缺血性脑血管病介入治疗新进展课件

缺血性脑血管病介入治疗新进展山东省千佛山医院

李衍滨脑血管介入治疗(EndovascularTherapy)发展史缺血性脑血管病(ICVD)缺血性脑血管病占脑卒中的75-90%1997年新发病例300万。脑血管病连续5年为我国第二位死亡原因，其中多数为ICVD。

缺血性脑血管病(ICVD)病因：颅内外脑血管动脉粥样硬化是一个主要的独立因素。流行病学调查发现：75%TIA和60%脑梗塞患者中存在不同程度的颅内外脑血管动脉粥样硬化斑块和狭窄。颈动脉导致的狭窄约占老年人口的5%，其中1-3%为重度狭窄。

缺血性脑血管病(ICVD)病因：美国国立神经疾病和卒中研究所的资料：23%的脑梗死归因于颈动脉病变，并指出其中12%为腔隙性脑梗死。

颈内动脉狭窄程度是区分有无中风危险和影响预后的标志之一。

缺血性脑血管病(ICVD)病因：国外对一组无症状未加治疗的颈内动脉狭窄患者进行5年以上超声学随访，发现中风和TIA累计发生率在狭窄超过75%的患者为60%，狭窄小于75%者仅为12.7%

缺血性脑血管病卒中症状：美国卒中学会建议易于识别的卒中症状：1.突发面部、上肢或下肢麻木或无力，特别是出现在身体一侧时2.突发意识模糊、言语或理解困难3.突发一侧或双侧视力下降4突然行走困难、眩晕、平衡或协调困难5突发不明原因的剧烈头痛

颈动脉狭窄与缺血性脑血管病颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性卒中15%狭窄>70%的患者年卒中率13%，无症状者为1-2%不同程度狭窄引起的缺血性卒中类型和卒中部位也不相同

颈动脉狭窄的诊断超声检查经颅多普勒超声（TCD）只能检查血流速度与血流方向。

双功经颅彩色多普勒超声（transcranialcolorduplexsonography，TCCD）包含了两维B超的功能，能检查颈动脉斑块及其性质、狭窄程度。超声增强剂进行TCCD（ECCD）ECCD替代血管造影TCD依据狭窄段血流速度加快，但狭窄<25%可无变化狭窄远端血液流速降低侧支循环的血流变化频谱图形异常颈内动脉收缩期血液流速峰值（IPSV）MCA狭窄标准：收缩期血流峰速度>=140cm/s或收缩期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有杂音或湍流。DSA动脉造影可显示颈动脉和椎基底动脉系统的颈部和颅内血管

DSA是诊断脑血管病的金标准MRACTA颈动脉狭窄的治疗颈动脉狭窄的治疗试验证明PTAS临床适应证有症状的颈动脉狭窄患者（包括TIA或缺血性卒中），临床体征与供血区域相符，年龄40岁以上。颈动脉超声、MRA或DSA任何一项检查提示症状相关的颈动脉狭窄≧50%。一侧颈动脉闭塞，另一侧颈内动脉狭窄≧50%，病人有能定侧或不能定侧的TIA发作。PTAS临床适应证无症状的颈动脉狭窄>70%，有症状虽然狭窄未超过50%但有溃疡斑块。PTAS临床禁忌证80岁以上高龄者死亡率会增加。慢性颈内动脉近端闭塞是一大禁忌。因为血栓常常会蔓延至颈内动脉全长。全身肝素化：首次剂量按1mg/kg，静脉注射，每隔2小时减半量给药；或肝素加生理盐水中，按20-30U/kg.小时,以2000-4000U/小时从静脉内输入。造影或治疗结束时,应用鱼精蛋白静脉注射中和肝素,每毫升鱼精蛋白10mg可中和肝素1000U。脑动脉痉挛的防治：微导管拔出困难，病人主诉头痛。预防：注入每毫升含1mg的罂粟硷溶液1-5ml，可共用30-90mg。治疗：注入每毫升含1mg的罂粟硷溶液20-30ml，注入0.02%的硝普钠溶液05-1ml，观察血压，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神经安定药物。PTAS评价早期：机械损伤，动脉内膜夹层分离、斑块破裂、球囊或血管破裂、刺激颈动脉窦、心动过缓、低血压、脑栓塞、血液动力学异常、造影剂反应、穿刺部位血肿晚期：血管堵塞、再狭窄、支架塌陷、脑出血和“大脑高灌注综合征”（表现为持续性头痛和高血压、癫痫）临床神经系统检查。NIHSS量表进行神经功能收损程度评分。脑CT扫描。超选择性脑动脉内溶栓治疗急性缺血性卒中紧急救治方案五个连续重要评估步骤：证实并图解脑缺血。预测不经治疗脑缺血的预后。评估缺血组织的生存能力和可能的可逆性。预测治疗结果。选择治疗（有益还是有风险）。超选择性脑动脉内溶栓治疗超选择性脑动脉内溶栓治疗残余CBF：缺血区活性/小脑活性（R/CE）=a/c不对称指数=1+（b-a）/（a+b）缺血组织的血流指数>0.55时，即使在症状出现6h后开始治疗仍可挽救。血流指数>0.35时，早期治疗也仍可挽救。血流指数<0.35和不对称指数>1.5，即使在严格的时间窗内开始治疗，仍有出血的危险。超选择性脑动脉内溶栓治疗选择的器械：6F导引管、Y形带阀接头、加压输液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微导管。溶栓结束，酌情用鱼精蛋白中和肝素。超选择性脑动脉内溶栓治疗选择的药物：尿激酶：5万U溶于20ml生理盐水，手推注入，20min滴完，一个剂量不够，可再追加。最多可在3-6小时内连续使用7.5-22.5万U。有用48万U的报道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d超选择性脑动脉内溶栓治疗禁忌症：发病前3个月有过卒中、严重头外伤、颅内出血史SBP>185mmHg，DBP>110mmHg蛛网膜下腔出血症状3周内发生过消化道、泌尿道出血卒中症状出现时伴有癫痫发作48h内用过抗凝剂或肝素PT>15，PLT<10万/mm3，血糖<2.7或>22.2mmol/L超选择性脑动脉内溶栓治疗DSA脑血管造影TIMI：0级：完全闭塞，无血流1级：阻塞区域少量造影剂通过，末梢血管不显影2级：末梢血管显影，血流缓慢3级：造影正常，<1/2远端血管充分灌注4级：造影正常，>1/2远端血管充分灌注颅内动脉瘤形态和大小形态：大致分为囊状（球形、葫芦形、漏斗形）梭形及壁间动脉瘤。大小：按直径大小分为四类小动脉瘤：小于0.5cm 一般动脉瘤:大于0.5cm小于1.5cm大型动脉瘤:大于1.5cm小于2.5cm巨大动脉瘤:大于2.5cm病因1.先天性动脉瘤最为多见，占80%～90%，大多呈囊状。多发生在脑底动脉环的动脉分叉处，此处与动脉中层最薄弱而又承受血流冲击力最大有关。

2.后天因素与动脉硬化有关，称为动脉硬化性动脉瘤；占10%～18%。

３.感染性动脉瘤又称霉菌性或细菌性动脉瘤，占0.5%～2.0%。

４.外伤性动脉瘤又称假性动脉瘤，占0.5%左右。

临床表现1.出血症状：动脉瘤破裂是引起蛛网膜下腔出血最多见的原因。表现起病急，剧烈头痛、恶心呕吐，意识障碍与精神失常。脑膜刺激征多见。亦可形成颅内血肿，产生偏瘫及意识障碍。临床表现2.非出血症状：由动脉瘤本身对邻近神经、血管的压迫而致，多与动脉瘤的体积和部位有关。(1)颈内—后交通动脉瘤常引起患侧动眼神经麻痹，眼睑下垂，瞳孔扩大，眼球外斜，甚至视力下降。(2)前交通动脉瘤：常引起丘脑下部功能紊乱，尤见于出血时，有意识障碍、智能障碍、消化道出血等表现。(3)大脑中动脉动脉瘤有时引起癫痫、轻偏瘫。(4)椎基底动脉瘤可出现肢体不对称的瘫痪，锥体束征，甚至可出现吞咽困难、声音嘶哑等症状。Hunt分级：Ⅰ级：微量出血，无症状或有轻度头痛和颈项强直。

Ⅱ级：有少量出血，清醒，头痛较重，脑膜刺激征明显，可有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受累症状。

Ⅲ级：中等量出血，嗜睡或朦胧，颈项强直，有神经系统障碍和颅内压增高表现。

Ⅳ级：中等量或较大量出血，有明显神经系统功能障碍、浅昏迷和颅内压增高表现。

Ⅴ级：严重出血，昏迷，对刺激无反应，有一侧或两侧瞳孔散大、去脑强直和病理呼吸等濒危状态。

血管造影（1）造影时机：未破裂或病情属Ⅰ~Ⅱ级，在出血后应尽早造影，以便尽早诊断、尽快治疗。Ⅲ~Ⅳ级者，应待病情好转后再造影。对伴发颅内较大血肿、情况紧急者，可紧急造影。

（2）造影方法：目前提倡行选择性全脑DSA（影血管造影数字减）。除常规照正侧位像外，如为后交通动脉瘤，加照斜位像；如为前交通动脉瘤加照汤氏位像；有些情况下还需加照反汤氏位，甚或汤氏、反汤氏位加斜位像或颅底位像。

（3）多发动脉瘤占15%~20%，其中破裂动脉瘤的征像是：①动脉瘤较大、形态不规则，呈分叶状或哑铃状；②载瘤或主干动脉有血管痉挛；③出血动脉瘤的局部由于出血和水肿而有脑血管移位。

前交通动脉瘤后交通动脉瘤大脑中动脉瘤治疗原则治疗①防止或减少动脉瘤出血的机会；②保证正常的脑血液循环，尽可能不发生脑缺血性神经功能保碍。概念属于介入治疗方法，采取经皮穿刺股（或颈）动脉，插入导引管，再经导引管插入微导管（如Magic-BD2L、Tracker-10或18）至动脉瘤内或载瘤动脉，经微导管送入栓塞材料（如球囊、微弹簧圈），将动脉瘤或载瘤动脉闭塞的方法。支架(Stent)+线圈(Coil)Stent+coils宽颈、宽基底动脉瘤