第7章 体液平衡与酸碱平衡紊乱

第七章：体液平衡与酸碱平衡紊乱第一节：体液平衡及其紊乱一、体液、电解质生理总体水(totalwater，TBW)

占正常成人体重的60%

分布如下：

2/3TBW分布在ICF，1/3TBW分布在ECF。其中，ECF又可分为3/4的细胞间液和1/4的血管内液。体内存在的液体称体液(bodyfluid)。体液以细胞膜为界分为细胞内液(intracellularfluid，ICF)

和细胞外液(extracellular，ECF)。

ECF分血浆和细胞间液(interstitialfluid)。明确概念：1、电解质：以体液形式存在的水都含有浓度不等的无机盐成分，这些无机盐和可溶性蛋白质常以离子形式存在，称为电解质。

体液中的阳离子总数与阴离子总数相等，并保持电中性。细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和Cl-，细胞内液主要为K+。

Na+-K+-ATP泵的主动转运功能。2、阴离子隙(aniongap，AG)：是指细胞外液中所测的阳离子总数与阴离子总数之差值。公式：AG=(Na+

K+)-(Cl-+HCO3-)。而细胞外液中的K+浓度可忽略不计，简化公式：AG=［Na+］-(Cl-+HCO3-)

体液电解质的生理功用：正常情况下，维持细胞的渗透压及容量。可形成缓冲体系，对体液中的酸、碱起缓冲作用，在维护体液的酸碱平衡中起重要作用。3、血浆血浆胶体渗透压细胞间液渗透压细胞内液

溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成正比，水总是向渗透压高的一侧移动．二、体液平衡紊乱水平衡紊乱：水平衡紊乱表现为总体水过多或过少，或总体无变化但细胞外水增多而细胞内水减少，或细胞外水减少而细胞内水增多。水失衡的基本原因：水摄入和排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。(一)脱水1、概念：体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。2、分类：根据血浆Na+浓度变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。详见表。(二)水肿1、概念：当机体摄取水过多或排出减少时，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。2、病因：1、血浆蛋白浓度降低；2、充血性心衰；3、水和电解质排泄障碍。3、分类：根据血浆渗透压不同分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。项目高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点丢水多于丢Na+

，［Na+］

丢水与丢Na+

平衡，［Na+］不变丢Na+

多于丢水,［Na+］

血浆渗透压

血浆渗透压不变血浆渗透压

原因水摄入不足或丢失过多腹泻、呕吐、烧伤、胸积或腹水体液丢失后，只补水不补充电解质临床表现口渴、尿少、发烧及各种血容量不足、血压、外周血无口渴、有恶心、呕吐神经精神症状循环障碍等四肢麻木、乏力及神经精神症状实验室［Na+］>150，或［Na+］在130~150，或［Na+］<130，或检查(Cl-+HCO3-)>140(Cl-+HCO3-)在120~140(Cl-+HCO3-)<120(mmol/l)表8-2

脱水分类表

表8-2

脱水分类表

表8-2

脱水分类表

三：电解质紊乱：Na+是细胞外液的主要阳离子，对保持细胞外液容量、酸碱度、渗透压和细胞生理功能起着重要作用。细胞外液Na+浓度改变可由水、Na+任一含量的变化引起，故Na+平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。临床细胞外液中［Na+］<130mmol/l称低钠血症(hyponatremia)；［Na+］>150mmol/l称为高钠血症(hypernatremia)。酸中毒[H+]

↑碱中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓糖原合成K+糖原分解K+

胰岛素+(一)低钠血症----钠减少或水增多引起（等、低、高渗）。具体如下：1、肾性因素：渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍及急、慢性肾功衰。细胞外液增多。2、非肾性因素：呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等，失Na+为主。低钠造成血浆渗透压降低水分子向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者因脑水肿死亡。(二)高钠血症--钠摄入过多或水丢失过多引起（等、低、高渗）常见于水样腹泻、尿崩症、出汗过多及糖尿病病人，因大量排水而引起高钠血症。同时，高钠造成血浆渗透压升高细胞内水分子向细胞外转移，病人出现口渴等细胞脱水的症状判断钾平衡紊乱的标准：以血清［K+］为准。因为约98%血钾存在细胞内。而血浆［K+］比血清低约0.5mmol/l。

影响血［K+］的因素有：

(1)缺氧或酸中毒导致细胞损伤，钾移出细胞外，血钾。碱中毒时，外钾进入细胞内，血钾。

(2)细胞外液受到稀释时，血钾，浓缩时，血钾。

(3)钾总量过多或缺乏时，血钾浓度也发生变化。

(4)酸碱平衡紊乱。

（三）、低钾血症（＜３.５mmol/Ｌ）

原因：(1)钾摄入不足：如慢性消耗性疾病(结核、病毒性肝炎)、胃肠道疾病等。

(2)钾排泄过多：消化液丢失性疾病如严重呕吐、腹泻和肠瘘等；长期使用肾上腺皮质激素如醛固酮素。

(3)细胞外钾进入细胞内：静注过多葡萄糖，特别是加用胰岛素时，为促进葡萄进入细胞内合成糖原，钾也进入细胞内，造成低血钾；代谢性碱中毒或使用过多碱性药物，引起急性碱血症，H+细胞外中和碱性，外钾进入细胞内，造成低血钾。

(4)血浆稀释也可造成低血钾。

低钾血症临床表现：影响神经肌肉的兴奋、细胞膜的功能和心肌功能。主要是影响心功，表现为室上性心动过速，严重者导致心脏停止跳动。（四）、高钾血症（＞５.５mmol/Ｌ）原因：

1钾摄入过多：肾功能不全时，输钾液过快或过量，均易致高钾血症。

2钾排泄障碍：急性肾功衰，少尿或无尿）。

3细胞内钾向细胞外转移：代谢性酸中毒，H+向细胞内转移，K+转出细胞外，同时，肾分泌H+增多，泌K+减少，引起K+潴留；大面积烧伤或组织破坏，细胞内K+释放入血液中。

高钾血症：临床表现：主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、面色苍白和肢体湿冷等一系列“类缺血”现象。另外，神经和神经肌肉联接处的兴奋性受到抑制，出现心跳变慢及心律不齐，引起循环机能衰竭，甚至心脏停止跳动。第二节：体液钾钠氯测定一、标本要求1、报告结果时应注明标本类型：血浆、血清或全血。因为全血或血浆的K+浓度较血清低0.2-0.5mmol/l。临床常用血清2、标本不能溶血。因为细胞钾是外钾的40多倍，溶血可导致［K+］。3、全血标本立即送检，不能冷藏或室温保存。细胞的糖酵解作用受抑制或增强，造成细胞内外K+的移动，结检测结果偏高或偏低。例如：250C存放1.5h，［K+］

0.2mmol/l，40C存放5h增高2mmol/l。370C存放1h，血钾降低0.2mmol/l。4、如果要保存，分离血清冰冻存放二、测定方法1、火焰光度法（发射光谱分析法）（flameemissionspectrophotometry,FES

）（钾钠）2、汞滴定法（氯）Hg2++2Cl-

HgCl2Hg2++二苯卡巴腙紫红色络合物用标准硝酸汞溶液滴定血清或尿液中的Cl-，Cl-与Hg2+结合生成可溶性但不解离的氯化汞，当滴定到达终点时，标本中全部Cl-与Hg2+结合，过量的Hg2+与指示剂二苯卡巴腙作用生成紫红色络合物。根据硝酸汞的消耗量可以计算出氯化物的浓度。3、离子选择电极法(ionselectiveelectrod,ISE)

（钾钠氯）4、酶法

火焰光度法

原理：

含有钠、钾的标本和助燃气进入雾化室雾化后喷入火焰,在高温作用下，钠、钾原子获得能量被激发成为激发态。不稳定的激发态原子又迅速释放出已获能量回到基态，发射出各种元素特有波长的辐射光谱。钠的辐射波长为589nm，钾的辐射波长为766nm，而常作为内标使用的锂和铯的辐射波长分别为671nm和852nm。这些金属元素发射的特异光谱经各自相应波长滤色片过滤后照射在光电池或光电管上产生电流。经放大器放大在电流表显示器上显示电流大小。标本中钠、钾浓度越大，发射的光谱强度越强，发射光谱强度直接与钠、钾浓度呈正比。

离子选择电极法

原理：是当今定量测定钠、钾浓度的量常用的方法，通常选用对Na+或K+敏感的玻璃膜电极或用缬氨霉素膜制成的K+电极,Na+电极离子交换膜的主要成分是硅酸锂,氯电极常用氯化银或硫化银等物质作为膜性材料制成固态膜电极，与参比电极组合在一起形成复合电极，并与Na+、K+电极组装在同一台仪器上，使用较方便，在临床上得到了广泛使用

直接电位法间接电位“电解质排斥效应”酶法Na+的测定:主要应用钠-依赖性β-半乳糖苷酶K+的测定：应用钾-依赖性丙酮酸激酶此法具有较好的稳定性，易于自动化，可利用全自动生化分析仪对钠钾同时测定，适合于急诊及常规检查，具有很好的发展前景。第三节：血气分析（analysisofbloodgas）血气分析及酸碱平衡诊断是临床上抢救和重症监护病人的一组重要的生化指标，可以用来了解患者体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用有关的内环境状态。pH<6.9,>7.8危及生命人体维持酸碱平衡:1体液缓冲系统

2肺呼出CO2吸入氧气

3肾对酸碱物质的排泄

H-H公式在血气分析中的应用pH=6.103+log

————————-[HCO3-]apCO2

[

HCO3-]/pCO2在血浆中浓度之比为20：1。正常人体血液pH7.35-7.45利用血气分析仪可测定出血液氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）和pH值三个主要指标，并由这三个指标计算出其它酸碱平衡相关的诊断指标，从而对病人体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用作出比较全面的判断和认识。代谢性因素呼吸性因素血气分析仪-电极1、pH电极：由H+敏感玻璃制成，专用于血气分析仪，与一般pH计相比，更敏感。2、pCO2电极：电极膜由聚四氟乙烯或硅橡胶材料制成,可透过CO2。电极内液为5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl经AgCl饱和后的溶液，一个尼龙网垫片或玻璃纸置于电极内液与H+敏感玻璃之间。当CO2从标本扩散到内液，经水化反应使［H+］发生轻微变化，通过电位仪检测△pH并转换成△logpCO2。3、pO2电极：由聚丙烯材料制成,可透过O2。内液为磷酸盐缓冲液经AgCl饱和并含KCl的溶液薄层。当O2从标本扩散入电极液中时，发生电流变化。可以结合ISE检测电解质、糖、乳酸等,形成检测功能丰富的仪器一：标本要求

1、标本类型：动脉全血，桡、股动脉。

2、采血器：专用采血针管;

无菌、含冻干肝素的1-5ml注射器

3、标本采集、运送过程必须避免与空气接触（PO2

升高，PCO2降低）。尽可能在短时间内测定，冰水保存1小时。.

二：血气分析常用指标与参数

1．酸碱度（pH）7.35-7.45

pH表示血液的酸碱度，即血液中[H+]的负对数。

2．二氧化碳分压

二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxidePCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。临床上PCO2是呼吸性酸碱中毒的诊断指标。动脉血PCO2：35－45mmHg（4.67-6.0kPa）判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质PCO2意义：

（1）、判断肺泡通气状态

PCO2增高表示肺泡通气量减少，CO2潴留

降低表示肺泡通气量增加，为肺泡通气量过度

（2）

、判断呼吸性酸碱失衡性质

PCO2>45mmHg结合病史可诊断呼吸性酸中毒

<35mmHg结合病史可诊断呼吸性碱中毒

（3）

、判断代谢性酸碱失衡的代偿状况

代谢性酸中毒PCO2降低提示已通过呼吸进行代偿

代谢性碱中毒PCO2升高提示已有代偿

PCO2是呼吸性紊乱的指标3．氧分压（partialpressureofoxygen，PO2）是指血浆中物理溶解的O2所产生的张力。PO2是缺氧的敏感指标，肺通气和换气功能障碍可造成PO2下降。动脉血氧分压（PaO2）的正常参考范围为75-100mmHg，低于55mmHg时，常见于呼吸衰竭，低于30mmHg可危及生命。

反映机体肺部的摄氧能力，PO2降低提示机体缺氧

4．二氧化碳总量23－28mmol/L

二氧化碳总量（totalcarbondioxidecontentTCO2）指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（5%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。

5．实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）指血浆中HCO3-的实际浓度。即指未接触空气的血液在37℃时分离的血浆中HCO3-的含量。【参考范围】22－27mmol/L6．缓冲碱缓冲碱（bufferbase，BB）指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3－，Hb，血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。主要受代谢因素影响。【参考范围】全血缓冲碱（BBb）46－52mmol/L血浆缓冲碱（BBp）40－46mmol/L7．碱剩余（1）定义：

碱剩余（baseexcess，BE）是指在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。①碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常。

②碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常。（2）参考范围：-3～+3mmol/L

（3）临床意义：

BE>3mmol/L代谢性碱中毒

BE<-3mmol/L代谢性酸中毒

氧饱和度（oxygensaturation，SO2）指血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：8．氧饱和度SO2=×100%=×100%【参考范围】

95%-98%第四节：酸碱平衡紊乱酸碱平衡：机体将体液酸碱度维持在一定的狭小范围内，称为酸碱平衡。超出正常范围，机体即处于酸碱平衡紊乱状态，酸碱紊乱总会伴随电解质的改变.包括酸中毒（acidosis）或碱中毒（alkalosis）代偿性酸(碱)中毒:指发生酸碱平衡紊乱后,机体通过缓冲体系、呼吸及肾脏的调节作用,恢复HCO3-/H2CO3比值在20/1,使血液PH维持在7.35-7.45之间.

体液缓冲系统肺呼出CO2吸入氧气肾对酸碱物质的排泄以上三方面维持人体酸碱平衡

/H2CO3在血液缓冲中起重要作用HCO3－的改变由机体代谢因素变化所致H2CO3的改变由机体呼吸因素变化所致[HCO3-]代谢性酸中毒：（metabolicacidosis）由于HCO3-的改变由机体代谢因素变化所致，将血浆HCO3-原发性减少，有机酸过多造成的酸中毒称为代谢性酸中毒.

外周血容易检测出HCO3-的降低。

①各种原因造成的酸性代谢产物在体内积聚，如严重糖尿病造成的酮症酸中毒(高血K+)

。

②肾功能衰竭造成H+排泄障碍，酸性物质在体内大量积蓄。

③碱性物质过多丢失，如严重腹泻或结肠炎造成肠液丢失过多（低血K+)，血液HCO3-浓度降低。造成代谢性酸中毒的常见诱因有：代偿机制：

HCO3-↓/H2CO3↓(呼吸代偿)1、呼吸加快加深,排除CO2降低PCO2,维持HCO3-/H2CO3比值在20/1。10-30分钟开始，12-24小时达高峰。

2、此外肾脏远曲小管可分泌H+及回收HCO3-,调节血浆PH。一般3-5天达高峰。代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf

缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点

细胞内的缓冲

H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症代酸时肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝代酸时肾脏的代偿调节加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO