生理学血液循环课件

感觉器官的功能

第一节感受器的一般生理一、感受器、感觉器官的定义和分类感受器：感觉器官：分类：分布的部位刺激的性质二、感受器的一般生理特性（一）感受器的适宜刺激：（二）感受器的换能作用：（三）感受器的编码功能：（四）感受器的适应现象：第二节眼的视觉功能光刺激眼内折光系统折射成像于视网膜细胞换能

视神经纤维传导

皮层视觉中枢产生视觉视锥，视杆

一、眼的折光系统及其调节眼的折光系统:角膜，房水，晶状体，玻璃体，视网膜前表面（一）眼的折光系统的光学特征后主焦距是折光体的重要参数，可推算出折射像的位置（二）眼内光的折射与简化眼简化眼（reducedeye)是一个假想的模型。其光学参数和其他特征与正常眼等值。简化眼和正常安静时的眼一样，正好能使平行光线聚集在视网膜上。

视敏度:5米远处,1.5mm缺口的方向,视网膜像距为5m,眼视力正常定为1.0物体AB落在视网膜上的像是真实而倒置的.其大小可以求出:nb是不变的=15mmAB(物体的大小)/ab像的大小=Bn(从物体到节点的距离)/nb(从节点到像的距离)如一物体高120mm,离节点5280mm,其高度0.34mm（三）眼的调节

当眼看远物时（6米以外），正常眼不需任何调节物体就可成像在视网膜上。

看近物时，物体入眼内的光线不是平行的,成像在视网膜之后,必须经过调节后才能清晰成像在视网膜上。视网膜上模糊成像视皮层中脑正中核动眼神经副交感核团睫状神经节

睫状肌中环行肌收缩

悬韧带松弛

晶状体前凸

眼折光力增强

使较幅散的光线提前聚焦

成像在视网膜上2.瞳孔的调节1.晶状体前凸近点：8岁-8.6cm20岁-10.4cm60岁-83.3cm晶状体的最大调节能力可用看清物体的最近距离即近点来表示正常人瞳孔变动在1.5-8.0mm瞳孔括约肌收缩瞳孔开大肌收缩

瞳孔缩小

瞳孔扩大瞳孔对光反射-调节入眼光亮反射弧:光刺激视网膜

视神经

绕过外侧膝状体

中央顶盖前区换元

同、对侧动眼神经缩瞳核

核中副交感纤维

瞳孔括约肌收缩特点:互感性对光反射意义:判断神经系统病变部位,

麻醉深度和病情程度

瞳孔缩小2.瞳孔的调节3.双眼会聚眼球会聚:两眼球内收和视轴向鼻中线集拢–辐辏反射

生理意义:

双眼看近物时,物体成像在两眼视网膜的对称点上,产生单一的清晰视觉.（五）眼的折光能力和调节能力异常正视眼:非正视眼:近视,远视,散光老视眼:1。近视轴性近视屈光性近视特点：远物发出的平行光被聚焦在视网膜前；近物发出的辐射光不调节或微调即可成像在视网膜。近点前移纠正：凹透镜1。远视特点：看近物时已经需要调节,看近物时需更大程度调节.

近点远移.纠正:凸透镜轴性远视屈光性远视3。散光:眼的表面不成正球面,角膜表面不同方位的曲率半径不同.平行光进入眼内不能在视网膜上形成焦点.

纠正用柱面镜. 4。老视眼:(三)视网膜的结构和两种感光换能系统(一)视网膜的结构特点色素细胞层光感受细胞层:视杆细胞视锥细胞双节细胞层:神经节细胞层:水平细胞:感光和双极细胞层间无长突细胞:水平和神经节细胞层间盲点:(二)视网膜的两种感光换能系统(视觉的二元理论)1.视杆系统或晚光觉系统:组成:特点:光敏感度高,司暗光,无色觉,分辨率差2.视锥系统或昼光觉系统:组成:特点:光敏感性差,

司昼光,

有色觉,

分辨率高两种相对独立的感光换能系统存在的依据(二元理论):1.两种感光细胞的空间分布特点不同2.两种感光细胞与双节细胞,节细胞间的信息传递系统不同3.白天和黑夜活动的动物其视网膜的感光细胞不同4.两种细胞中存在的光化学物质不同四.视杆细胞的感光换能机制(一)视紫红质的光化学反应及其代谢所有视杆细胞中都发现同样的视紫红质,对蓝光有最大吸收能力.人的暗视觉与视紫红质的光化学反应直接相关.视黄醛(11-顺型)+视蛋白

视紫红质

光照视黄醛(全反型)

视蛋白构型变化

视杆细胞感受器电位产生暗处维生素A

(二)视杆细胞外段的超微结构和感受器电位的产生人每个视杆细胞外段中视盘近千个;每个视盘含视紫红质分子100万个.光照

视紫红质分解

视蛋白变构,被激活

作用于传递蛋白

GDP转变为GTP

激活磷酸二脂酶

视杆细胞外段膜上的cGMP裂解成GMPcGMP浓度下降

Na+通道无法保持开放而关闭

Na+通透性下降

膜超极化(LRP)一个视紫红质激活,可使500个传递蛋白可被激活;一个激活的磷酸二脂酶一秒钟使4000多个cGMP分子降解

引发神经节细胞动作电位光子吸收引起外段膜电位超极化反应地机制:无光照时,外段膜部分钠通道开放,静息电位仅-30~-40mV;受光照时,外段膜电位短暂地出现超极化变化,五.视锥系统的换能和颜色觉(一)视觉的三原色学说(二)三原色学说的实验依据1.视锥细胞的光吸收谱相当于蓝.绿.红三色光的波长(二)三原色学说的实验依据2.不同单色引导的LRP在不同的视锥细胞上不同3.色盲也符合三原色学说七.与视觉有关的其他现象(一)明适应与暗适应明适应:暗适应:1.视锥细胞的光吸收谱相当于蓝.绿.红三色光的波长红光对中央凹白光对全眼第三节耳的听觉功能耳的组成：外耳：耳廓，外耳道中耳：鼓室，咽鼓管，乳突腔内耳：三个半规管,

前庭器官，耳蜗也称骨迷路和膜迷路听觉的外周感受器：耳耳的适宜刺激：一定频率范围的声波振动声音的产生：声波

耳廓

外耳道

鼓膜锤骨

砧骨

镫骨

前庭窗

内耳感音装置

毛细胞换能

听神经冲动传入

皮层听觉中枢一。人耳的听阈和听域听阈：人耳能感受的振动频率16-22,000Hz;强度范围0.0002-1000dyn/cm2.对其中每一种频率，都有一个刚能引起听觉的最小振动幅度，此为听阈。最大可听阈：增强振动幅度达某一限度时，在引起听觉的同时还会引起鼓膜的疼痛感，此限度即为最大听阈听域：听阈曲线和最大听阈曲线所包围的面积它显示人耳对声波频率和强度的感受范围通常语音区次语音区二外耳和中耳的功能（一）耳廓和外耳道的集音和共鸣腔效应共鸣腔效应：充气的管道可与波长四倍于管长的声波产生最大的共振作用。外耳道长2.5cm，其最佳共振频率约3,500Hz，声音强度可增加十倍。（二）中耳的功能中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管组成；鼓膜：较好的频率响应和较小的失真度。听骨链：形成固定角度的杠杆。鼓膜

听骨链

内耳卵园窗其振动的压强增大，振幅稍减小－－中耳具有增压作用2。听骨链中杠杆长臂与短臂之比为1.3:1短臂侧增大1.3倍总的增压效应为17*1.3=22倍中耳增压效应的原因：1.鼓膜与卵园窗面积大小的差别：

55mm2:3.2mm2，增加17倍压强

当声强过大时，中耳内的肌肉会收缩，使鼓膜紧张，阻力加大。此保护性反射具有一定潜伏期。（三）声波传入内耳的途径鼓膜

听骨链

内耳卵园窗

气传导：骨传导：颅骨振动

耳蜗内淋巴振动正常时，骨传导小于气传导感音性耳聋时，咽鼓管功能：维持鼓膜的正常位置鼓膜的形状鼓膜的振动性传音性耳聋时,骨传导气传导气传导和骨传导都受损。大于三、内耳（耳蜗）的功能（一）耳蜗的结构要点耳蜗：骨质管腔围绕一锥形骨盘旋转2½－2¾.

由二个分界膜将管道分成三个腔前庭阶前庭膜螺旋神经节基底膜鼓阶蜗管前庭阶：在耳蜗底部与卵圆窗膜相连，内充外淋巴；鼓阶：在耳蜗底部与圆窗膜相连，也内充外淋巴；蜗管：充满内淋巴的盲管；基底膜：上有声音感受器－螺旋器（柯蒂氏器）前庭阶前庭膜螺旋神经节基底膜鼓阶蜗管内毛细胞基底膜纤毛外毛细胞盖膜(二）基底膜的振动和行波原理1。基底膜振动的形成：声波振动

卵园窗膜振动

耳蜗内压力变化

前庭膜、基底膜下移鼓阶中外淋巴压迫

园窗外移

耳蜗内结构作反方向移动

形成基底膜振动2。行波学说基底膜的振动是以行波的方式进行的a。内淋巴的振动先在卵园窗处引起基底膜的振动，再以行波的形式沿基底膜向耳蜗顶部传播。b。声波频率不同，行波传播的远近不同，最大行波振幅出现的部位也不同。振动频率愈低，行波传得愈远，最大行波振幅出现得部位愈近蜗顶。c。基底膜的物理特性决定，近卵园窗处共振频率高，近蜗顶共振频率低。低频振动行波向蜗顶传播时阻力较小。d。耳蜗能分辨不同声音频率的基础是不同频率的声波引起不同形式的基底膜振动。

基底膜的振动如何使毛细胞受到刺激?

毛细胞的听毛纤维的弯曲是机械能转换成电变化的第一步换能基底膜振动

盖膜与基底膜之间横向交错移位

毛细胞上的听毛纤维受到切向力而弯曲

毛细胞换能(膜静息电位波动)内毛细胞基底膜纤毛外毛细胞盖膜(四)听神经动作电位是耳蜗对声音刺激的一系列反应中最后出现的电变化,并由它将声音传向中枢.(三)耳蜗的生物电现象

1.毛细胞的静息电位

2.微音器电位第四节内耳的平衡感觉功能前庭器官：内耳迷路中的三个半规管、椭圆囊、球囊一。前庭器官的感受装置和适宜刺激（一）感受装置：毛细胞（二）适宜刺激：水平半规管：能感受人体以身体长轴为轴心所作的旋转变速运动。

半规管与椭圆囊连接处有膨大的壶腹，壶腹内有壶腹嵴，嵴上的毛细胞面对管腔。当内淋巴由管腔向壶腹方向移动时，毛细胞的静毛向动毛侧弯曲，引起壶腹的传入神经的冲动发放增加。半规管的适宜刺激是正负角加速度。其它两对半规管：起所处平面相一致的旋转变速运动椭圆囊和球囊：毛细胞存在于囊斑中椭圆囊：囊斑所处平面呈水平，感受囊斑所处平面各种方向的直线变速运动。球囊：囊斑平面于地面垂直，感受头部在空间的位置，同时引起肌张力的变化，以调整身体的姿势。椭圆囊囊斑球囊囊斑二。氧的运输血液中O2

形式：1.5%为物理溶解，

98.5%为化学结合。氧的结合形式:氧合血红蛋白(HbO2)(hemoglobin)Hb与氧结合的特征:

1.反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响。2.是氧合反应,不是氧化反应。

Fe2+与O2结合后仍为二价铁。Hb+O2PO2高的肺部HbO2PO2低的组织3.1分子Hb可结合4分子O2.1gHb可结合1.34-1.39ml的O2.

氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。

15g×1.34=20.1ml(100ml血液）

氧含量:100ml血液中Hb实际结合的氧量。

氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比。

15/20=75%4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。

Hb两种构型:紧密型(T型)，即去氧Hb.

疏松型(R型)，即氧和Hb.O2

与Hb的Fe2+结合盐键断裂T型转为R型Hb亚单位变构效应Hb对O2的亲和力增加

Hb的一个亚单位与O2

结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2

结合；HbO2

的一个亚单位释放出O2后，其他亚单位更易释放O2。

因此，Hb氧离曲线呈S型。插图(3-4,5)(三）氧离曲线

是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。

特点及功能意义:

1.氧离曲线的上段:

60-100mmHg段特点:曲线平坦,PO2的变化对Hb影响不大。

PO2100mmHg，饱和度97.4％

PO2

70mmHg，饱和度94％生理意义：高原生活或呼吸道疾病时,PO2不低于70mmHg，不会有严重缺氧发生。2.氧离曲线的中段:40–60mmHg段特点:曲线较陡,是Hb释放氧部分。Hb氧饱和度为

75％，血氧含量14.4ml，向组织释放5ml的氧。生理意义：可以向组织释放较多的氧。氧利用系数：血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为25％。3.氧离曲线的下段:15–40mmHg段特点:曲线最陡的部分,是

HbO2与O2解离的部位。生理意义：代表了氧储备。当组织代谢活动加强时，

PO2

可降至15mmHg，

Hb氧饱和度小于20％，可供组织15ml氧。氧利用系数75%，为安静时的三倍。（四）影响氧离曲线的因素用来P50表示Hb对O2的亲和力。P50:

指Hb氧饱和度达到50%时的PO2。正常为26.5mmHg。若P50↑，Hb对

O2的亲和力↓；曲线右移。若P50↓，Hb对

O2的亲和力↑；曲线左移。插图3-7

1.pH和PCO2

pH

或CO2

:P50,,曲线右移,提示

Hb对O2的亲和力

pH

或CO2

:P50,

曲线左移。,

波尔效应:酸度对Hb氧亲和力的影响。

H与Hb氨基酸残基结合，促进盐键形成，Hb变构成T型，降低与氧的亲和力。生理意义:即可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放。

影响因素包括：2.温度

温度

:曲线右移,促使O2释放温度

:曲线左移,不利于O2释放.

可能与H+的活度有关。3.2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG)

红细胞无氧酵解的产物。

DPG:亲和力,曲线右移4.Hb自身性质的影响

Fe2+

氧化成Fe3+时即失去运氧的能力。

CO与Hb结合，占据O2结合位置。其与Hb的亲和力是O2的250倍，很低的PCO,就能与Hb结合。而且增加其余3个血红素对O2的亲和力，也妨碍氧的解离。三。二氧化碳的运输（一）二氧化碳的运输形式以物理溶解(5%)和化学结合(95%)形式运输.

物理溶解:5%

化学结合:碳酸氢盐,88%

氨基甲酸血红蛋白,7%1.碳酸氢盐CO2+H2O碳酸酐酶H2CO3H++HCO3-HHbHbO22.氨基甲酸血红蛋白HbNNH2O2＋H+＋CO2HHbNHCOOH＋O2在组织在肺部

反应不需酶的催化，迅速、可逆；主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出O2形成的

HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成增多，促使CO2释放。

仅占运输的7％，在排出的CO2中占17.5%,具重要意义。（二）二氧化碳解离曲线几乎呈直线插图3-11插图3-17

第四节呼吸运动的调节

（一）呼吸中枢

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。定位研究方法:横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放电,切断迷走神经等.1.脊髓在延髓与脊髓间横断后，呼吸停止.

说明:节律性呼吸运动不是在脊髓产生。一。呼吸中枢与呼吸节律的形成2.低位脑干中脑和脑桥间横断(A)，呼吸无明显变化；延髓和脊髓间切断(D)，呼吸停止。节律性呼吸产生于低位脑干。脑桥中脑延髓脊髓（1）呼吸调整中枢（脑桥上部）在脑桥上、中部间横断(B)，呼吸变深、变慢。再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。（2）长吸中枢（脑桥中、下部）在脑桥与延髓间切断（C），引起喘息式呼吸。 推测脑桥中下部有“长吸中枢”.脑桥中脑延髓脊髓20～50年代形成的三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢；脑桥中、下部有长吸中枢；延髓有呼吸节律的基本中枢。

近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧；脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核，合称为PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路。3.高位脑(插图4-14)（二）呼吸节律形成的假说：多种假说中，最为流行的“局部神经元回路反馈控制假说”，与吸气发生机制以及吸气向呼气转化的机制。

中枢有吸气发生器引起吸气神经元放电，然后通过三条途径反馈性地抑制吸气神经元，使吸气停止。

二呼吸的反射性调节(一）肺牵张反射（黑－伯氏反射）由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化.肺扩张反射:

吸气肺扩张肺牵张感受器迷走神经延髓切断吸气,转入呼气肺缩小反射：肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用.（二）呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。感受器为肌梭。作用：参与呼吸运动的调节气道阻力增大时，反射性增强呼吸肌的收缩力量，以克服气道阻力。三、化学因素对呼吸的调节（一）化学感受器：1.外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体适宜刺激：PO2

，

PCO2

或H+

两种刺激比单一刺激的效应强2.中枢化学感受器：适宜刺激:脑脊液和细胞外液的H+

浓度。血液中的H+

不易通过血脑屏障，直接作用不大；CO2

能通过血脑屏障产生H+

刺激此感受器。

外周化学感受器主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱动。中枢化学感受器主要对CO2敏感，维持中枢神经系统的pH值。（二）CO2、H+和O2对呼吸的影响：（1）CO2的影响

CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2增加2％，呼吸加深加快；增加4％，肺通气增加一倍。

CO2

颈动脉体主动脉体

外周化学感受器

窦神经迷走神经

延髓呼吸中枢呼吸加深加快脑脊液H+

中枢化学感受器

去掉外周感受器，肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2

突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。2.H+的影响:

当PCO2超过一定水平﹥7％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉PCO2升得很高，CO2堆积可抑制中枢神经系统活动，引起CO2麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。

H+

外周化学感受器中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快H+对中枢化学感受器的敏感性高于外周25倍，但血液中的H+血脑屏障，脑脊液中的H+

才是有效刺激。3.O2的影响

吸入气低O2

，呼吸加深加快。但只有在PO2

低于80mmHg,才会有察觉的增加，对正常呼吸的调节意义不大。长期严重肺部疾患使O2↓，CO2

，中枢化学感受器对CO2

不敏感，而外周化学感受器对低O2

的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。O2

颈动脉体主动脉体化学感受器

窦神经迷走神经

延髓呼吸中枢

呼吸加深加快

低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围内使呼吸加深加快对抗低O2。极度缺氧使呼吸障碍。PO2，

PCO2和H+

在呼吸中的相互作用小结基本中枢位于延髓.肺牵张反射在调节呼吸深度和频率方面起一定作用.CO2是最重要的生理性体液因子.二途径中以中枢途径为主.呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程.第一节肺通气肺通气:肺与外界环境之间的气体交换过程。参与的器官有呼吸道、肺泡和胸廓肺通气的动力：气体进出肺源于肺泡和大气之间的压力差，此压力差来源于肺容积的变化。呼吸运动导致肺容积的变化。呼吸运动是肺通气的原动力。

一.肺通气原理1.呼吸运动吸气运动：膈肌收缩中心腱下移胸廓上下径扩大；平静吸气时，膈肌下移1-2cm,增大容积相当总通气量的4/5。肋间外肌收缩肋骨上举胸腔前后,左右径增大

吸气有腹式和胸式之分，不论那一种形式的呼吸，吸气运动均为主动过程；（2）呼气运动：膈肌和肋间外肌舒张

肺因本身的回缩力而回位胸腔和肺容积缩小。平静吸气时，呼气为被动过程。（3）平静呼吸和用力呼吸：平静呼吸：平稳均匀（12-18次/分）；吸气主动呼气被动。用力呼吸：呼吸加深加快；参与的吸气肌和呼气肌增多，吸气和呼气均为主动。

2.肺内压：

指肺泡内的压力。呼吸暂停时，应与大气压相等。平静吸气：开始低于大气压1～2mmHg,吸气末等于大气压。平静呼气：开始高于大气压1～2mmHg,呼气末等于大气压。

呼吸过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气之间的压力差，为推动气体进出肺的直接动力。

3.胸膜腔和胸内压

胸膜腔解剖：特点：1.密闭

2.有少量液体:a.润滑,b.分子吸附作用作用:使肺脏能够随着胸廓的运动而运动.

胸内压:

指胸膜腔内的压力。与大气压相比较为负值。

胸内负压的成因:有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：肺内压使肺泡扩张，肺的弹性回缩力使肺泡缩小。胸膜腔内压实际上是两种作用相反力的代数和。胸内压=肺内压－肺回缩力吸气末与呼气末：胸内压＝－肺回缩力（约-5mmHg）胸膜腔负压是肺的弹性纤维回缩力造成。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩力增大，胸膜腔内压更负；呼气时，肺缩小，肺的弹性回缩力缩小，胸膜腔内压减少。平静吸气末：-10～-5mmHg,

用力吸气末可达-90mmHg。平静呼气末：-5～-3mmHg,

用力呼气末可达110mmHg。胸膜腔负压的生理意义：1.作用于肺，使肺处于扩张状态，有利与肺通气；当胸膜腔密闭性遭到破坏时（气胸），肺因弹性回缩而塌陷。肺通气功能障碍。2.作用于胸腔内其他脏器如壁薄而可扩性大的腔静脉、胸导管等，影响静脉血和淋巴液的回流。

(二）肺通气的阻力:分类:弹性阻力:肺,胸廓非弹性阻力:惯性阻力、粘滞阻力、气道阻力

1.弹性阻力和顺应性弹性阻力:弹性组织在外力作用下变形时，产生的对抗变形和回位的力。在同样大小外力作用下，弹性阻力越大，变形程度越小；弹性阻力越小，变形程度越大。

顺应性：用于度量弹性阻力的大小。指在外力作用下弹性组织的可扩张性。易扩张者，弹性阻力小，顺应性大。顺应性与弹性阻力成反变关系。C=1/R（弹性阻力）肺的弹性阻力和顺应性:肺顺应性（CL)＝肺容积变化(△V)

跨肺压的变化(△P)(肺内压－胸腔内压）L/cmH2O比顺应性：排除个体间肺总容量的差别比顺应性＝测得的肺顺应性肺总量

肺泡上皮的表面,有一薄层液体分子层,它与肺泡内气体形成了液－气界面.由于液体分子之间存在着吸引力,因而产生了使液体表面趋于缩小的力,这种力称为表面张力.它可使肺泡回缩,萎陷.肺弹性阻力的来源:

肺组织的弹性回缩力：肺组织具弹力和胶原纤维，肺扩张牵拉时产生弹性阻力。

肺泡内衬液与肺泡气之间夜－气界面产生的表面张力

实验表明不存在表面张力时，肺的弹性阻力仅占肺总弹性阻力的1/3。根据Laplace定律:P=2T/rP－肺泡回缩力，

r－肺泡半径，

T－表面张力假设大小肺泡的表面张力一样，肺泡内压将随肺泡的半径而变化。小肺泡大压力，大肺泡小压力。表面活性物质：来源：肺泡II型上皮细胞合成和释放主要成份：二软酯酰卵磷脂作用：降低肺泡表面张力，防止肺泡因回缩而塌陷；维持各种大小不一的肺泡容量的稳定性；（因其密度随肺泡半径变化而变化）防止肺泡毛细血管中的液体渗入肺泡。（减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用）2.非弹性阻力惯性阻力:

粘滞阻力:

气道阻力:来自气流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦.

为非弹性阻力的主要成份.(80-90%)

气道阻力可用单位时间内推动一定量气体流动所需的压力表示.

总气道阻力=△P/V/t

影响因素:呼吸深度,

气道口径,

肺容量变化,

自主神经活动弹性阻力占总阻力的70%,非弹性阻力占总阻力的30%.（一）基本肺容积:包括四个互不重叠的基本容积。全部相加等于肺的最大容量。1.潮气量:平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量.500ml,运动时

2.补吸气量:平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量.1500-2000ml3.补呼气量:平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量.900-1200ml4.余气量：最大呼气末尚留存于肺中不能再呼出的余气量。只能间接测定。1000-1500ml二.基本肺容积和肺容量(二）肺容量基本肺容量中两项或两项以上的联合气体量

1.深吸气量:平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量.深吸气量=潮气量+补吸气量.

2.功能余气量:平静呼气末肺内所留存的气体量.=余气量+补呼气量.肺气肿病人

（三）肺活量和时间肺活量

1.肺活量:最大吸气后再用力呼气所能呼出的气量.

=潮气量+补吸气量+补呼气量男:3500ml,女:2500ml

2.

时间肺活量:最大吸气后再用力并以最快的速度呼气,

在头几秒钟内所呼出的气体量占肺活量的百分数.

正常成人:1秒:83%,2秒:96%,3秒:99%.

意义:动态指标,不仅反映肺活量容量大小,也反映阻力变化.是评价肺功能的较好指标.（三）肺活量和时间肺活量

1.肺活量:最大吸气后再用力呼气所能呼出的气量.

=潮气量+补吸气量+补呼气量男:3500ml,:2500ml

2.

时间肺活量:最大吸气后再用力并以最快的速度呼气,在头几秒钟内所呼出的气体量占肺活量的百分数.正常成人:1秒:83%,2秒:96%,3秒:99%.

意义:动态指标,不仅反映肺活量容量大小,也反映阻力变化.是评价肺功能的较好指标.3.肺总量:肺所能容纳的最大气量.=肺活量+余气量.男:5L,女:3.5L(一）每分通气量每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量.

每分通气量=潮气量x呼吸频率平静呼吸时,正常成人:500mlx12-18,6-9L每分最大通气量:以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时,所得到的每分通气量.

正常成人可达70-120L通气储量百分比：三.肺通气量最大通气量－平静呼吸时每分通气量最大通气量×%意义:了解通气功能的贮备能力.

测定人体所能从事体力劳动强度的最大限度.（二）无效腔和肺泡通气量:

生理无效腔：解剖无效腔:150ml

肺泡无效腔:0

正常人生理无效腔接近解剖无效腔

计算真正的有效的气体交换，须采用肺泡通气量肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)x呼吸频率潮气量和呼吸频率对肺通气和肺泡通气都有影响。例:每分通气量肺泡通气量

16x500=8000(500-150)x16=56008x1000=8000(1000-150)x8=680032x250=8000(250-150)x32=3200从气体交换角度而言，浅而快的呼吸是不利的。第二节呼吸气体的交换一.气体交换原理(一）气体的扩散

气体扩散:气体分子从分压高处向分压低处发生的净移动.

单位时间内气体扩散的容积称气体扩散速率.

气体扩散速率的影响因素:1.气体的分压差(△P):△P大，扩散快；2.气体的分子量和溶解度(MW,S):与MW平方根呈反比；与Ｓ呈正比。S/MW为扩散系数。3.扩散面积和距离(A,d):扩散速率与A呈正比；与d呈反比。4.温度(T):扩散速率与T呈正比。

扩散速率与上述诸因素的关系:

△P•T•A•SD

d•

MW（二）呼吸气和人体不同部位气体的分压1.呼吸气和肺泡气的成份和分压（略）2.血液气体和组织气体的分压(张力)

肺泡气动脉血混合静脉血组织

PO210490-1004030PCO240404650二。气体在肺的交换（一）交换过程（插图）扩散速度极快，0。3秒便可达到平衡。血液流经肺毛细血管的时间为0。7秒。前1/3已基本完成气体交换过程。（二）影响肺部气体交换的因素（膜的因素）

1.呼吸膜的厚度:与扩散速率呈反比。由六层结构组成，总厚度为1M。△P•T•A•SD

d•MW

一、消化道平滑肌的特性（一）消化道平滑肌的一般特性1.兴奋性低2.具有一定的紧张性3.具有伸展性4.具有不规则收缩性5.对电刺激不敏感，但对牵拉、温度和化学刺激特别敏感（二）消化道平滑肌的电生理特性1.静息膜电位：较不稳定，在-40～-80mV间变动，波动大由Ｋ+平衡电位形成，Na+、Cl-、Ca++也参与2.慢波电位：在静息电位基础上产生的慢频率的节律性、自发性的去极化，也称为基本电节律(basicelectrical)。可持续数秒至十几秒。慢波不引起收缩，但是动作电位产生的基础。3.动作电位：锋电位上升慢；除极由Ca++内流组成，复极由K+外流形成。一个慢波上的锋电位数目多少可作为平滑肌收缩力大小的指标。二、胃肠的神经支配及其作用胃肠道神经包括两个系统：外来神经系统内在神经系统内在神经系统:肠神经系统(entericnervoussystem)

由存在于从食道到肛门的消化道管壁内无数的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络。内在神经包括二大神经丛粘膜下神经丛：位于粘膜下层肌间神经丛：环形肌与纵行肌间2.外来神经（植物神经系统）

交感神经脊髓胸腰段侧角

腹腔神经节肠系膜上神经节换元腹下神经节内在神经元平滑肌束血管壁平滑肌

付交感神经迷走神经盆神经

NE内在神经丛神经元兴奋平滑肌束肽能神经元血管、平滑肌舒张，腺体分泌VIPAch迷走神经有75%的传入纤维,在“迷走-迷走”反射中起作用.三、消化道的内分泌功能（一)胃肠内分泌细胞的特点主要胃肠激素分泌细胞的名称及分布（二）胃肠激素的功能

1.调节消化腺的分泌和消化道的运动2.调节其他激素释放如抑胃肽有强烈的胰岛素刺激作用。3.营养作用（tropicaction)

一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用。如胃泌素可以刺激胃粘膜和十二指肠粘膜的DNA、RNA

和蛋白合成。第二节胃内消化一.胃的分泌

外分泌腺

喷门腺：分泌粘液泌酸腺：壁细胞－盐酸主细胞－胃蛋白酶粘液颈细胞－粘液幽门腺：分泌碱性粘液

内分泌细胞（胃和肠道）

G细胞－胃泌素

D细胞－生长抑素

S细胞－促胰液素（一）胃液的性质、成份和作用无色酸性液体，pH0.9～1.5，1.5～2.5L/天1.盐酸：（胃酸）空腹时排出量0～5mmol/小时，食物、药物作用下可达20～25mmol/小时

盐酸生成

与壁细胞的数量和功能状态有关。胃液中的H＋

150mmol/L,比壁细胞高300万倍。壁细胞分泌H+是依靠细胞顶膜上的质子泵逆巨大浓度差的主动转运。抑制质子泵的药物可以？

盐酸的作用

杀菌激活胃蛋白酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境进入小肠后促进胰液分泌提供有利于铁、钙吸收的酸性环境

2.胃蛋白酶

主细胞分泌胃蛋白酶原胃蛋白酶HCl胃蛋白酶的最适pH2.0，超过6.0时酶发生不可逆变性

作用：将蛋白质分解为眎和胨3.粘液和碳酸氢钠

粘液

由腺体细胞分泌，主要成份为糖蛋白，具粘滞性和凝胶特性。

碳酸氢钠由非泌酸细胞分泌，速率为盐酸的5％，不影响pH。

粘液和碳酸氢盐组成“粘液－碳酸氢盐”屏障，保护胃粘膜本身不被消化。pH2pH7胃粘液的粘稠度为水的30～260倍4.内因子由泌酸腺壁细胞分泌的大分子糖蛋白（分子量约60000）。与维生素B12结合后，促进其在肠道的吸收。内因子缺乏可导致贫血。（二）胃液分泌的调节胃液分泌通过神经、体液调节，而进食是其自然刺激物。1.刺激胃酸分泌的内源性物质乙酰胆碱：迷走神经末梢释放，作用于壁细胞的胆碱

能（M3型）受体。胃泌素：胃泌素（gaistin)G细胞分泌后经血液循环作用于壁细胞。

组织胺：由肠嗜铬样细胞分泌(ECL)，作用于壁细胞上的

H2

受体。Cimetidine阻断此受体而抑制胃酸分泌。生长抑素：somatostatin.胃粘膜D细胞释放，可以抑制胃酸的分泌。(通过抑制上述刺激因素)2.消化期的胃液分泌（1）头期胃液分泌：由进食动作引起的胃液分泌。刺激来自头部的感官。切断迷走神经后假饲和条件反

射引起的胃液分泌均消失。分泌机制：神经－体液调节咀嚼吞咽口腔、咽喉的化学、机械感受器延髓和下丘脑中枢

食物形象

气味、声音视、嗅、听感受器迷走神经胃液分泌G细胞胃泌素头期分泌特点：总量的30％，胃液量、酸度均高，胃蛋白酶含量尤为高。（2）胃期胃液分泌分泌机制：食物入胃扩张刺激胃底、胃体感受器，迷走－迷走长反射扩张刺激壁内神经丛G细胞胃泌素胃液分泌

化学成份（蛋白消化产物）

糖、脂肪不是胃泌素的强有效刺激物。胃期分泌特点：总量的60％。酸度高，酶含量低（3）肠期胃液分泌分泌机制：将食物提取物直接灌入十二指肠或机械扩张游离空肠，胃酸分泌增加－食物与小肠粘膜接触十二指肠G细胞胃泌素小肠粘膜释放肠泌酸素小肠吸收的氨基酸胃液分泌肠期胃液分泌，占分泌胃液的10%。肠期分泌作用。体液调节为主。切断支配胃的外来神经肠期作用仍存在－3.胃液分泌的抑制性调节（1）盐酸：胃窦部pH降至1.2~1.5时抑制G细胞释放胃泌素胃液分泌抑制D细胞释放生长抑素

十二指肠pH

降至2.5时粘膜产生促胰液素球部释放球－抑胃肽（2）脂肪脂肪及其分解产物十二指肠产生

肠－抑胃素抑制胃液分泌和胃运动肠－抑胃素

至今未提纯，可能为多种激素的总和。（3）高张溶液高张溶液

激活小肠内

渗透压感受器肠－胃反射抑制胃液分泌和胃运动二.胃的运动（一）胃运动的主要形式

1。容受性舒张（receptiverelaxation)

使胃的容量从空腹时的50ml增加到1.5L,保持胃内压。2。蠕动胃的蠕动从食物入胃后五分钟开始，起源于胃中部，向幽门方向推进。胃的蠕动频率3次/分，从起点到幽门需一分钟，具一波未平一波又起的特点。（三）胃的排空及其控制胃排空的速度与食物的理、化性状有关。稀、流质固、稠，等渗非等渗，糖蛋白质脂肪

混合食物排空需4－6小时。1.胃内因素胃内食物量：胃排空率与留在胃内的食物量的平方根成正比。胃内容物引起的迷走－迷走反射。胃泌素作用：扩张刺激、蛋白分解物使胃泌素分泌增加，胃运动增加。2.十二指肠内因素肠胃反射:十二指肠壁感受器受酸、脂肪、高渗刺激后引起。对胃酸作用最敏感，小肠内pH3.5即可引起。肠－抑胃素:小肠粘膜多种激素的通称。抑制胃排空。第四节小肠内消化小肠内消化为整个消化过程中最重要的阶段。一.胰液的分泌（一）胰液的成份和作用胰液pH7.8~8.4，1-2L/天。成份：无机物以碳酸氢盐含量为高

(140mmol/L)，由导管上皮分泌。有机物以消化酶蛋白为主，由腺泡上皮分泌。

1.胰淀粉酶:分解淀粉为糊精、麦芽糖

2.胰脂肪酶：分解甘油三脂为脂肪酸、甘油、甘油一脂。

3.胰蛋白酶和糜蛋白酶胰蛋白酶原酸、组织液、肠致活酶胰蛋白酶糜蛋白酶原糜蛋白酶

胰蛋白酶和糜蛋白酶分别作用是将蛋白分解为眎、胨，共同作用将蛋白分解为肽、氨基酸。急性坏死性胰腺炎时，胰蛋白酶被组织液激活后自身消化，产生毒素，引起中毒性休克。

胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，为消化液中最重要的一种。（二）胰液分泌的调节特点：消化间期分泌很少，每60－120分钟有短暂周期性分泌。进食是分泌的刺激因素。受神经体液双重调节，以体液为主。1.神经调节包括条件、非条件反射。经迷走神经传出，通过末梢释放Ach，直接作用于腺泡细胞，通过引起胃泌素释放，间接作用腺泡细胞，分泌特点：酶丰富2.体液调节

胰泌素:（secretin)酸性食物刺激小肠粘膜的S细胞分泌产生。作用导管上皮细胞，分泌胰液水、碳酸氢盐为主胆囊收缩素：(CCK)蛋白分解产物刺激小肠粘膜I细胞分泌产生。引起胰液分泌以酶为主，还有促进胆囊收缩、排放胆汁和对胰腺组织的营养作用。3.胰液分泌的反馈调节小肠粘膜分离的CCK-释放肽，可刺激I细胞释放CCK。而胰蛋白酶可使CCK-释放肽失活。进食的蛋白分解物通过CCK-释放肽促使CCK释放和胰蛋白酶分泌增加，分泌的胰蛋白酶又使CCK-释放肽失活，反馈性地抑制CCK和胰酶的分泌。胰液分泌的反馈调节可防止胰酶地过度分泌。慢性炎症时，胰酶分泌减少，反馈作用减弱，CCK释放增加，刺激胰腺分泌，产生疼痛。可适量补充胰酶治疗。促胰酶素胰液分泌调节小结嗅、视、咀嚼中枢神经迷走神经胰腺分泌胃窦胃泌素

食物胃体扩张迷走神经蛋白、脂肪分解物小肠粘膜促胰酶素促胰液素盐酸二.胆汁的分泌与排出

胆汁由肝脏细胞不断生成，经肝管到胆总管再至十二指肠，部分储存与胆囊内，消化进行时排入十二指肠。前者称为肝胆汁，后者称胆囊胆汁。（一）胆汁成份和性质胆汁中没有消化酶，主要为胆色素、胆固醇和胆盐。胆固醇在适当的胆盐和卵磷脂比例下呈溶解状，当胆固醇太多，胆盐和卵磷脂太少时，胆固醇沉淀形成胆结石。（二）胆汁的作用

促进脂肪的消化、吸收。

1.胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂作为乳化剂，降低脂肪表面张力，可增加胰脂肪酶的作用面积，以利脂肪消化。2.胆盐可聚合成微胶粒，与脂肪分解物形成水溶性复合物运载到达肠粘膜表面，以利脂肪吸收。3.在促进脂肪吸收同时，促进脂溶性维生素（A.D.E.K)

吸收。（三）胆汁分泌和排出的调节

胆汁的排放是间断的。食物是胆汁分泌和排出的自然刺激物调节，其中高蛋白引起的胆汁流出最多。脂肪获其混合食物次之，糖类食物作用最小。1.神经作用进食动作、食物对胃、小肠的刺激，经神经反射，通过迷走神经，引起胆汁分泌和排出的增加。同时迷走神经可通过胃泌素引起胆汁分泌和胆囊收缩。2.体液因素胃泌素肝、胆囊分泌和排放胆汁壁细胞分泌盐酸S细胞分泌促胰液素胆汁分泌（1）胃泌素（2）促胰液素作用于胆管细胞，使胆汁分泌量增加，胆盐不增加。（3）胆囊收缩素（促胰酶素）使胆囊收缩，Oddi’s括约肌舒张，胆汁排出。使胆汁分泌的作用较弱。蛋白分解产物是主要刺激物。（4）胆盐

90％的胆盐由肠粘膜吸收后，经门静脉回到肝脏再组成胆汁，称为胆盐的肠－肝循环。返回的胆盐有刺激肝细胞分泌胆汁的作用。四.小肠的运动（一）小肠运动的形式1.紧张性收缩：是其他运动形式的基础。张力低时，食物混合与转运减慢。2.分节运动：以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。空腹时不存在，进食后逐步加强。3.蠕动：使食物向前推进。速度为1cm/min，从幽门到回盲瓣需3～5小时。4.蠕动冲：速度快、传播远的蠕动（2～25cm/s），常可由进食动作或食糜进入十二指肠引起。（二）小肠运动的调节1.内在神经丛：机械、化学刺激作用与肠壁感受器，通过局部反射引起肠蠕动。（切断外来神经，小肠蠕动仍存在。2.外来神经：交感神经使小肠活动抑制，副交感神经使小肠活动加强。但还依肠肌当时的状态而定。3.

体液因素：除乙酰胆碱、去甲肾上腺素，还有肽类激素等。

一、心肌细胞的动作电位和兴奋性不同心肌细胞动作电位的形态和形成机制不同（一）心室肌的静息电位和动作电位静息电位：-90mV动作电位：包括除极和复极，可分为0－4五个时期。除极过程：0期：从-90mV－+20～30mV;正电位部分为超射复极过程：1－3期：比神经和骨骼肌长持续200－300ms1期：(快速复极初期）

+20mV0mV,

快速膜电位变化，形成锋电位;2期：平台期，占时100-150ms,是区别于神经、骨骼肌的主要特征。3期复极（快速复极末期）：膜电位从0mV-90mV，占时100ms–150ms.4期（静息期）：非自律细胞，4期电位稳定于进行膜电位水平。（二）形成机制（离子基础）

静息电位同神经、骨骼肌，主要对K+通透，少量钠通透。0期同神经、骨骼肌，Na+通道开放，大量Na+内流。

Na+通道为快通道，0期除极由Na+通道开放所致的心肌细胞,称为快反应细胞。

Na+通道可被TTX阻断。

1期

Na+通道失活、关闭。瞬时性外向K＋离子流（Ito）激活，K＋快速外流。

2期平台期）

3期：

Ca2+通道失活关闭，内向电流消失；膜对K＋的通透性恢复，K＋迅速外流，膜电位复极。

4期Na/K泵,Na/Ca交换Ito消失，2种慢内向离子流(INa和Ica)与K＋外向离子流之间动态平衡的结果。已知的Ca2+通道有多种类型；失活、激活均比Na＋通道慢，称为慢通道。可被Mn2+和阻断剂阻断。

（三）影响兴奋性的因素兴奋性可用刺激阈值来衡量。1.静息膜电位水平静息膜电位绝对值增大，距离阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增高，兴奋性降低。血钾降低时？阈电位水平阈电位水平上移，与静息膜电位之间的差距增大，兴奋性降低；反之则兴奋性增高。血钙升高，心室肌阈电位水平会上移，导致兴奋性下降。通道的状态

Na+通道有三种状态，都是电压依赖性的：备用(-90mV)

激活失活

（四）兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，与膜电位的变化有关，涉及离子通道的状态。可分几个期：

绝对不应期和有效不应期绝对不应期(absoluterefractoryperiod):除极开始复极到-55mV。无论给以多大刺激，心肌都不会产生反应。兴奋性为零有效不应期(effectiverefractoryperiod):0期始

复极达-60mV间。从-55-60mV范围，强刺激仅产生部分除极，不能爆发动作电位。

钠通道差几乎全失活，尚未恢复到备用状态。

相对不应期(relativerefractoryperiod)

复极期-60

-80mV。大于阈值的强刺激（阈上刺激）才能产生动作电位。大部分钠通道已经复活，心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。超常期(supranormalperiod)-80

-90mV。低于正常阈值的刺激就可以引起动作电位。心肌的兴奋性超过正常。膜电位接近阈电位，所需的阈值小于正常值。但因部分钠通道仍处于失活状态，此期产生的动作电位的0期的幅度和上升速率都低于正常。不发生强直收缩心肌细胞的有效不应期长相当于收缩期+舒张早期,此期任何刺激都不能使心肌再发生兴奋也不可能再收缩。心肌不会产生骨骼肌的复合收缩，也不会发生强直收缩。保证收缩－舒张交替，完成泵血功能2.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(2)期前收缩和代偿间隙期前收缩:代偿间隙:二.心肌的自动节律性(一)自律细胞的跨膜电位及其形成机制

1.窦房结细胞跨膜电位及其形成机制搏期膜电位

动作电位幅度小,

由03期4期组成,

超射小,0期幅度低(70mV),去极慢;

最大复极电位-60~-65mV;

膜电位除极达阈电位(-40mV)后,钙通道开放,钙内流引起0期除极.

钙通道激活和失活都慢,0期除极因慢通道开放引起的,称为慢反应自律细胞;动作电位称为慢反应动作电位.

窦房节4期起搏去极化由三种起博离子流参与

(一种外向电流和二种内向电流),它们各自的作用大小尚有争议.2.浦肯野细胞的动作电位搏形态和产生机制与心室肌相似;4期膜电位出现自动除极;属于快反应自律细胞;离子基础是If

内流的加强和K+外流的逐渐减弱.期(二)心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素只有心脏的特殊传导系统具有自动发生节律性兴奋的能力.

各部位的自律性高低不同:

窦房结>房室交界>末梢浦肯野纤维

90~100次/分40~60次/分15~40次/分窦房结的节律性最高,是正常心脏活动的起搏点

(pacemaker);

潜在起搏点:

窦心心律:以窦房结为起搏点的心脏节律性活动;

异位节律:以窦房结以外部位为起搏点的心脏活动;

窦房结对于潜在起搏细胞点的控制机制:抢先占领:超速驱动压抑:程度与两个起博点自律性差别呈平行关系.暂停人工起搏器前,应该减慢驱动频率.

影响自律性的因素:4期自动除极的速率:速度快,到达阈电位的时间缩短.交感神经递质可以加快4期自动除极的速率.2.最大舒张电位水平:绝对值减小,与阈电位的差距缩小,到达阈电位的时间缩短,自律性增高.迷走神经递质增加膜对钾的通透性,心率?为什么?3.阈电位水平:

阈电位降低,

自律性增高.?最大舒张电位到阈电位的距离缩小(一)心肌细胞的传导性局部电流经低电阻的缝隙连接快速传导(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点窦房结(P细胞和过渡细胞)

心房肌

结间束(优势传导通路1m/s)

房室结(0.02~0.05m/s)

希氏束

浦肯野系统(1.5~4m/s)心室肌(0.5m/s)

(三)心肌的传导性和兴奋在心脏内的传导房室交界：房结区、结区、结希区的合称兴奋传导需0.1s,形成房室延搁，避免心房和心室的收缩重叠。兴奋传导速度较慢，临床易发生传导阻滞。（1）结构因素细胞的直径大小：直径大，传导快；细胞间的缝隙连接的数量：缝隙连接少，传导速度慢。（2）生理因素

a.动作电位0期除极速度和幅度;b.邻近未兴奋部位膜的兴奋性

影响心肌传导性的因素心电图(electrocardiogram/ECG）心脏兴奋活动时产生的生物电变化,经放置于肢体或躯体一定部位的引导电极记录到的心电变化的波形.四.体表心电图

反应的是心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化,与机械的收缩活动无直接关系整个心脏心动周期中细胞电活动的综合变化.p波:心房去极化;P-R间期:兴奋从窦房结到心室肌所需时间.QRS波群:去极化在心室内的传导;S-T段:心室各部分都处于去极化的状态.T波:心室的复极化;Q-T间期:与心率呈反变关系.U波:可能与浦肯野纤维复极有关;ECG波形及其生理意义人体的血液循环由：体循环和肺循环组成。体循环(大循环）：肺循环（小循环）：一、各类血管的功能特点动脉、静脉和毛细血管结构1.弹性贮器血管:主动脉,肺动脉及其最大分支2.分配血管:弹性贮器血管至小动脉,微动脉之间3.毛细血管前阻力血管:小动脉,微动脉4.毛细血管前括约肌:真毛细血管起始部包绕的平滑肌5.交换血管:毛细血管6.毛细血管后阻力血管:微静脉7.容量血管:静脉8.短路血管:小动脉和小静脉之间的直接联系二、血流量、血流阻力和血压

（一）血流量和血流速度

血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量.

容积速度.

单位:L/min,ml/minQ=(P1－P2)/R

血流速度：血液中一个质点在血管内移动的线速度.

与血流量成正比，与血管截面积呈反比。（二）血流阻力

血流阻力:

血液在血管内流动所遇到的阻力.

来源于血液内部质点之间以及血液质点与管壁之间的摩擦力.R=8

L/

r4

影响因素:1.血管口径:口径↑，阻力↓，血流量↑；

2.血液粘滞度:粘滞度↑，阻力↑，血流量↓。（三）血压

血压:

血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力.

单位:Pa,KPa.1mmHg=0.133KPa

三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1.动脉血压的形成：（一个前提，二个条件）

1）循环系统内有足够的血液充盈

平均充盈压：人为地使心脏停止跳动，即血液暂停流动，循环系统中各处的压力取得平衡，各处所测得的压力都相同，此压力数值称之。人与狗为0.93kPa.其值取决于血量和循环系统容量之间的关系.2）心脏射血：心室每次收缩射出60～80ml血液收缩时释放的能力为二个部分：动能：推动血液流至外周（1/3)

3）外周阻力:微动脉和小动脉对血流的阻力势能：形成对血管壁的侧压力，以势能形式储存在血管壁中（2/3）。

心