面显示横膈形态较好《Grey‘sAnatomy》实习医生格蕾第三节

基本病变表现肺部病变支气管阻塞原因：腔内：肿瘤、异物、炎症、结核、先天性狭窄腔外：淋巴结增大压迫后果：部分阻塞：阻塞性肺气肿(局限性阻塞性肺气肿、弥漫性阻塞性肺气肿)完全阻塞：阻塞性肺不张阻塞性肺气肿：肺泡过度充气而膨胀的状态，严重时可有肺泡壁破坏局限性阻塞性肺气肿X线表现患肺透亮度增高肺纹理变细、稀疏胸廓呈桶状，肋间隙增宽，膈肌低平弥漫性阻塞性肺气肿X线表现两肺透亮度增高肺纹理变细、稀疏胸廓呈桶状，肋间隙增宽，膈肌低平肺气肿定义：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩大同时伴有不可逆性肺泡壁的破坏。即通常临床所指的弥漫性阻塞性肺气肿或慢性阻塞性肺疾患。内在因素：是先天性抗胰蛋白酶的缺乏，常继发于慢性支气管炎、哮喘等。病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全阻塞引起活瓣样通气，致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气，继而发生肺泡壁的破坏。肺泡壁破裂后可融合成肺大泡。早期肺气肿可分为：小叶中心型全小叶型间隔旁型晚期肺气肿不能区分影像学表现肺叶透亮度增加，血管纹理变细，多伴有肺大泡病变呈两肺弥漫性分布，中晚期肺野透亮度明显增加，胸腔前后径增大，膈肌动度降低，肋间隙增宽中心动脉增粗，外周纹理变细，甚至肺动脉高压阻塞性肺不张定义：系多种原因所致肺内气体减少和体积缩小的改变原因：支气管阻塞、肺外压迫、肺内瘢痕牵拉病理：支气管完全阻塞—肺内气体经血液吸收（阻塞后18-24小时出现）致使肺叶萎陷包括：一侧肺不张、肺叶不张、肺段不张、小叶不张一侧肺不张：患侧肺野密度均匀增高肋间隙变窄膈肌升高纵膈向患侧移位健侧代偿性过度充气肺叶不张肺叶密度均匀增高体积缩小叶间裂向心性移位邻近肺组织代偿性肺气肿纵膈向患侧移位右肺上叶不张右肺上叶不张右肺中叶不张右肺中叶不张右肺下叶不张左肺上叶不张左肺上叶不张左肺上叶不张左肺上叶不张肺段不张尖端指向肺门的三角形阴影。右肺中叶内侧段不张表现特殊，呈尖端向外三角形阴影小叶肺不张斑片状阴影，不易与肺炎区别右肺下叶内基底段肺不张盘状肺不张肺实变肺部病变是大体病理在X线上的反映渗出与实变

渗出——炎症的病理过程

实变——肺泡内气体被病理渗出液或组织所代替，见于肺炎、渗出性肺结核、肺出血、肺水肿等渗出引起实变，渗出不等于实变渗出和实变X线表现片状淡薄的高密度影，边缘模糊；与肺叶或肺段形态一致的高密度影，边界清楚，可见支气管气相支气管气相：在实变的高密度影像中可见到含气的支气管分支影像肺泡内渗出：斑片状模糊影，支气管气相肺泡阴影：＜10mm斑片、结节状模糊影渗出渗出实变实变支气管气相空洞与空腔空洞定义：为肺内病变组织发生坏死、液化，经引流支气管排出形成。见于肺结核、肺脓肿、肺癌、霉菌病及韦格纳氏肉芽肿虫蚀样空洞薄壁空洞厚壁空洞虫蚀样空洞又称无壁空洞，是大片坏死组织内的空洞，较小，形状不一，常多发，洞壁为坏死组织。见于干酪性肺炎。X线表现为实变肺野内多发小的透明区，轮廓不规则，如虫蚀状。薄壁空洞：洞壁薄，壁厚在3mm以下，由薄层纤维组织及肉芽组织形成。常见于肺结核。X线表现为境界清晰、内壁光滑的圆形透明区。一般空洞内无液面，周围很少有实变影。厚壁空洞洞壁厚度超过3mm。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。X线上，空洞呈形状不规则的透明影，周围有密度高的实变区。内壁凹凸不平或光滑整齐。多为新形成的空洞。肺脓肿厚壁空洞肺结核厚壁空洞肺癌厚壁空洞曲菌球空腔定义：肺部原有腔隙的病理性扩大见于：肺大泡、肺囊肿表现：周围无病变，壁薄光滑，多无液平先天性肺气囊壁——发育不良的支气管壁肺大泡、肺气囊壁——肺泡壁结节与肿块结节（直径≤2cm）腺泡状结节：直径≤10mm，边界清楚，花瓣状，相当于腺泡范围的实变。病理基础为肉芽肿、肿瘤、出血等增殖结节病理基础：慢性炎性肉芽肿见于：结核、慢性炎症、矽肺X线表现：直径≤10mm，类圆形、花瓣状高密度结节，边缘较清楚，无融合趋势，动态变化慢，部分缓慢增大粟粒状结节4mm以下的小点状结节影，多呈弥漫分布。见于结核、转移瘤、肺泡细胞癌、癌性淋巴管炎、特发性含铁血黄素沉着等急性血行播散型肺结核两肺弥漫转移瘤病例患者男性，46岁，农民。“反复发热2个月余”入院。过敏性肺炎（亚急性期），梅毒肿块（直径＞2cm）良性肿瘤：膨胀性生长，球形；生长慢，边缘光滑肺癌：浸润性生长，分叶状；生长快，边缘有毛刺肉瘤和转移瘤：多呈球形其他：结核球、炎性假瘤都可形成肿块胸部正位（A）示右上肺错构瘤（↑），肿块边缘清楚；胸片（B）示左中肺周围型肺癌伴肺门淋巴结转移，肿块呈分叶状、边缘毛糙（↑），左肺门影增大右肺上叶恶性肿瘤左肺下叶炎性假瘤网状、细线状及条索状影（肺间质病变的反映）

肺纤维化：增殖性病变中纤维成分代替细胞占主要成分病理基础：肺间质病变分类：局限性和弥漫性局限性纤维化常常是慢性肺炎及肺结核的愈合后果弥漫性纤维化见于特发性肺纤维化、慢支、癌性淋巴管炎、结缔组织病、尘肺、间质性肺水肿等纤维化X线表现局限性高密度索条状影，粗细不均，走行僵直高密度条片影，边界清楚，周围组织牵拉移位弥漫性条索状、网状、蜂窝状、点状阴影多数弥漫的颗粒状或小结节影肺纹增粗，边缘模糊，支气管管壁增厚钙化

通常发生于退变或坏死组织，可见于肺、淋巴结干酪性结核灶，肺错构瘤，纵膈畸胎瘤，肺寄生虫病肺肿瘤：错构瘤钙化较常见，爆米花样，有定性价值。肺癌的钙化少见，一般见于肺癌生长过程中将钙化的肉芽肿包埋，见于瘢痕癌；肿瘤坏死后出现营养不良性钙化；肿瘤分泌钙质等肺内以钙化表现为主的病变常见于肺泡微石症、原发性甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒以及结肠癌、骨肉瘤肺转移等X线表现：斑点状、块状边缘锐利的高密度影，形态不一胸中平片见左上肺野外带球形病灶（C，↑），CT平扫肺窗（B）示左肺上叶尖后段可见一球形高密度影，边缘光滑，未见明显毛刺，病灶周围可见许多沿支气管播散的小卫星灶，纵隔窗（A）示点状钙化胸膜病变胸腔积液游离性：少量——大于300ml

中量——膈顶消失

大量——第2前肋以下局限性：包裹性积液

叶间积液

肺底积液

纵膈包裹性积液少量游离性胸腔积液中量游离性胸腔积液大量游离性胸腔积液包裹性积液自胸壁向肺野突出的半圆

形或扁丘状阴影其上下缘与胸壁呈钝角边缘清楚密度均匀叶间裂积液叶间裂处的梭形致密阴影两端与叶间裂相连边缘光滑密度均匀肺底积液（液体积聚在肺底和膈之间）上缘呈圆顶状肋膈角锐利右侧肝下界位置正常病人向患侧倾斜时，可见游离积液征象仰卧位，可见患侧肺野呈均匀密度增高影气胸与液气胸气胸定义：气体进入胸膜腔影像学表现患侧胸腔上不或外侧有无肺纹理的高度透明区，内侧可见被压缩的线状肺边缘患侧膈下降肋间隙增宽纵隔向健侧移位

壁层胸膜（外伤、手术），脏层胸膜（自发性）——胸膜破裂——气体进入胸膜腔——肺组织压缩液气胸定义：胸膜腔内气体、液体同时存在影像学表现液体多时可见患侧胸腔内有一横贯胸腔的液平面，液体上方有时可见被压缩的肺组织液体少时，仅于膈角见到液平面气体少时，仅可见到液平面，而见不到气胸征象胸膜粘连时，可形成局限性或多房性液气胸气胸液气胸液气胸胸膜肥厚、粘连及钙化原因：

胸膜炎性纤维素渗出

肉芽组织增生

外伤出血机化见于：

结核性胸膜炎

脓胸

出血机化X线表现肋膈角变浅、变平膈顶幕状掀起肺野密度增高，胸廓内缘出现带状影叶间胸膜厚度＞1mm钙化为片状、不规则或点状、条状高密度影胸膜增厚胸膜增厚胸膜增厚、钙化胸膜增厚、钙化胸膜肿块原发、转移肿瘤胸膜间皮瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、机化性脓胸、石棉肺局限、弥漫（恶性），胸水（恶性）影像表现X线：半球形、扁丘形、不规则肿块，密度均匀，边界清晰，与胸壁呈钝角，胸膜外脂肪层完整；弥漫性伴有胸水；转移瘤伴有骨质破坏CT：胸膜尾征，明显强化；脓胸、石棉肺：广泛钙化MR：T1WI中等信号，T2WI信号强度增高胸膜间皮瘤胸膜间皮瘤结肠癌、肺癌胸膜转移纵隔改变形态及位置的改变

增宽：肿瘤、炎症、出血、淋巴性、血管性；肺不张、胸膜增厚；胸腔积液、肺内巨大肿瘤影像学表现X线：纵膈肿块，钙化，膈疝，肺气肿，支气管异物——纵膈摆动胸腺瘤CT：脂肪密度——右心膈角，心包脂肪瘤；

实性——良恶性肿瘤；

囊性——心包囊肿、支气管囊肿；

血管性——动脉瘤、夹层动脉瘤、附壁血栓；

增强——良性轻度均匀强化，恶性不均匀明显强化MR：实质性T1WI稍高信号、T2WI增高；

坏死区T1WI低信号、T2WI高信号；

脂肪T1WI/T2WI高信号；

单纯性浆液性囊肿T1WI低信号、T2WI明显高信号；

粘液性囊肿含有丰富的蛋白T1WI/T2WI明显高信号；

血管性病变流空无信号前纵隔畸胎瘤侵袭性胸腺瘤心包囊肿《RoyalPains》欲海医心/妙手愈荣华第四节

疾病诊断支气管扩张症【临床与病理】先天性少见，后天性多见病因：感染、阻塞和牵引临床表现：病史较长，多有咳嗽，咯脓痰，半数病人有咯血，胸闷，气短，部分出现杵状指【影像学表现】X线平片（不能明确诊断）纹理改变：整个下肺野肺纹增多、密集

扩张支气管内含空气—双轨征、印戒征

扩张支气管内含液体——杵状致密影、气液平面肺内炎症：小片状致密影肺不张：三角形致密影慢性肺源性心脏病支气管造影柱状支气管扩张囊状支气管扩张混合型支气管扩张杵状阴影柱状支扩柱状支扩囊状支扩混合型支扩伴右中叶不张CT：柱状型:管壁增厚，管腔增宽，胸膜下3cm内的肺周边部见到支气管

轨道征:CT扫描平行

印戒征:CT扫描垂直，扩张支气管与伴行肺动脉静脉曲张型：管壁不规则囊状扩张型：多发含气囊肿

葡萄状，囊内气液平为特征性表现柱状型静脉曲张型囊状扩张型《MiamiMedical》迈阿密急救诊所肺炎大叶性肺炎【临床与病理】致病菌95%为肺炎双球菌临床表现：多发生于青壮年，起病急，寒战、高热、胸痛，咳铁锈色痰，白细胞总数和中性粒细胞明显增高病理变化充血期（发病后12-24h）：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。红色肝变期（发病后2-3d）：肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞。灰色肝变期（发病后4-6d）：肺泡腔内出现大量白细胞消散期（发病后7-10d）：白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收【影像学表现】X线：充血期：纹理增多，透亮度略低实变期：密度均匀增高、含支气管气相，以叶间裂为界消散期：密度逐渐减低，不均匀斑片、条索影，偶尔演变为机化性肺炎胸部正位（A）示右肺上叶大片状模糊影，密度较淡，下界平直（↑）、清楚（实变早期）；胸片（B）可见右肺中叶大片实变阴影，上界平直、清楚（↑）（实变期）右肺下叶大叶性肺炎治疗前后CT充血期：磨玻璃密度，边缘模糊实变期：叶间裂为界致密影，支气管气相消散期：密度减低，斑片影，实变区充气、吸收【诊断与鉴别诊断】典型临床、X线表现可确诊CT检查目的：检出早期肺炎，不典型表现应与阻塞性肺炎鉴别（A）示右肺上叶大片密度增高影，（C、D）见上界边缘不规则，下界以斜裂为界与下叶分界清楚，纵隔窗（B）示病变区肺野实变,内有充气支气管影支气管充气征（气相）小叶性肺炎（支气管肺炎）【临床与病理】多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌的感染临床表现：多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者，主要症状为发热，伴咳嗽病理：小支气管粘膜充血、水肿及渗出，并累及呼吸性细支气管、肺泡和肺泡周围；渗出物为大量白细胞及吞噬细胞。【影像学表现】病变好发于两肺中下肺野的内中带X线：肺纹理增强、模糊（支气管炎和支气管周围炎）斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合成大片实变影肺气肿：空洞：化脓菌感染易出现“肺气囊”胸膜病变：胸腔积液CT两肺中下部支气管血管束增粗结节、斑片状阴影，可融合小叶性肺气肿【诊断与鉴别诊断】典型临床、X线表现可诊断CT检查目的：了解有无并发支扩肺纹理增粗模糊（支气管炎和支气管周围炎）斑片状影：腺泡、小叶渗出实变影，沿支气管分布，融合成片支气管肺炎支气管炎和支气管周围炎——支气管壁增厚树芽征（Tree-in-bud）是描述一个不规则和结节样分支结构，在肺外周最易发现代表扩张和被粘液或脓液填充的小叶中央性细支气管。几乎总是提示存在如下病变：炎症支气管内播散（结核病，MAC，一些支气管肺炎）伴有炎症的气道疾病（囊性纤维化，支气管扩张症）少见有粘液滞留的气道疾病（过敏性支气管肺曲菌病，哮喘）树芽征间质性肺炎【临床与病理】细菌和病毒均可引起临床表现：小儿多见，发热、咳嗽、气急，临床症状明显但体征少病理特征：小支气管壁及肺间质炎症细胞浸润，淋巴管、淋巴结炎症，肺泡也可轻度炎性浸润——小支气管部分或完全阻塞——肺气肿、肺不张

【影像学表现】X线病变分布：多累及两侧，好发肺门区附近及下肺野病变形态：累及的间质部位不同，显示的形态不同肺门改变：肺门阴影增大，密度增深，结构不清阻塞征象：炎性分泌物阻塞可引起肺气肿或肺不张吸收消散：粟粒点状影先吸收，后条纹影逐渐吸收CT两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显HRCT可见小叶间隔及叶间胸膜增厚间质性肺炎CT平扫肺窗横断面（B）及冠状面（A）见双肺纹理增粗，肺野透亮度减低，呈斑片状模糊高密影过敏性肺炎《Heartland》医者心境肺脓肿【临床与病理】肺部化脓性炎症，以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见临床表现：急性期：高热寒战、体温呈张弛型，胸痛，咳脓臭痰，WBC明显增高慢性期：间歇性发热及持续性咳嗽咳痰，可出现杵状指病理：大片渗出、实变——中心坏死、液化，有液平的空洞、脓胸——周围纤维增生按病程及病变演变分

急性肺脓肿（＜1.5month）

慢性肺脓肿（＞3month）按感染途径不同分

吸入性

血源性

直接蔓延【影像学表现】急性期可表现为大小不同、边缘模糊的斑片状或大片状阴影支气管源性肺脓肿多为单发大片状血源性肺脓肿为两肺中下野多发球形或不规则斑片肺脓肿急性期血源性肺脓肿脓肿形成期支气管源性肺脓肿在大片阴影中可见密度减低区，其中可见液平慢性肺脓肿以脓肿壁变薄，周围浸润少为特征血源性肺脓肿短时间内可在两肺中下野形成多发薄壁空洞，有或无液平，周围浸润少脓肿形成期左下肺脓肿左肺慢性脓肿血源性肺脓肿CT平扫肺窗（A、B）示两肺多发厚壁小空洞，内缘光滑，外缘模糊，呈斑片状炎性改变脓肿吸收期空洞逐渐缩小乃至闭合；周围炎性渗出完全吸收，或残留纤维条索，肺气囊血源性肺脓肿吸收后多不留痕迹左肺慢性肺脓肿膈下或肝脓肿扩展引起的肺脓肿患侧膈肌升高，运动受限邻近肺野大片致密影多伴有胸膜肥厚及粘连脓胸（肺脓肿发展而来）包裹性脓胸——靠胸壁的扁丘状阴影胸腔积脓——胸下部大片阴影，占据膈角脓胸吸收后可不留痕迹，或胸膜增厚、粘连肺脓肿与脓胸肺炎性假瘤【临床与病理】X线、大体病理均酷似肿瘤镜检属于炎性增生，或与炎症结局相关的病变大多数源于机化性肺炎，或延迟消散、不消散的肺炎临床表现：多见于成年人；男性多于女性；咳嗽痰中带血；可无任何症状；可有肺炎史；病理改变组织细胞增生型：以组织细胞增生为主乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳头状增生淋巴细胞型：以淋巴细胞为主浆细胞型：以浆细胞为主【影像学表现】发生部位：大多位于肺的表浅部位形态：可呈圆形或类圆形，也可呈驼峰状或不规则形大小：直径2-4cm，少数也可＞10cm密度：中等均匀密度，硬化血管瘤型可见点状钙化边缘：有假包膜者边缘清楚，无假包膜者边缘模糊周围：邻近胸膜粘连增厚，少数可引起肺叶不张动态：数年内无明显增大，少数可癌变【诊断与鉴别诊断】脓肿空洞结核空洞癌性空洞炎性假瘤结核球周围型肺癌《Mercy》仁爱天使《NurseJackie》护士当家肺结核【临床与病理】临床表现可无任何临床症状局部症状：咳嗽、胸痛、咯血全身中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦及盗汗伴随肺外症状：相应部位临床表现病理改变及演变基本病理改变：渗出

增殖病理演变：干酪样坏死

液化和空洞形成

愈合

消散

纤维化

钙化结核的分型原发性肺结核（Ⅰ型）血行播散型肺结核（Ⅱ型）继发性肺结核（Ⅲ型）结核性胸膜炎（Ⅳ型）其他肺外结核（Ⅴ型）原发性肺结核机制：初次感染所发生的结核病理：渗出、干酪样坏死临床表现：儿童多见，低热、咳嗽、食欲减退、盗汗等影像学表现原发综合征原发病灶——肺内模糊阴影淋巴管炎——原发病灶到肺门的条状影肿大淋巴结——肺门、纵隔结节、团块影哑铃征（原发病灶——淋巴管炎——肿大淋巴结）CT能更好的显示上述病变原发综合征原发综合征胸内淋巴结结核结节型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界清楚炎症型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界模糊可引起婴幼儿上、中叶肺不张纵隔淋巴结结核肺门淋巴结结核纵隔淋巴结结核血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核发病机制：结核杆菌短期大量进入血流播散至肺部临床表现：发病急，高热、寒战，呼吸困难，头痛，脑膜刺激征X线表现早期——肺野磨玻璃样高密度影10天后——粟粒状，三均匀（大小、密度、分布），肺纹理显示不清急性粟粒型肺结核亚急性和慢性血行播散型肺结核发病机制：结核杆菌多次少量进入血流播散至肺部临床表现：症状较轻，反复发热，盗汗、乏力、消瘦等X线表现：三不均匀（大小、密度、分布）渗出、增殖、钙化灶同时存在上中肺野多，上旧下新亚急性血行播散型肺结核慢性血行播散型肺结核继发性肺结核

成人肺结核最常见类型浸润性肺结核机制：多静止的原发病灶重新活动，偶发外源性再感染病理：病变区出现渗出、增殖、纤维化、钙化临床表现：低热、乏力、咳嗽、咳血、盗汗影像学表现

多样性，一种或多种征象并存左上肺继发性肺结核（渗出为主）两上肺继发性肺结核（渗出为主）右上肺继发性肺结核（渗出为主）浸润性肺结核（空洞形成）右上肺继发性肺结核（厚壁空洞形成，两肺播散）继发性肺结核（厚壁空洞形成）继发性肺结核（厚壁空洞形成，周围卫星病灶）右上肺继发性肺结核（增殖、纤维灶）右上肺继发性肺结核（增殖灶）右上肺继发性肺结核（纤维灶）左上肺继发性肺结核（钙化灶）两上肺继发性肺结核（钙化灶）左上肺广泛纤维组织增生、胸膜增厚，空洞形成两种特殊类型继发性肺结核结核球成因：干酪坏死纤维包绕，空洞干酪物填充X线表现：2-3cm，上肺野，类圆形，轮廓光滑，密度均匀，可有裂隙状小空洞或层状点状钙化周围卫星病灶——散在纤维增殖灶右上肺结核球右上肺结核球（裂隙样空洞）右上肺结核球干酪样肺炎X线表现大叶性与大叶性肺炎相似，但密度较高内有虫蚀样空洞右上干酪样肺炎（虫蚀状空洞）右上肺干酪样肺炎（虫蚀状空洞）干酪样肺炎干酪样肺炎慢性纤维空洞性肺结核机制：是结核恶化、好转与稳定交替出现的后果病理：以纤维病灶为主，伴有空洞X线表现：位置：一侧或两侧上肺厚壁空洞：不规则的厚壁，周围广泛的纤维索条影，下肺见支气管播散灶继发改变：肺容积缩小，肺门上提，纵隔移位，肋间隙变窄，代偿性肺气肿，支气管扩张，局部胸膜肥厚、粘连两肺斑片状、条索状密度增高影，并见薄壁空洞（↑）CT平扫肺窗（A、C）示双上肺斑片状、索条状密度增高影，右上肺尖、前段可见不规则薄壁空洞影（↑），纵隔窗（B）示空洞内壁光滑（↑），无壁结节结核性胸膜炎

可单独或与肺结核同时发生病理：干性胸膜炎——少量纤维素渗出、渗出性胸膜炎——渗出液（浆液性）感染途径：肺内或胸壁结核直接侵犯

淋巴管逆行播散

血行播散临床表现：发热、胸痛、气促影像学表现胸腔积液，胸膜增厚、钙化、粘连CT显示叶间、肺底包裹性积液及胸膜增厚、钙化优于平片左上继发性肺结核、左侧胸腔积液两上继发性肺结核、左侧胸膜增厚CT平扫纵隔窗MPR（A）及横断面（B）示左侧胸腔巨大包裹性积液，占满左侧胸腔，内见小气泡，左侧胸膜增厚，广泛蛋壳样钙化《ThreeRivers》三条河肺肿瘤分类：原发性良性：错构瘤、平滑肌瘤、腺瘤、纤维瘤及血管瘤等恶性：支气管肺癌、肉瘤继发性：转移瘤错构瘤原发性支气管肺癌【临床与病理】定义：起源于支气管上皮，腺体或细支气管及肺泡上皮的恶性肿瘤，也叫支气管肺癌。流行病学：全球每年有约130万人死于肺癌。每10万人中死于气管、支气管和肺癌人数。我国 40-45WHODiseaseandinjurycountryestimates.WorldHealthOrganization[November11,2009]病因最常见的原因是长期吸烟。不吸烟者，占肺癌患者的15%患病的主要原因包括基因、氡气、石棉、空气污染（包括二手烟）。吸烟随着人群中吸烟人数的增加，肺癌死亡率也在增加。（来源：美国国立卫生研究院）香烟是目前肺癌最主要原因。香烟中包含超过60种已知的致癌物质。此外，尼古丁会抑制免疫系统对恶性生长的反应。在发达国家，吸烟造成近90%的肺癌死亡(男性90%女性85%)。在男性吸烟者中，一生肺癌发病的风险为17.2%；女性吸烟者为11.6%。而不吸烟者的风险小的多，男性1.3%女性1.4%。吸烟的时间和频率会增加肺癌发病的可能性。如果停止吸烟，随着肺的修复和污染颗粒被清除，这样的可能性逐渐下降。此外，有证据表明从不吸烟者的预后好与吸烟者，而且确诊时吸烟的病人的生存时间比已戒烟者要短。被动吸烟（吸入其他人抽的香烟的烟雾）是不吸烟者患肺癌的一个原因。被动吸烟者也指和吸烟者共同生活或工作的人。来自美国,欧洲，英国,和澳大利亚的研究都一致表明被动吸烟者的相对风险显著增大。最近对侧流烟气（直接从燃烧的烟卷到空气的烟）的研究表明其比直接吸入香烟更加危险。大约10-15%的肺癌患者从不吸烟。氡气是一种无色无嗅的气体。地壳里的放射性元素铀—镭—氡。衰变产生的放射性产物使基因物质电离子化，引起突变，有时是癌变。是吸烟以外引起肺癌的第二大原因。长期暴露于超过建议标准4pCi/升的氡气浓度，肺癌风险增加50%。石棉石棉能导致多种肺部疾病，包括肺癌。吸烟和石棉在导致肺癌上有协同效应。石棉还会引起胸膜间皮瘤。病毒已知多种病毒会造成动物的肺癌，最近的证据也指向人类也很有可能。有可能的病毒包括人乳头状瘤病毒(HPV)，JC病毒，猴副流感病毒40(SV40),BK病毒,和巨细胞病毒(CMV)。这些病毒可能影响了细胞生命周期阻碍细胞凋亡，从而使细胞分裂失控。悬浮粒子美国癌症学会的研究直接把肺癌和暴露在悬浮粒子相关联。比如，空气中粒子浓度只增加1%，肺癌发病风险增加14%。目前已经确认粒子大小很重要，超细微的粒子能侵入肺的更深处。PM2.5分型组织学分型

肺癌主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。

采取不同治疗手段

非小细胞肺癌是通过肺癌手术

小细胞肺癌常常对化疗和放疗的反应比较好。小细胞肺癌，也叫“燕麦细胞癌”

，恶性程度最高

常发生在大的呼吸道（主或叶支气管），发展迅速，早期转移

小细胞里有神经分泌细胞颗粒球(含内分泌荷尔蒙的囊泡）,因此会和内分泌-副癌综合症有关；虽然起初会对化疗比较敏感，但最终预后效果不佳且通常远端转移。

小细胞肺癌分局限期和进展期。

很大程度上和吸烟有关。非小细胞肺癌

主要有三类：鳞状细胞癌、肺腺癌和大细胞肺癌。

鳞状细胞癌占肺癌的25%，通常起始于大的呼吸道。在肿瘤中常发现有空腔和细胞凋亡。充分分化的鳞状细胞癌经常比其他类型的癌生长的慢。

肺腺癌占肺癌的40%，通常起始于外围肺组织。大多数肺腺癌和吸烟有关；

但在从不吸烟者中，肺腺癌是最常见的肺癌类型。细支气管肺泡癌（肺腺癌的一个亚型），在女性从不吸烟者中很普遍，会对治疗有不同的反应。发生部位分型中央型——段及以上支气管周围型——段及以下，细支气管以上细支气管肺泡癌——细支气管或肺泡上皮生长方式分型管内型——息肉样、菜花样管壁型——管壁增厚管外型——肺内肿块，支气管穿行其中肿块型——球形肿块，分叶，毛刺结节或炎症型——肿瘤沿肺泡壁生长临床症状、体征早期症状轻度刺激性咳嗽，痰中带血丝，反复发生阻塞大气道—胸闷、气急支气管狭窄—继发性感染侵犯胸膜—血性胸水Pancoasttumor—上肢疼痛、运动障碍、浮肿上腔经脉侵犯—Horner综合征侵犯膈神经、喉返神经—膈肌麻痹、声音嘶哑内分泌改变—cushing，甲状旁腺功能亢进，杵状指骨转移【影像学表现】中央型肺癌X线表现病变早期，癌肿仅引起支气管粘膜粗糙、增厚，X线平片可无任何明显的异常征象。直接征象：肺门区肿块构成：癌肿组织和/或转移肿大淋巴结。表现：肺门影增大，密度增高，可有肿块向肺野内突出，肿块可以是圆形的，亦可以是数个结节堆积而成，边缘毛糙，常有分叶。左肺上叶中央型肺癌腔内肿块右肺上叶中央型肺癌右肺上叶中央型肺癌“横S征”外上部为右上叶肺不张，内下缘为右上叶中央型肺癌瘤体和转移淋巴结的边缘间接征象：局限性、阻塞性肺气肿中央型肺癌最早可见的X线征象，平片诊断难度很大。原因：支气管狭窄到一定程度后引起部分性通气受阻（呼气相），而产生局限性、阻塞性肺气肿。表现：吸气相、呼气相胸片对比，局部肺野的透亮度不变。阻塞性肺炎原因：支气管狭窄或阻塞使分泌物引流不畅而感染，发生肺炎或脓肿。表现：肺野内边缘模糊的片状密度增高影，中间不见“支气管气相”。特征：炎症久治不愈或反复在同一部位发生。左肺上叶中央型肺癌伴阻塞性炎症阻塞性肺不张原因：支气管因癌肿严重阻塞及分泌物阻塞，使支气管完全通气受阻而产生。表现：一个肺叶的不张甚至是全肺不张。左肺上叶中央型肺癌伴阻塞性肺不张上述三个征象都是因癌肿引起支气管狭窄或阻塞后产生的肺部征象，不具有特异性，因而叫做“间接征象”。而引起这些征象的直接原因是：肺门区肿块、支气管阻塞。这两者称为“直接征象”。支气管阻塞这一征象在X线平片上较难显示，而肺门区肿块是中央型肺癌相对比较容易发现的直接征象。中央型肺癌的CT表现支气管腔内软组织肿块支气管管腔狭窄、变形或阻断支气管管壁不规则增厚肺门不规则软组织肿块常伴有相应的肺叶或肺段不张、阻塞性炎症纵膈肺门淋巴结转移胸水纵膈、肺门、胸椎、肋骨转移右肺中央型肺癌右肺上叶前段癌伴阻塞性肺炎肿块阻塞性炎症右肺上叶腺癌右肺上叶前段支气管阻断右肺上叶中央型肺癌右肺中叶中央型肺癌左肺上叶中央型肺癌中央型肺癌周围型肺癌X线表现早期肺癌：直径＜2cm的结节肺内孤立的球形肿块，有分叶、切迹、细短毛刺肿块密度多较均匀，部分瘤体坏死，形成偏心空洞；胸膜凹陷征胸水纵膈、肺门、胸椎、肋骨转移右肺上叶周围型肺癌分叶、毛刺PET-CT显示右肺上叶周围型肺癌周围型肺癌（厚壁偏心空洞）smallcelllungcarcinoma周围型肺癌CT影像征（病理基础、影像表现、鉴别诊断）By丁香园战友插翅虎内部征象磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征）病灶内可见血管影的结节定义为磨玻璃密度（整个瘤结节或结节之部分区域密度较淡呈模糊的磨玻璃状，它不掩盖肺血管纹理，病灶境界仍较清晰）。病理基础是受累增厚的肺泡内充满粘蛋白或其它渗液。常见于早期周围型鳞癌、小细胞癌、中低分化腺癌，特别是高分化腺癌。鉴别：磨玻璃密度阴影可见于肺实质和肺间质性病变，是气腔或气腔壁的炎性细胞浸润，本身无特异性。过敏性肺泡炎和剥脱性间质性肺炎可表现为小叶中心磨玻璃密度影；肺泡蛋白沉着症，类脂质肺炎，结节病，卡氏囊虫性肺炎表现为全小叶分布的磨玻璃密度阴影；特发性肺间质纤维化，闭塞性毛细支气管炎伴机化性肺炎表现为边缘分布的磨玻璃密度阴影；

肺癌结节出现环行磨玻璃密度的边缘时，为肿瘤的生长先端沿肺胞壁伏壁生长，与含气的肺胞腔形成磨玻璃密度，或合并出血及渗出。特别是当病灶较大时侵犯周围血管，引起病灶周围少量出血，此时表现为环绕病灶周围环形的磨玻璃密度影。有人称之为“晕征”。空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔充盈或肺泡气像）指结节内的小灶性透光区，数毫米直径，是癌灶内部分肺泡未受累及，癌细胞呈覆壁生长而使该部肺泡仍保持完整充气状态（部分也可能为充气支气管的轴位相）。主要见于早期直径小于3cm肺癌，病理类型方面以肺泡癌多见，是早期周围型肺癌的重要征象。常见于瘤体的中央，少数可在边缘，呈点状低密度影，多为1～3mm，一个或多个，边界清。（其在肿块内的部位对鉴别结核有帮助，后者空泡常在肿块内侧），注意与空洞鉴别。病理基础未被肿瘤组织占据的含气肺组织；未闭合的或扩张的小支气管；乳头状癌结构间的含气腔隙；沿肺泡壁生长的癌组织未封闭肺泡腔及融解、破坏与扩大的肺泡腔；肿瘤内小灶性坏死排出后形成；

空泡征此征多见于细支气管肺泡癌与腺癌，也可见于鳞癌。有时，空泡内因有粘液，脱落的肿瘤细胞等成分的存在，可使其CT值增高，近似水样密度。在肺窗上呈现为小泡状模糊低密度影，在纵隔窗上呈现小泡状透亮影。当数个肺泡破裂并融合形成不规则的小腔时，我们称其为“裂隙”。有人亦认为这种裂隙是微支气管阻塞性扩张或肿瘤内碳末沉积（其密度低于肿瘤组织）所形成；亦归于此征。蜂房征（蜂窝征、网格征）病变内密度不均,呈蜂房状气腔，大小不一。为圆形与卵圆形的低密度影(接近空气)。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，未封闭肺泡腔，腔内遗留粘液使其扩张。此征仅见于肺泡癌。若多个小泡聚集，其大小比较一致，小泡很微细时称蜂窝征。当病变呈现细网格状改变时，则称网格征。支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征）是由瘤组织在细支气管与肺泡表面呈伏壁式生长而不充盈管腔，管腔通畅。表现为长、短不一的管状分支状低密度影。可以呈细条状（直径≤1mm）的空气密度影，见于连续数个相邻的层面上，病理上也可以为扩张的细支气管。其发生率也较高，约占33.3%。支气管征的表现多种多样,支气管征可见于肺癌,肺炎性病变或淋巴瘤。但以肺癌较多见,常与空泡征同时存在,与一般急性炎症空气支气管造影征相鉴别。枯树枝征细支气管充气征粘液栓征：支气管阻塞后所致碎石路征：可见于多种疾病，在周围型肺癌诊断时无特异性肺炎型肺泡癌CT血管影征(CT血管造影征血管包埋征肺静脉包被征)被用来描述大叶型细支气管肺泡癌。是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍有含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止于结节时，血管常狭窄、堵塞、截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大,提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；CT肿瘤微血管征直径<2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为强化的血管丛，呈放射状走行。直径＞2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为较紊乱的血管网环绕肿块。是肿瘤细胞内部的血管生成因子形成，与“CT血管成像征”和“血管集束征”不属同一来源，是评价周围型小肺癌的又一较特异的CT征象。中心闲置征：是对弥漫型肺泡癌的一个征象的描述（实变病灶中央圆形正常或轻度气肿区）假(性)空洞征是弥漫性细支气管肺泡癌的又一重要征象。肺窗上表现为均匀的薄壁或厚壁空洞影，直径1-2cm不等，空洞内可见分隔，结节边缘仍可见空泡征、毛刺征等(真性空洞是由于肿瘤快速生长，血供不足，导致肿瘤中心坏死所形成的)。BAC的非破坏性生长常不破坏受累肺血供，因而很少发生坏死，也就不易形成真性空洞。较合理的解释是:在终末细支气管水平发生活瓣样阻塞。这也可以更好的解释其内部的分隔，即为增厚的细支气管壁。

空洞（癌性空洞）肺癌的供血动脉来自支气管动脉，血管受压或受侵犯破坏发生闭塞时，癌组织血供不足而坏死液化，坏死组织经支气管排出而形成空洞。多见于鳞癌。表现：厚壁空洞（直径>4cm、壁厚度>2cm），外壁毛糙，内壁凹凸不平，有突入空洞内的结节（癌结节），一般无液平。当癌肿发生在原有肺大泡或支气管囊肿等支气管囊性结构内时空洞可形成薄壁。左肺上叶癌性空洞，内壁不光整，见结节状突起灶状坏死被认为是鳞癌的特征性表现并具有与周围型腺癌鉴别意义的又一征像。灶状坏死可能与鳞癌瘤体较大、瘤组织生长相对致密、瘤体中心部分血供相对不丰富（而坏死物不易排出）有关。钙化有人提出CT值在164HU以上的肺结节应视为含有钙质成份的良性结节。肺癌内也可有钙化，其机制有：

①癌灶内固有的瘢痕钙化；

②坏死区营养不良性钙化；

③肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着等。同心圆形、包壳状或爆米花样钙斑，以及中心性分布或灶内广泛散在粗大斑点状钙化等为良性结节比较可靠的征象。边缘征象分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征）是由于肿瘤边缘部分的瘤细胞生长率不一致，瘤内纤维组织增生收缩或不同生长方向受支气管、血管阻挡所致，也可由多个致密结节融合而成（称小结节堆征或结节融合征，也称结节聚合CT征）。通常认为结节有明显分叶甚至形成较深的切迹是恶性肿瘤较可靠征像。对浅分叶病灶应注意与结核球及其他良性肿瘤鉴别。

分叶征多边征、浅分叶征、深分叶征结节聚合征是指肿瘤由多个大小不一结节或结块，聚积堆砌排列而成通常分三种类型：桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚合而成；葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列而成;状如宝塔，尖端指向肺门串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、串珠样排列而成。

产生机制:Ⅰ、Ⅲ型产生的病理基础：a.小叶间隔纤维增生，肿瘤侵犯一个或几个小叶，刺激肿瘤在生长过程中使部分受阻，限制发展；b.肿瘤各部产生了生长速度不均（与类型相关）、瘤核不同、生长速度不同（腺癌少）；c.肿瘤生长遇到较大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。Ⅱ型产生的病理基础：多系肿瘤向周围组织连续浸润、扩散等方式进行，因而肿瘤不断增大，从原发癌脱落的肿瘤细胞向组织—淋巴、血管等浸润—继续生长直至转移。

棘突征（棘状突起征、伪足征、示指征、锯齿征、尖角征、桃尖征）介于分叶和毛刺之间的一种较粗大而钝的“杵状”结构。

周围型肺癌肿瘤细胞在血管支气管周围的结缔组织内浸润或沿淋巴管内蔓延，镜下见突起由肿瘤及间质构成，代表肿瘤向周围浸润生长。在2毫米薄层放大扫描CT影像上可见肿块密度均匀，边缘向外呈尖锐的棘状突起（纵隔窗观察），是在分叶基础上向外浸润的肿瘤组织。

依棘突形态该征象有多种名称。

毛刺征（放射冠、索条征、模糊征、充血征、毛刺间含气征）肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起，仅见于肿块和肺实质交界面。毛刺状边缘由3种因素形成：①病灶周围的小叶间隔水肿；②病灶外围的小血管、小淋巴管、小支气管周围有癌性或炎性浸润；③小血管、小淋巴管、小支气管阻塞或伴阻塞后扩张，这些结构向肿瘤排列形成毛刺。CT表现为结节或肿块边缘的小棘状突起，呈细线状或密集毛刷状。在肺窗上观察病灶周围边缘短细毛刺呈放射状排列为小肺癌的表现。在部分边缘呈梳齿状向一个方向排列的毛刺多为结核瘤的CT表现。

特例--毛刺间含气征边界模糊征或绒毛模糊征癌肿引起小支气管阻塞导致小节段性肺炎或不张、小支气管阻塞出现远侧边缘模糊，因此凡出现肿块胸膜面的轮廓模糊而肺门侧轮廓清晰在鉴别上应多考虑肺癌。广基征该征主要用于对靠近胸膜的炎性病变的描述，不想归于周围型肺癌征里。但少数病灶与胸壁以广基相连时，要注意与炎性病变的鉴别。肺癌病变靠肺内侧是不光滑的，有毛刺、空泡、棘突、血管纠集等恶性征象，对胸壁也以侵犯较多（第三部分还将有描述）。对于炎性病变更多的是以“方形征”、“刀切征”来描述。当然，抗炎治疗后复查有助鉴别。

周围征像胸膜凹陷征（兔耳征、V字征、三角征、胸膜尾征、胸膜肺尾征、胸膜牵拉征、胸膜牵拽征、胸膜皱缩征、胸膜指征、Pleischner线、假性叶间裂征）是肿瘤与胸膜之间的线形或锥形影像，为瘤周纤维反应增生致胸膜收缩使脏、壁层胸膜间形成的一个含液体的死腔，发生率约50%，以腺癌和细支气管肺泡癌多见。当凹陷的胸膜无明显增厚，仅能在肺窗（或宽窗）显示，对诊断恶性病变有意义；当病灶邻近伴有明显胸膜增厚，密度增高，纵隔窗及肺窗均能显示，也可见于炎性假瘤及结核球等。对鉴别诊断意义不大。由于病灶与胸膜之间的关系受体位及扫描角度的影响，其形态可表现为“三角形”、“V字形”等等。纵隔胸膜凹陷兔耳征三角征、尾征胸膜（斜裂）牵拉假性叶间裂征：

皱缩位于肿物前或后方者可呈横行穿越肿物细线影，皱缩位于肿物的侧方者呈连向胸廓的条状或喇叭影，有时上述细线影很长，形似叶间裂。

支气管血管征（血管集束征、血管纠集征、周围结构集中征、支气管集束征、支气管血管集束征、瘤血管征、高密度点条征、脐凹征Rigler脐征、血管切迹征）肿瘤组织向血管、支气管鞘或小叶间隔浸润生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉邻近结构（邻近结构指支气管、动脉和静脉）向瘤体方向移位，在瘤体周围截断或瘤体将其卷入。最多见于腺癌。在HRCT上表现可分为6种形态：气管、血管穿过瘤体或到达瘤体内；气管、血管向瘤体移位，可与瘤体呈平行状（血管、支气管平行征）；气管、血管在瘤体内或周边截断；气管、血管受压移位；肿块的肺门方向单支血管直接与肿块相连，导致局部凹陷形成切迹（脐凹征

Rigler脐征—有将此征归于分叶征的，病理基础与分叶征无异。）；瘤体周围（较多见于肺门侧或其上下层面）出现增多、增粗的血管（瘤血管征、高密度点条征—该征象在增强后2min时显示最明显。）。气管、血管在瘤体边缘截断血管切迹征（脐凹征）是肿块的肺门方向局部凹陷，多为血管出入肿块所导致。此征是诊断周围型小肺Ca（<3cm）的重要征象。肺窗见异常的单支血管直接与肿块相连；纵隔窗见相应的异常血管进入肿块的切迹。其所以将其归于“支气管血管征”，是考虑该征像仅且与血管有关。

胸膜外脂肪征（胸膜盘状征）肿瘤越过胸膜浸润胸壁首先使胸壁外脂肪层消失。即胸壁最内侧的胸膜线显示不清，或与肿瘤相接触胸膜呈盘状增厚。叶间裂向外膨隆征肿瘤产生的黏液可使肺叶肿胀，导致叶间裂向外膨隆。多见于肺炎型支气管肺泡癌。彗星征（彗星尾征）肿瘤压迫亚肺段支气管引起不张，位于肿瘤外侧。串珠征（条索征）高分辨率CT示小叶间隔的结节状、不规则的增厚，状如串珠，不同于支气管壁增厚所致串珠样改变。常见于癌的淋巴扩散，也可见于结节病。也有称为“条索征”。irregularseptalthickeningirregularseptalthickening卫星灶征瘤周卫星病灶以肺腺癌多见，可呈结节或小片状，卫星病灶与主病灶位于不同肺叶者属T4期。良性病变特别是肺结核也可见卫星病灶，但往往病灶“年龄”不一。

肺癌卫星病灶是癌细胞沿气道和淋巴道播散造成的，常分布于中央区域。

卫星病灶有意义的3个CT征像肺肿块不完全消失征在CT片上，于肺内肿块同一层面肺肿块由肺窗变为纵隔窗的面积变化不到50%（<50%)，称肿块不全消失征——其肿瘤的倾向性可能性大；肺肿块由肺窗变为纵隔窗的面积变化超过50%（>50%)，则称肺肿块完全消失征——肺炎症可能性大；

肿瘤的倍增时间肿瘤是局部组织细胞异常无限制地增生，倍增时间是指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间，工作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异，因此，结节的倍增时间可作为良恶性鉴别的一个标准，恶性结节的倍增时间为40-360天，良性结节为小于1个月或大于16个月。一般认为，孤立性肺结节超过2年无变化时，不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同小细胞癌倍增时间约为30天鳞癌约为90天大细胞癌约为120天腺癌约为150-180天。当结节的良恶性诊断有困难时，短期观察测量结节的生长率对结节的定性会有帮助，尤其是小结节，即使生长缓慢的肿瘤，一个月后CT扫描应该有变化，细小结节2个月后也会有变化。另一种略有差异的说法：SPN的生长速度通常根据倍增时间决定。因为SPN是一个球体，所以直径增长26％则其体积即增长一倍。恶性SPN倍增时间变化很大，两项研究结果分别为30～1077天和52～1733天。良性结节比如错构瘤和肉芽肿比较稳定，倍增时间大于500天。炎性SPN比恶性结节生长更迅速，倍增时间小于20天。通常情况下，倍增时间小于1月提示为感染，梗死，淋巴瘤或快速生长的转移瘤。以前2年以上未生长作为良性结节的征象，但其预测值仅为65％。现在被广泛接受到的是肺癌的倍增时间不同，与其CT上的形态和组织细胞学类型有关。腺癌倍增时间最长（116.0－223.1天），其次是鳞癌（88.0－104.8天），大细胞癌（71.0－100.0天），小细胞癌（30－80.9天）。一项对小肺癌的大规模CT筛查表明，实性结节倍增时间最短（149天），而表现为局部毛玻璃样高密度影最长（813天）。所以，一些学者建议随访观察要持续2年以上，尤其是没有以前的片子时。一例一年内三次复查的片子CT动态增强肺癌的强化形式：肺癌CT动态增强扫描可呈均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。均匀性强化的肿瘤无坏死囊变不均匀性强化的肿瘤有坏死囊变环状强化有两种表现：①肿瘤中央不强化，仅周边强化，中央不强化代表肿瘤坏死；②肿瘤中央和周边都强化，但周边强化非常显著，呈环状强化，周边显著环状强化部分为肺不张，中央部强化为肿瘤本身强化，肿瘤的强化程度低于周围肺不张的强化。肺癌的强化程度及与时间的关系：肺癌的强化多为中度和高度强化，常规应用剂量下肺癌增强后的CT值大约在70-100Hu，较平扫升高约30-50Hu，少数肿瘤由于坏死和囊变较明显可无强化。研究表明：强化CT值在20～60Hu可以作为周围型肺Ca的一个指标；结核结节强化一般≤20Hu,炎性结节也可明显强化，一般≥60Hu。如延时2-5分钟，病灶还强化，诊断肺癌非常明确。特殊类型肺癌细支气管肺泡癌影像表现

结节状或肺炎状，可有支气管气相，一侧或两侧肺大小不等，边界不清，容易误诊为小叶性肺炎或慢性支气管炎，但进展快速。细支气管肺泡细胞癌细支气管肺泡细胞癌细支气管肺泡癌纵膈型肺癌

某些晚期的上叶中央型肺癌；

某些发生于纵隔旁的周围型肺癌；

某些小细胞癌；纵膈型肺癌Pancoasttumorintherightupperlobewithdisplacementofthesuperiormediastiumandtrachea.A—锁骨下动脉；ASM—前斜角肌；臂丛肺转移瘤【临床与病理】经血行、淋巴或直接蔓延至肺部的恶性肿瘤，可引起咳嗽、胸痛、咯血等症状绒癌、乳癌、肝癌、胃癌、骨肉瘤、甲状腺癌、肾癌、前列腺癌……淋巴转移：肿瘤最常见的转移方式

淋巴管－肺门淋巴结－纵隔淋巴结－胸导管或右淋巴导管－－血行转移血行转移：癌组织侵入肺静脉或经淋巴结结引流入血循环；肝、脑、骨、肾上腺、肾、胰腺等直接侵犯：直接侵犯邻近的组织和器官、椎体、肋骨、胸膜、血管、神经等支气管播散：多见于细支气管肺泡癌【影像学表现】单、双肺多发结节，密度均匀，大小不一，中下肺野外带多见血供丰富的原发肿瘤可发生粟粒状转移偶呈多发小片状浸润淋巴管病变CT比平片敏感，HRCT对于淋巴管病变敏感骨肉瘤肺转移两肺多发转移瘤骨肉瘤肺转移肺癌的分期7thEditionofTNMinLungCanceroftheInternationalAssociationfortheStudyofLungCancer(IASLC)StagingCommitteein2009SmallCellLungCancer:AllStages

Classifiedas

limitedstage(confinedtooneareaofthechest)orextensivestage

(notconfinedtooneareaofthechest) Patientswithlimitedstagesmallcelllungcancerarebesttreatedwithsimultaneousradiationtherapyandchemotherapy

PatientswithextensivestagesmallcelllungcanceraretreatedwithchemotherapyNon-SmallCellLungCancerStagesingreenaresurgicalcandidates.InredareuresectableStageINon-SmallCellLungCancer

T1-tumorDiameterof3cmorsmallerandsurroundedbylungorvisceralpleuraendobronchialtumordistaltothelobarbronchusT1A=<2cmT1B=2cm-3cmStageIINon-SmallCellLungCancerT2-tumorGreaterthan3andsmallerthan7cmT2a=3cm-5cmT2b=5cm-7cmInvasionofthevisceralpleuraAtelectasisorobstructivepneumopathyinvolvinglessthanthewholelungTumorinvolvingthemainbronchus2cmormoredistaltothecarina.StageIIINon-SmallCellLungCancerT3-tumorTumorwithatelectasisorobstructivepneumonitisoftheentirelungTumorinthemainbronchuswithin2cmofthecarinabutnotinvadingitTumorofanysizewithinvasionofnon-vitalstructuressuchasthechestwall,mediastinalpleura,diaphragm,pericardium.Separatetumournodulesinthesamelobeastheprimarytumor.StageIVNon-SmallCellLungCancerT4-tumorInvasionofvitalmediastinalstructures:fat,heart,trachea,esophagus,greatvessels,recurrentlaryngealnerve,carina.Invasionofvertebralbody.Malignantpleuralorpericardialeffusion(cytologicallyproven).Separatetumournodule(s)inadifferentipsilaterallobetothatoftheprimarytumor.T4tumorconstrictingtherightpulmonaryartery(bluearrow)T4tumorwithinvasionofthemediastinumT4tumorwithin2cmofthecarina.

invasionofthemediastinum(bluearrow)pulmonaryartery(smallyellowarrow)N1:T2tumor(>3cm)intherightlowerlobewithipsilateralhilarnode(N1)N2:tumorintherightupperlobewithprogressionintothemediastinum(T4)withipsilateralmediastinalN2nodesinstation4RN3:Ontheleftacentraltumorintherightlung.

ThisisN3-stageduetocontralateralmediastinalnodes.《StateOfMind》心病难医纵隔原发肿瘤和瘤样病变起源于纵隔和（或）累及纵隔内结构的病变，可分为肿瘤性疾病和非肿瘤性疾病在肿瘤病变中，除血管瘤、纤维瘤、淋巴瘤、黄色瘤和迷走组织在纵隔内形成的肿瘤可以在纵隔的任何部位发生外，其他肿瘤的好发部位常有一定的规律性

LEFT:Alungmassabuttsthemediastinalsurfaceandcreatesacuteangleswiththelung.RI