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文档简介
呼吸第一节肺通气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节第二节肺换气和组织换气概述呼吸:呼吸全过程:机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸过程:
●肺通气
肺与外界环境之间的气体交换。
●肺换气
肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
●气体在血液中的运输
●组织换气
组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换。第一节肺通气一、肺通气的原理(一)肺通气的动力呼吸肌收缩舒张(原动力)→胸廓扩大缩小→肺扩大缩小→肺内压变化→肺泡与外界环境之间的压力差(直接动力)1.呼吸运动
型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸;按动作部位分:
混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、频率:
成人:12~18次/分婴儿:60~70次/分呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。包括吸气运动和呼气运动。
吸气肌:膈肌和肋间外肌,使胸廓扩大,产生吸气运动。呼气肌:肋间内肌和腹肌,使胸廓缩小,产生呼气运动。辅助吸气肌:胸锁乳突肌和斜角肌。呼吸运动过程平静呼吸:膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径;肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径胸廓容积扩大,肺在胸膜腔内压作用下被动扩张肺内压<大气压,气体经呼吸道入肺
吸气膈肌肋间外肌舒张,肋骨和膈肌回位,缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压>大气压,气体经呼吸道出肺
呼气呼气肺内压>大气压缩小肺脏吸气肺内压<大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。用力呼吸时:
区别:
用力吸气时,辅助吸气肌也参加。用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌(肋间内肌+腹壁肌)也收缩。①平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。②用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。
2.肺内压人工呼吸基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差,方法有多种。3.胸膜腔内压测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:成因:
两种方向相反作用力的代数和
胸内压=大气压-肺回缩力胸内压=0-肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
肺回缩力(大气压)
肺内压
作用:①使肺总是处于扩张状态而不至于萎缩,肺可以随胸廓的扩大而扩张。②作用于胸腔内其他器官,如腔静脉和胸导管等,有利于静脉血和淋巴液的回流。(二)肺通气的阻力
非弹性阻力弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3常态下可忽略不计1.弹性阻力和顺应性:
弹性阻力(R):弹性组织在外力作用下变形时,具有对抗变形的反作用力。
顺应性(C):在外力作用下,弹性组织的可变形性。同等大小外力作用下,弹性阻力的大时,顺应性小,变形程度就小;弹性阻力小时,顺应性大,变形程度就大。顺应性=(1/弹性阻力)顺应性=容积变化(ΔV)压力变化(ΔP)L/cmH2O2)比顺应性(CL)=ΔV/ΔP正常人肺顺应性约为0.2L/cmH2O。跨肺压的改变肺容量的改变1)肺静态顺应性曲线(1)肺的弹性阻力和顺应性3)肺弹性阻力的来源:肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力
肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是向中心的→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3根据Laplace定律,P(压力)=2T(表面张力)/rⅡ.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型细胞分泌作用:
a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力;
b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩
临床:
●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。
●6~7个月胎儿才开始分泌表面活性物质,故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂
(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)(2)胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力:胸廓是一个双向弹性体,其弹性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。
胸廓的顺应性(Cchw)=ΔV/ΔP正常人胸廓的顺应性约为0.2L/cmH2O。跨胸壁压的改变胸腔容量的改变(3)肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性RRS=RL+RchwCRS=CL+Cchw1/CRS=1/CL+1/Cchw
CLCchw肺和胸廓的总顺应性约为0.1L/cmH2O。
非弹性阻力
惯性阻力:气流因发动、变速、换向时,因气流惯性所遇到的阻力。粘滞阻力:呼吸时胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力。10%~20%
呼吸道阻力:气体通过呼吸道时,气体分子间及气体分子与气道管壁之间的摩擦力。80%~90%2.非弹性阻力——气道阻力
⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生;流速快→阻力大②与气体流动形式有关:层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比:(R∝1/r4)
⑵影响气道管径改变的因素:
①跨壁压②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用③自主神经对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节④化学因素的影响:④化学因素的影响:
儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。
PGF2α→气道平滑肌收缩;PGE2→气道平滑肌舒张。
肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。
吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。
哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。
二、肺通气功能的指标
(一)肺容积和肺容量吸呼1.肺容积
潮气量(TV):呼吸时,每次吸入或呼出的气体量。
补吸气量(IRV):平静吸气末再尽力吸气,所能增加的吸入气体量。
补呼气量(ERV):平静呼气末再尽力呼气,所能增加的呼出气体量。
残气量(RV):最大呼气后,肺内仍残留不能呼出的气体量。吸呼2.肺容量:肺容积两项或两项以上联合气体量。
(1)深吸气量(IC):从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量。(2)功能残气量(FRC):平静呼气末尚存留于肺内的气体量。2500ml吸呼(3)肺活量、用力肺活量和用力呼气量
肺活量(VC):尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量。男性:3500ml女性:2500ml
用力肺活量(FVC):一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
用力呼气量(FEV):用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。
吸呼吸呼(4)肺总量:肺活量+残气量男性:5000ml女性:3500ml(二)肺通气量和肺泡通气量:⒈肺通气量=潮气量×呼吸频率(次/分)6-9L
最大随意通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)150L
通气贮量百分比=———————————————————
93%最大通气量最大通气量-每分通气量×100%2.肺泡通气量:(三)呼吸功(自学)生理无效腔:
有通气但不进行气体交换的区域。
解剖无效腔:从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通道,气体在此处不能与血液进行气体交换。0.15L
肺泡无效腔:未发生气体交换的肺泡容积。每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率。不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量呼吸频率(次/m)潮气量(ml)肺通气量(ml/m)肺泡通气量(ml/m)165008800056001000800068003200800025032
第二节肺换气和组织换气(一)气体的扩散
扩散扩散速率动力:膜两侧的气体分压差。扩散距离×√分子量分压差×温度×溶解度×扩散面积∝一、基本原理
扩散系数
O2、CO2扩散速率(D)的比较——————————————————————————————————————
分子量血浆溶解度肺泡气A血V血
——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.3CO244515.05.35.36.1———————————————————————————————————————(ml/L)(KPa)(KPa)
(KPa)241.17O2CO2(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压1.呼吸气和肺泡气的成分和分压2.血液气体和组织气体的分压kPa(mmHg)分压静脉血动脉血组织PO25.3213.34.0(40)(100)(30)PCO26.125.326.7(46)(40)(50)二、肺换气换气动力:分压差换气方向:分压高→分压低换气结果:肺V血组织A血↓↓A血V血(一)肺换气过程肺换气组织换气(二)影响肺换气的主要因素1.呼吸膜的厚度2.呼吸膜的面积
6层<1μm厚:呼吸膜厚度↑→气体交换↓呼吸膜面积↓→气体交换↓。3.通气/血流比值
V/Q=4.2/5.0=0.84功能性动-静脉短路肺泡无效腔增大几点说明:●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主,原因:①∵A-V血间PO2>PCO2∴功能性A-V短路时,A血PO2↓的程度>V血PCO2↑;②∵CO2
的扩散系数是O2的20倍,CO2的扩散速>O2,∴不易出现CO2潴留的症状;③∵A血PO2↓和PCO2↑时,可刺激呼吸,增加肺泡通气量,有助于CO2的排出,而几乎无助于O2的摄取(O2和CO2解离曲线的特点所决定的)。●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标;但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性,故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q:
人体直立时肺局部的VA/Q
肺上区肺下区VA(L/min)0.240.82Q(L/min)0.071.29VA/Q3.40.64(三)肺扩散容量(DL)
概念:指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。
意义:肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值:O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1
CO2的DL=400~450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1肺换气组织换气三、组织换气
第三节气体在血液中的运输一、运输形式:(一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小;②溶解量与分压呈正比:
(二)化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。
化学结合动态平衡物理溶解二、氧的运输物理溶解:(1.5%)化学结合:(98.5%)
(一)Hb的分子结构PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色(二)Hb与O2结合的特征1.反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化;2.是氧合,非氧化3.1分子Hb可与4分子O2可逆结合
Hb+O2结合的最大量——氧容量
100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度Hb的氧容量约为20.1ml/100ml动脉血中氧含量约为19.4ml/100ml静脉血中氧含量约为14.4ml/100mlPO2↑(氧合)PO2↓(氧离)当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上,皮肤、粘膜呈蓝紫色称紫绀(一般是缺O2的标志)。4.
Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制:与Hb的变构有关:氧合Hb为疏松型(R型)去氧Hb为紧密型(T型)R型的亲O2力为T型的数百倍
即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。(三)氧离曲线表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时,
血氧饱和度变化小。
意义:保证低氧分压时的高载氧能力。
2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。
3.下段:坡度更陡。
PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。
意义:维持活动时组织氧供。
P50:Hb氧饱和度达到50%的PO2。
(四)影响氧离曲线的因素
1.
Pco2↑PH↓
Pco2↑PH↓→氧离曲线右移
Pco2↓PH↑→氧离曲线左移这种酸度对Hb与o2亲和力的影响,称为波尔效应。意义:①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。
2.温度
(1)T↑→H+的活度↑→
Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→氧离曲线右移→氧离易
如:组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易
(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2
→氧离曲线左移→氧离难
如:低温麻醉时,应防组织缺o2
冬天,末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤
3.2,3-DpG
(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑
→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易注:①这一效应是机体对低o2适应的重要机制;②但此时肺泡Po2↓,RBC无氧代谢产生过多的DpG,也防碍了在肺部的氧合,故是否对机体有利尚无定论。
(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难(∵冷冻血3周后,RBC无氧代谢停止,DpG↓)
故:应注意缺氧。4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍;②co与Hb的结合位点与o2相同;③co与Hb的某亚基结合后,将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5.Hb本身的性质
Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力(如亚硝酸盐)异常Hb:Hb的运o2能力↓(如地中海贫血)
胎儿Hb:与o2亲和力>成人,这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。三、CO2的运输物理溶解:5%化学结合:95%⒈碳酸氢盐88%
碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O碳酸氢盐的形式碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O⒉氨基甲酰血红蛋白7%
HbO2与CO2结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧血红蛋白小。当动脉血流经组织时,HbO2释放出O2,去氧血红蛋白与CO2的结合能力强,结合CO2就多,可形成大量的氨基甲酰血红蛋白。HbNH2O2+H++CO2在肺脏在组织HHbNHCOOH+O2(二)CO2解离曲线
CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。
①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑,几乎成线性关系(非S形曲线),且无饱和点。②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时,每100ml血液释放出4mlCO2
。③当血PO2↑时,CO2解离曲线下移。(三)
O2与Hb的结合对CO2运输的影响
1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响
HbNH2O2+H++CO2
∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行;∴在组织中,HbO2释放出O2而成为HHb,何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行;∴在肺中,Hb与O2结合,促使CO2释放。
2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH+O2第四节呼吸运动的调节
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。
吸气活动发生器和吸气切断机制模型
H+CO2二、呼吸的反射性调节㈠化学感受性呼吸反射中枢化学感受器—延髓腹外侧浅表外周化学感受器—颈动脉体、主动脉体PO2
、PCO2
、
H+
H+窦神经主动脉神经延髓呼吸中枢
★2.CO2、H+和低O2对呼吸的调节
(1)CO2对呼吸的调节
CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。↑1%时→呼吸开始加深;PCO2↑↑4%时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6%时→肺通气量可增大6-7倍;↑7%以上→呼吸减弱=CO2麻醉。
机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:
CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-PCO2↑(2)H+对呼吸的调节[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制(3)低氧对呼吸的调节缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关;低O2兴奋呼吸的作用,完全是通过外周化学感受器实现的。轻度缺氧时表现为呼吸增强。严重缺氧时呼吸减弱,甚至停止。由图中可见,当只改变一个因素时(其他因素不变),三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而,往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。3.CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用
由图可见,当一种因素改变而另两种因素不加控制时,作用强度PCO2>[H+]>PO2。表明三者的作用是相互影响的。(二)肺牵张反射(黑-伯反射)
指肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。
肺萎陷反射肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
肺扩张反射:
过程:肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。
意义:①加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。
特征:①敏感性有种属差异;②正常成人平静呼吸时这种反射不明显,深呼吸时可能起作用;③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。(三)呼吸肌本体感受性反射(四)防御性呼吸反射思考题⒈通气/血流比值的概念,为什么其值增大或减小会使肺换气效率降低?⒉胸内压如何形成的?有何生理意义?⒊肺泡表面活性物质有哪些生理作用?⒋吸入气中O2、CO2、H+的变化对呼吸运动有何影响?消化与吸收第一节概述第三节胃内消化第四节小肠内消化第五节大肠内消化第二节口腔内消化第六节吸收水、维生素和无机盐:直接吸收蛋白质(F)碳水化合物脂肪消化吸收废物排出机械性消化化学性消化第一节概述消化食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
(机械性消化、化学性消化)吸收食物的成分或消化后的产物通过消化道粘膜的上皮细胞进入血液和淋巴循环的过程。第一节概述一、消化道平滑肌的特性1、兴奋性较低2、有紧张性3、伸展性较大4、有特异敏感性,对化学、温度和机械牵拉敏感5、节律性低且不规则(一)一般特性:(二)电生理特性:1、静息电位(RP)实测值:-50~-60mv产生机制:K+平衡电位和生电性钠泵23K+生电性钠泵2、基本电节律Basalelectricrhythm
(慢波Slowwave):概念:波幅:5-15mV频率(次/分):胃--3;十二指肠--12;回肠末端--8-9形成原理:起源:与生电性钠泵的周期性活动有关Cajal细胞生理意义:是胃肠平滑肌的起步电位是胃肠平滑肌收缩节律的控制波2、基本电节律Basalelectricrhythm
(慢波Slowwave):3、动作电位(AP)⑴AP上升慢,幅度低,持续时间长⑵AP的产生主要依赖Ca2+的内流 ⑶慢波上的AP数量决定收缩力的大小神经细胞平滑肌Ca2+内流Na+内流
消化液的主要功能:①稀释食物②改变消化腔内的pH③分解食物④保护消化道粘膜
二、消化腺的分泌功能(一)内在N丛组成:作用:
包括感觉、中间、运动神经元构成一个完整且相对独立的整合系统胃肠运动及分泌三、消化道的N支配及其作用
交感NNE内在N元胃肠平滑肌腺体血管平滑肌(二)外来N交:T5~L2
迷走N盆NS2-4内在N元多数为Ef少数为If(二)外来N平滑肌,腺体副:延髓背核疑核三、胃肠的N支配及其作用
CNS肌间N丛粘膜下N丛R平滑肌分泌细胞内分泌细胞血管交.副交N交.副交N局部概念:
胃肠道内分泌细胞分泌的生物活物质。作用方式:远距分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌四.胃肠激素细胞名称分泌产物分布部位
G细胞胃泌素胃窦、十二指肠
I细胞胆囊收缩素十二指肠、空肠
S细胞促胰液素十二指肠、空肠
K细胞抑胃肽十二指肠、空肠
Mo细胞促胃动素胃、小肠、结肠
肠嗜铬细胞主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物项目
胃泌素促胰液素胆囊收缩素胃酸
胰HCO3-
胰酶
肝胆汁
肠液
胃运动
胃排空小肠运动
胆囊收缩
1、调节消化道的运动及腺体分泌胃肠激素的作用:2、调节其他激素的释放
胃肠食物抑胃肽B细胞提前做好降糖准备胰岛素胃肠激素的作用:3、营养作用
胃泌素胆囊收缩素促胰液素壁细胞增生胰腺外分泌组织生长DNARNAProtein胃肠激素的作用:脑-肠肽Brain-gutpeptide:
定义:在中枢神经系统和消化道具有双重分布的肽种类:胃泌素,缩胆囊素,P物质,生长抑素,神经降压素一.唾液分泌㈠唾液性质与成分来源:唾液腺性质:成份:无色、无味近于中性的低渗液粘蛋白、唾液淀粉酶及溶菌酶等99%水无机物有机物第二节口腔内消化㈡唾液的作用
1.湿润口腔和食物
2.溶解食物引起味觉
3.清洁、保护口腔、抗菌作用
4.消化作用:淀粉唾液淀粉酶麦芽糖酶和粘液多水多㈢唾液分泌的调节作用:机械性消化并使食物与唾液混合三.吞咽二.咀嚼第一期第二期第三期食管下括约肌:蠕动:
第三节胃内消化(一)胃液的性质、成分和作用
一、胃液及其的分泌无色透明,pH0.9~1.5成人分泌量1.5~2.5L/日成分:水,无机物,有机物
1、盐酸壁细胞分泌餐后碱潮总酸=游离酸+结合酸(盐酸蛋白盐)基础酸排出量:0-5mmol/h最大量:20-25mmol/hCA奥美拉唑抑制盐酸作用:
①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶提供活动所需的酸性pH②杀菌③使蛋白质变性易于消化④促进胰液、胆汁、小肠液分泌⑤促进小肠对铁、钙的吸收
2、胃蛋白酶原
胃蛋白酶HCl蛋白质月示和胨+pH2主细胞和粘液细胞分泌表面上皮细胞粘液颈细胞贲门腺幽门腺糖蛋白作用:润滑、保护胃粘膜3、粘液胃粘液-碳酸氢盐屏障①润滑:防止食物的机械损伤;②中和胃酸:
HCO3-+H+→H2CO3③减免高[H+]和胃蛋白酶对自身的侵蚀。作用:①保护B12不被消化酶水解②促进B12经回肠粘膜吸收
糖蛋白壁细胞4、内因子(二)胃液分泌的调节
迷走NACh
ECL细胞组织胺
G细胞胃泌素壁细胞HCl1.引起胃酸分泌的内源性物质2.抑制胃酸分泌的内源性物质cAMP前列腺素上皮生长因子生长抑素激活Gi腺苷酸环化酶(—)抑制胃酸分泌生长抑素抑制抑制胃酸分泌的阻断剂质子泵生长抑素甲氰咪呱奥美拉唑阿托品阿托品丙谷胺⑴头期胃液分泌食物刺激头部感受器引起的胃液分泌。组织胺壁细胞Ⅱ.分泌特点:●分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。●分泌量与食欲、精神因素有关。直接间接Ⅰ.分泌机制口腔机械、化学刺激⑵胃期胃液分泌食物刺激胃引起的
胃液分泌。Ⅰ.分泌机制Ⅱ.分泌特点:●分泌量和酸度很高。●消化力(胃蛋白酶量)<头期。食物的化学成分G细胞壁细胞①②③⑶肠期胃液分泌食物刺激肠引起的胃液
分泌。
小肠胃腺分泌胃液
食物胃泌素、肠泌酸素Ⅰ.分泌机制:Ⅱ.分泌特点:●分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低(与此时同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关)。食物刺激眼、耳、鼻口、舌、咽、食管胃底、胃体机械刺激胃幽门部化学刺激胃腺机械小肠刺激化学胃液胃泌素小肠I细胞头期胃期肠期胃幽门部机械刺激中枢壁内N丛壁内N丛幽门部G细胞12指肠G细胞Ⅴ、Ⅻ、Ⅸ、ⅩⅠ、Ⅱ、Ⅷ缩胆囊素ⅩⅩ消化期胃液分泌的调节4、胃液分泌的抑制性调节胃泌素胃液⑴盐酸胃窦粘膜G细胞D细胞生长抑素↑粘膜S细胞促胰液素↑球部球抑胃素↑壁细胞pH≤2
(-)酸感受器胃十二指肠球部(-)(+)(-)(-)(-)(-)pH≤2.5
⑵脂肪
小肠粘膜肠抑胃素胃运动胃液4、胃液分泌的抑制性调节胃液肠抑胃素↑小肠渗透压R↑小肠粘膜肠胃反射4、胃液分泌的抑制性调节(3)高渗溶液
胃液4、胃液分泌的抑制性调节胃壁释放PGE⑷PGE
迷走N、胃泌素二、胃的运动及其控制(一)头区的运动容受性舒张:吞咽食物时,食团刺激咽和食管等处的感受器,可反射性地引起头区的平滑肌紧张性降低和舒张。作用:暂时贮存食物,防食糜过早排入十二指肠。
移行性复合运动蠕动(二)尾区的运动磨碎食物;使食物与胃液充分混和;把食糜向十二指肠推进意义:(三)胃的排空
概念:食糜由胃排入十二指肠的过程。
速度:因食物而异
影响因素:①胃内促进排空的因素:壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射;胃泌素。②十二指肠内抑制排空的因素:肠-胃反射;肠抑胃素(胰泌素、抑胃肽等)。胃内食物机械扩张蛋白质分解产物迷走-迷走反射壁内N丛局部反射胃蠕动↑紧张性↑胃内压∨十二指肠内压胃排空胃窦G.C胃泌素十二指肠食糜高渗溶液盐酸、脂肪胃蠕动↓紧张性↓胃内压∧十二指肠内压胃排空暂停肠-胃反射肠抑胃素胃内压∨十二指肠内压再次胃排空胃蠕动↑紧张性↑食糜在肠内吸收抑制因素解除影响胃排空的因素(四)呕吐一、胰液的分泌(一)胰液的成分和作用
第四节小肠内消化性质:无色,碱性,pH8.0。分泌量:1.5L/日。成分:水和无机盐:由小导管管壁细胞分泌。消化酶:蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶。1.HCO3-1)中和HCl,保护胃黏膜2)为各种胰酶的活动提供最适环境浓度:140mmol/L(比血浆高4倍)与胰液的分泌速率有关。作用:2.蛋白水解酶:肠激酶多肽氨基酸胰蛋白酶原糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、羧基肽酶原胰蛋白酶蛋白质糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶3.胰淀粉酶二糖、三糖淀粉,糖原,碳水化合物pH7.0胰淀粉酶4.脂类水解酶:
胰脂肪酶
脂肪酸、甘油一酯、甘油辅脂酶脂肪pH8.0
5.其他酶类:核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶
6.胰蛋白酶抑制因子:正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,因为:①胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)。②胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶,抑制糜蛋白酶的活性。但因量少、作用小,当暴饮暴食时不能阻止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化过程(急性胰腺炎)。(二)胰液分泌的调节胃泌素(二)胰液分泌的调节促胰液素1.头期胰液分泌(20%)机制:特点:
迷走N对胰液分泌的影响是酶多水盐少视、嗅、咀嚼食物中枢神经迷走神经传出纤维胰腺胃窦促胃液素2.胃期胰液分泌:扩张,蛋白分解产物中枢神经迷走神经传出纤维胰腺胃体扩张迷走神经传入纤维胃窦促胃液素5%-10%机制:特点:胰液含酶多而水盐少3.肠期胰液分泌:70%盐酸蛋白质脂肪消化产物特点:量多,酶和水盐的含量也高视、嗅、咀嚼食物中枢神经迷走神经传出纤维胰腺小肠蛋白质和脂肪消化产物盐酸CCK促胰液素胃体扩张迷走神经传入纤维胃窦扩张,蛋白分解产物促胃液素胰液分泌的调节二、胆汁的分泌和排出(一)胆汁的成分和作用:
刚分泌的透明澄清,金黄色、偏碱性,固体成分较少;储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。
1.胆盐:50%胆盐的肠肝循环胆盐进入小肠后,95%以上被回肠末端粘膜吸收,通过门V又进入肝脏,再组成胆汁排入肠内,这个过程称为胆盐的肠肝循环。2.磷脂:30%-40%3.胆固醇:4%4.胆色素:2%1.胆盐a.促脂肪产物、脂溶性Vit吸收;b.乳化脂肪而促进其消化c.促胆汁自身分泌;(二)胆汁的分泌、排出与胆囊的作用呈持续分泌、间歇排放的特点。迷走神经胃泌素促胰液素缩胆囊素肠—肝循环的胆盐迷走神经(三)胆汁分泌和排放的调节三、小肠液的分泌(一)十二指肠腺的分泌(二)小肠腺的分泌是弱碱性液体,pH:7.5-8.0,渗透压与血浆相等。分泌量大(1.8L/日)作用:
(1)中和胃酸,保护小肠粘膜。
(2)稀释肠腔内容物,利于吸收。
(3)肠激酶能激活胰蛋白酶原为有活性的胰蛋白酶。
(4)多种消化酶进一步消化水解食糜。(三)小肠液分泌的机制
(四)小肠分泌的调节
肠粘膜食糜局部反射肠腺小肠液胃泌素促胰液素胆囊收缩素VIP四、小肠的运动(一)小肠运动的形式:
1.分节运动:
是小肠特有的运动形式。作用:①使食糜与消化液充分混合,利于化学性消化②使食糜与肠壁紧密接触,利于吸收③挤压肠壁而促进血液、淋巴回流2.蠕动:自上而下顺序收缩和舒张的运动。3.移行性复合运动:
作用:①将肠内容物、细菌等清除干净(二)回盲瓣的功能:蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远的蠕动。作用:使经过分节运动的食糜向前推进②阻止结肠内的细菌迁移到终末回肠(三)小肠运动的调节
1.壁内N丛的作用:当机械、化学刺激作用于肠壁感受器,通过局部反射引起平滑肌的蠕动。
2.外来N的作用:一般来说,副交感N兴奋能加强肠运动,而交感N兴奋则产生抑制作用。
3.体液因素的作用:
促进小肠运动的体液因素有:Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等。
抑制小肠运动的体液因素有:胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等。第五节大肠内消化
一、大肠液的分泌碱性粘液
pH:8.3-8.4。
保护肠粘膜、润滑粪便。二、大肠的运动和排便(一)大肠的运动形式:1.混合运动-袋状往返运动2.推进运动-蠕动和集团运动(二)粪便的形成及排便反射:盆N阴部N脑干、大脑皮层S2-S4排便反射三、大肠内细菌的活动:大肠内细菌:主要有大肠杆菌、葡萄球菌等,呈菌群集落方式分布,各菌群相互间能相互制约繁殖生存。有些细菌能利用食物残渣合成B族和K族维生素。细菌产生的酶能分解食物残渣产生沼气、氨等有毒成分。消化过程示意总汇第六节吸收一、吸收过程概述(一)吸收的部位
口:部分药物(如亚硝酸甘油、吗啡)。
胃:酒精和少量水分。
大肠:水分和无机盐,也吸收葡萄糖和一些药物。
小肠:能力最强、种类最多,是主要吸收的部位。小肠吸收的有利条件:1、消化完全。2、面积大:达到200-250m2。4、停留时间长,有充分时间吸收3、小肠粘膜绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管和平滑肌纤维等,及小肠绒毛的节律性伸缩与摆动。(二)吸收的途径与机制1.吸收的途径2.吸收的机制(1)被动转运(2)主动转运(3)入胞和出胞二、小肠的吸收功能(一)糖的吸收食物中的淀粉
淀粉酶双糖酶单糖麦芽糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖的吸收:管腔侧:以Na+-载体-葡萄糖复合物形式,与Na+同向转运入肠粘膜上皮细胞内;管底侧:葡萄糖通过易化扩散方式进入血液,Na+则由钠泵转运至细胞间隙。∴继发性主动转运(二)蛋白质的吸收
吸收机制:继发性主动转运。
未消化的蛋白质也可微量吸收,但无营养作用,相反,可作为抗原引起过敏反应。○氨基酸转运系统Na+蛋白酶氨基肽酶(三)脂类的吸收
机制:被动。混合微胶粒脂肪酸甘油一脂甘油三脂乳糜微粒
载脂胞吐(中、短链脂肪酸)
血管淋巴管途径:淋巴途径为主(中、短链脂肪酸)
(四)水的吸收动力:渗透梯度吸收机制:被动扩散(五)无机盐的吸收
1.钠的吸收
肠上皮细胞底-侧膜上存在着钠泵,使Na+逆电-化学梯度而主动转运。肠腔中的Na+,95~99%被主动吸收。
Na+的吸收往往伴随着水、葡萄糖、氨基酸和负离子等物质的吸收。水的吸收是被动的。2.Cl-和HCO3-的吸收HCO3-不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的。与Na+同向转运被吸收被动扩散Cl-3.铁的吸收
●吸收部位:小肠上段。
●吸收量:约1mg/日,其吸收量与机体对铁的需要量有关
●吸收机制:为主动吸收。肠上皮细胞释放转铁蛋白→转铁蛋白与Fe2+结合成复合物→复合物与转铁蛋白受体结合→复合物入胞后Fe2+游离Tf:转铁蛋白TfR:转铁蛋白受体Ft:铁蛋白3.铁的吸收
4.钙的吸收
●钙吸收的部位:小肠
●钙吸收的状态:可溶性钙
●钙吸收的影响因素:①维生素D、胆汁酸、酸性环境促进钙的吸收;②凡与钙结合而形成沉淀的盐,则不能被吸收;③钙吸收的量受机体需要的影响。
●钙吸收的机制:主动转运过程。(六)维生素的吸收
水溶性维生素主要以易化扩散方式在小肠上段被吸收。维生素B12必须与内因子结合成复合物,才能在回肠吸收。脂溶性维生素A、D、E、K的吸收机制与脂肪相似一、名词解释1.消化2.吸收3.机械性消化4.化学性消化5.胃肠激素6.吞咽7.脑-肠肽8.消化期胃液分泌9.紧张性收缩10.胃的容受性舒张11.胃排空12.小肠的分节运动二、问答题:1.消化道平滑肌有那些一般特性?2.胃肠道有那些运动形式?其生理意义如何?3.简述胃液的主要成分和作用。4.何谓消化期胃液分泌?试述其过程及机制。5.为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种?6.简述胰液分泌的调控因素及特点。7.简述胆汁的主要成分和生理作用。8.小肠有哪些主要运动形式?它们有何生理意义?9.为什么说小肠是吸收的主要部位?THEENDThankYou!能量代谢与体温生理学与病理生理学系第一节能量代谢新陈代谢:物质代谢能量代谢分解代谢-放能合成代谢-吸能物质代谢:
一、食物的能量转化(一)三磷酸腺苷的合成与分解是体内能量转化和利用的关键环节
ATP(二)几种营养主要物质的能量转化
糖:(70%以上)
有氧氧化无氧酵解脂肪:(30%)
能源物质在体内的主要储存形式蛋白质:很少组织细胞和生物活性物质的更新二、能量代谢的测定(一)与能量代谢测定有关的几个基本概念1.食物的热价2.食物的氧热价3.呼吸商非蛋白呼吸商(1)食物的热价1g某种食物被氧化(或在体外燃烧)时所释放的能量称为该种食物的热价。物质的产热量=该物质的克数×该物质的热价物理热价生物热价糖:17.15kJ17.15kJ脂肪:39.75kJ39.75kJ蛋白质:23.43kJ17.99kJ物理热价生物热价(2)食物的氧热价
某种食物氧化时消耗1升氧所产生的能量称为该种食物的氧热价。物质的产热量=该物质的氧热价×该物质的耗氧量糖:20.66kJ脂肪:19.58kJ蛋白质:18.93kJ
氧热价(3)呼吸商(RQ)指一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入的O2量的比值,称为呼吸商。糖:1.00脂肪:0.71蛋白质:0.80
呼吸商
非蛋白呼吸商(NPRQ)
(二)能量代谢的测定原理和方法1.直接测热法2.间接测热法
“定比定律”
间接测热法步骤:
①测定CO2产生量和耗O2量②测定尿氮排出量,得出蛋白质产热量③计算出NPRQ④查出非蛋白食物氧热价⑤计算出非蛋白食物的产热量⑥能量代谢计算3.耗氧量与CO2产量的测定方法
(1)闭合式测定法(2)开放式测定法三、影响能量代谢的主要因素(一)肌肉活动肌肉活动对能量代谢的影响最大。
劳动或运动时的能量代谢率───────────────状态产热量(KJ/m2.min)───────────────躺卧2.73开会3.40擦窗子8.30洗衣9.89扫地11.37打排球17.50打篮球24.22踢足球24.98持重机枪跃进42.39───────────────(二)精神活动精神处于紧张状态(烦躁、恐惧、情绪激动等)时,由于会导致无意识的肌肉紧张性增强、交感神经兴奋及促进代谢的内分泌激素释放增多等原因,产热量可显著增加。(三)食物的特殊动力效应人进食后一段时间内(从进食后1h开始,持续7~8h),即使同样处于安静状态,但产热量却比进食前有所增加,食物能使机体产生“额外”热量的现象称为食物的特殊动力效应。
(四)环境温度
人体安静时的能量代谢,在20~30℃的环境中较为稳定。环境温度超过30℃,能量代谢率增加。当环境温度低于20℃时,随着温度的不断下降,机体产生寒战和肌紧张增加以御寒,同时增加能量代谢率。四、基础代谢基础代谢率(BMR):单位时间内的基础代谢。基础状态下,即清晨、清醒、静卧,前夜睡眠良好,测定时无精神紧张;测定前至少禁食12小时;室温保持在20-25℃;这种状态下单位时间内的能量代谢。KJ/m2·h人体表面积推算:
公式=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529
第二节体温及其调节一、体温是指身体深部的平均温度。肛温:36.9~37.9℃。口温:36.7~37.7℃。腋温:36.0~37.4℃。1.体温的昼夜变化(二)体温的正常变动2.性别的影响
3.年龄差异4.其他(三)皮肤温度和平均体温1.平均皮肤温度(MST)Tmst=0.2(T小腿+T大腿)+0.3(T胸+T上臂)2.平均体温(MBT)Tmbt=a*Tcore+(1-a)Tmst二、机体的产热和散热
(一)产热过程
1.主要产热器官:安静状态:内脏(肝脏)活动状态:骨骼肌
2.机体的产热形式⑵非战栗产热:又称代谢产热,机体所有的组织器官都能进行代谢产热,其中尤以BFT的产热量最大。⑴战栗产热:骨骼肌不随意的节律性收缩,节律为9-11次/分。3.产热活动的调节⑴体液调节甲状腺激素→代谢率增加20%-30%NE、E、GH→代谢率增加⑵神经调节寒冷刺激→交感N→肾上腺髓质→NE、E↑主:皮肤面积大与外界接触血流丰富有汗腺次:肺、尿、粪
(二)散热过程⑴辐射散热:指人体以发射红外线的形式将体热传给外界的一种散热形式。
⑵传导散热:指机体的热量直接传给与机体接触的低温物体的散热方式。1.散热的几种方式⑶对流散热:指通过气体进行热量交换的一种散热方式。
⑷蒸发散热:(分不感蒸发和发汗)指机体通过体表水分的蒸发而散失体热的一种形式。
指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面,在未聚成明显水滴前蒸发掉的散热形式。不感蒸发是持续进行的。人体不感蒸发量约1000ml/日。临床上给病人补液时应考虑到由不感蒸发丢失的体液量。①不感蒸发:②发汗:又称可感蒸发,是汗腺主动分泌汗液的过程。
人在安静状态下,当环境温度达到30℃左右时,便开始发汗;如果空气湿度大、衣着多,气温达25℃便可发汗;机体活动时,由于产热量↑,虽然环境温度低于20℃亦可发汗。
汗液流经汗腺排出管的起始部时,有一部分NaCl可被重吸收,从而使最终排出的汗液成为低渗。机体大量出汗可造成高渗性脱水,要补充大量的水份和适量的NaCl。水分:>99%固体:<1%大部分为NaCl其余为KCl、尿素、乳酸等无葡萄糖和蛋白质2.汗液3.汗腺与汗腺活动的调节温热性发汗精神性发汗汗腺全身绝大部分汗腺分泌(手掌、足跖除外)手掌、足跖、前额和腋窝等部位汗腺神经支配交感神经的胆碱能节后纤维肾上腺素能神经纤维刺激温热刺激情绪激动或精神紧张意义加强散热,对体温调节有重要作用。与体温调节无关,可能与湿润手掌和足跖,增加摩擦力有关。4.循环系统在散热中的作用三、体温调节自主性体温调节
行为性体温调节1.外周温度感受器⑴分布:皮肤、粘膜和内脏⑵类型:热感受器和冷感受器⑶作用:温度感受器传入冲动到达中枢后,除产生温觉之外,还能引起体温调节反应。
(一)温度感受器⑴分类:热敏神经元和冷敏神经元血温↑→热敏神经元冲动发放频率↑血温↓→冷敏神经元冲动发放频率↑⑵分布:冷敏神经元→脑干网状结构、下丘脑弓状核热敏神经元→视前区-下丘脑前部(PO/AH)2.中枢温度感受器(二)体温调节中枢
体温调节的基本中枢在下丘脑。
PO/AH区是体温调节中枢整合机构的关键部位。根据:①破坏PO/AH区后,与体温调节有关的反应减弱或消失。②各部分的温度传入信息都会聚于此。③对化学物质的反应同这些物质引起的体温调节反应一致。④输出的整合指令具有广泛性。(三)体温调定点学说
TheEnd
尿的生成和排出
●尿的生成与排出由肾脏完成包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三过程。
肾脏通过泌尿过程实现排泄功能●排泄:是指机体通过某些器官把体内的代谢产物多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过程。概述●肾脏的排泄作用有:排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物;调节细胞外液量和渗透压;保留体液中的重要电解质,排出氢,维持酸碱平衡。●其它排泄器官:呼吸器官、皮肤、消化道●肾脏还具有内分泌功能
第一节肾的功能解剖和肾血流量肾结构示意图
(一)肾单位和集合管
一肾的功能解剖
(二)皮质肾单位和近髓肾单位
(三)球旁器●肾交感神经(胸12-腰2脊髓节段)腹腔神经节NE肾动脉(尤其是入、出球小动脉的平滑肌),肾小管和球旁细胞调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。(四)肾的神经调节●肾的各种感受器肾神经脊髓中枢调节血压和水盐平衡。●肾至今未发现副交感神经支配。腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾周毛细血管网小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉(五)肾的血液供应●●肾小球毛细血管网血压较高,有利于肾小球的滤过。●肾周毛细血管网血压较低,可促进肾小管的重吸收。●肾的血供非常丰富,其中94%供应肾皮质,故肾血流量常指肾皮质血流量。二、肾血流量及其调节在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象。●自身调节的机制:*肌源学说*管-球反馈:指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。(一)肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节的生理意义
使肾脏的功能不随动脉血压的变化而变化,使水和电解质的排出保持稳定。●神经调节肾交感神经肾血管收缩肾血流量(二)肾血流量的神经体液调节●体液因素*Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素、内皮素肾血管收缩肾血流量*NO、PG舒张肾血管肾血流量●
肾小球滤过●微穿刺实验证明,肾小球滤过液是血浆的超滤液。
第二节肾小球的滤过功能
肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常成人为125ml/min。GFR=Kf×
PEF
滤过分数
(filtrationfraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值约为125/660×100%=19%;
●滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。滤过的结构基础—滤过膜1、滤过膜的组成●三层结构●是指物质通过滤过膜的能力大小。●影响因素*溶质的分子大小*溶质的带电情况
2、滤过膜的通透性●成人两肾总的滤过面积约为1.5㎡。●正常情况下,两肾全部肾小球都起滤过作用,滤过面积保持相对稳定;急性肾小球肾炎时,有效滤过面积下降,GFR降低,结果出现少尿或无尿。3、滤过面积
肾小球毛细血管血压
(-)
血浆胶压+肾小囊内压二、滤过的动力—有效滤过压
(effectivefiltrationpressure)
肾小球毛细血管血压血浆胶压肾小囊内压有效滤过压入球端
45251010出球端
45逐渐加大10逐渐下降微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力值(mmHg)
指有效滤过压为零时滤过停止的状态●滤过平衡(filtrationequilibrium)入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度/面积。●有效滤过长度/面积●滤过膜的面积(s)●滤过膜的通透性(k)的变化可致尿液性质出现异常。
三、影响肾小球滤过的因素(一)、滤过膜的面积和通透性滤过系数(Kf)=k×s
●BP在80-180mmHg范围内时,Bpcap相对稳定,GFR基本不变。●BP<80mmHg时,Bpcap下降,GFR●BP<40-50mmHg时,GFR=0,无尿。(二)、有效滤过压1、肾小球毛细血管血压(Bpcap)2、囊内压●正常时比较稳定●结石、肿瘤压迫等囊内压3、血浆胶体渗透压●正常时变动不大;●营养不良、实验中快速注射NS血浆胶压●主要影响滤过平衡点的位置。●肾血浆流量血浆胶压上升速度慢滤过平衡靠出球端有效滤过长度GFR反之,GFR●严重缺氧等交感神经(+)
肾血浆流量GFR尿量(三)肾血浆流量●肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液●小管液中99%的水、100%的G及不同量的钠、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。
第三节肾小管和集合管的转运功能
●重吸收
(reabsorption)
指物质从肾小管液中转运至血液中
●分泌(secretion)
上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。
●转运方式被动转运:
扩散、渗透、易化扩散溶剂拖曳主动转运:
原发性:质子泵、Na+-K+泵和钙泵
继发性:同向转运和逆向转运●转运途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径一、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌●近端小管重吸收约70%Na+,Cl-,H2O●2/3跨细胞途径,近端小管前半段●1/3细胞旁途径,近端小管后半段(一)Na+、Cl-和H2O的重吸收1.近端小管
Na+主要与H+分泌及G、AA的转运相耦联
泵-漏模式
钠泵
Na+-H+交换体
Na+-X同向转运体近端小管前半段
Na+主要与Cl-一起被重吸收
Na+-H+交换体
Na+-HCO3-
逆向转运体近端小管后半段●水是靠渗透作用进行被动重吸收的。●近端小管的物质重吸收为等渗重吸收,小管液为等渗液2.髓袢●髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。●主要吸收部位——髓袢升支粗段Na+:2Cl-:
K+同向转运模式●髓袢各段对水的通透性不同,与尿液的浓缩和稀释机制有关(后述)呋噻米(-)3.远端小管和集合管●重吸收约12%的NaCl、不同量的水
●远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。
水的重吸收主要受ADH,而Na+
主要受醛固酮的调节。*通过Na+-Cl-同向转运体,在Na+泵供能下,主动重吸收NaCl。噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体,导致利尿。*对水的通透性很低,水重吸收量很少,但其仍重吸收NaCl,故而继续保持小管液低渗状态。
远端小管初段
噻嗪类利尿剂(-)
远端小管后段和集合管*主细胞重吸收Na+和Cl-
,分泌K+
;闰细胞主要分泌H+。(后述)*集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性
水孔蛋白(aquaporin)氨氯吡咪(-)(二)HCO3-的重吸收和H+的分泌肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+
、NH3参与了体内酸碱平衡的维持。●重吸收80%的HCO3-●HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关●HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。●乙酰唑胺可引起利尿。1近端小管2髓袢
主要发生在升支粗段,机制同近端小管近端
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