大白鼠实验性肺水肿

大白鼠实验性肺水肿相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的现象。肺水肿（pulmonaryedema）：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内聚集的现象。分类：水肿根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿；按发病原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等；按发生的器官分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。肺水肿的发生机制：肺毛细血管血压增高：组织液的生成大于回流，超过淋巴管的代偿能力肺血容量急剧增加：肺毛细血管通透性增高：生物因子、理化因子、炎症介质导致血浆胶体渗透压下降（肺正常3.73kpa）：犬实验证明，血浆胶体渗透压下降到2.0kpa时，肺毛细血管血压上升到2.0kpa就可发生肺水肿。淋巴回流受阻：淋巴回流是重要的抗水肿因素，犬实验证明，复制二尖瓣闭锁不全时，左房内压虽已达到2.0kpa，但无肺水肿发生，如果同时部分结扎淋巴管便出现肺水肿；当全部结扎淋巴管，即使不复制二尖瓣闭锁不全模型，也可引起肺水肿。请同学们思考：今天复制的肺水肿有以上哪几种机制的存在？实验内容：实验目的：静脉注入肾上腺素复制急性实验性肺水肿模型，并观察动物的各种表现。观察654-2对急性肺水肿的预防作用，试讨论其作用机制实验动物：大白鼠药品：654-2、肝素、肾上腺素、乌拉坦、生理盐水器材：生物信号采集系统、张力换能器、听诊器、注射器、动物手术器械。观察指标：动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、，存活时间、肺外观及肺系数。方法与步骤：称重，麻醉，固定分离气管，穿线备用静脉插管，输液（5滴/分）连接呼吸装置，记录呼吸曲线实验组静脉注入0.01%肾上腺素(0.1ml/100g)；防治组静脉注入10mg/1ml654-2(0.3ml/100g)后，接着注入上述剂量的肾上腺素。观察各项指标动物死亡或处死后，先结扎气管下面的备用线，然后，剖开胸腔，完整游离出肺，于气管分叉处再结扎，测肺系数[肺重（g）/体重（kg）]注意事项：取肺要小心，防止损伤，导致液体流出。听呼吸音时要保持教室内安静。称肺时要用滤纸吸去肺表面血迹。通过本次课的学习,要求重点掌握如下内容:1.肺水肿模型的复制方法2.理解654-2、肾上腺素的作用及肺水肿发生的机理3.要求预习下一次课内容:“几种类型的缺氧”。结合本次实验谈谈肺水肿的发生机制？肺水肿的发生机制为：①肺毛细血管血压增高；②肺血容量急剧增加；③肺毛细血管通透性增高；④血浆胶体渗透压下降；⑤淋巴回流受阻。本次实验使用了肾上腺素，肾上腺素作用于全身体循环血管上的а受体，而对肺血管无明显作用，从而导致体循环血管广泛收缩，而肺血管被动扩张，使血液由体循环转移到肺循环，从而使肺毛细血管流体静压增高，肺毛细血管通透性增高；由于注射了生理盐水，故肺血容量急剧增加，而且有稀释性的血浆胶体渗透压下降；肺水肿发生后，水肿液压迫淋巴管，可能导致淋巴回流受阻本实验中对照组使用了654-2，能扩张血管，从而对抗肾上腺素对血管的收缩作用，故能减轻肺水肿的症状。肺水肿发生后，动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、肺外观及肺系数怎样变化？为什么？肺水肿发生后，动物呼吸先浅而快，然后变得浅慢，最后呼吸停止；肺水肿发生后，肺部可听到罗音；口鼻有粉红色泡沫液体流出；肺外观可见充血、水肿，肺系数增加。这是因为肺水肿发生后，动物缺氧，动脉血的氧分压低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，但由于肺部有水肿液，故只能变浅加快，此时，可听到肺部罗音。随着缺氧的进一步加深，动物出现呼吸衰竭，从而呼吸变得浅慢，最后呼吸停止；由于肺部充血、水肿，导致出血，与水肿液一起成为粉红色泡沫液体从口鼻流出；肺部有水肿液，故重量增加，肺系数增加。药物诱发小白鼠心律失常与抗心律失常的作用相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识心律失常（arrhythmia）即心动节律和频率异常。其发生机制为：1.折返：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。解剖性折返的发生有三个决定因素：存在解剖学环路、环路中各部位不应期不一致、环路中有传导性下降的部位。2.自律性升高3.后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为~（早后除极：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生；迟后除极：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极）4.基因缺陷5.心律失常发生的离子靶点假说抗心律失常药分类：Ⅰ、钠通道阻滞药；Ⅱ、β肾上腺素受体拮抗药；Ⅲ、延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ、钙通道阻滞药心律失常模型的复制方法很多，其中药物诱发小白鼠心律失常是其一种,还有电刺激诱发心律失常、结扎冠状动脉及再灌注诱发心律失常等。乌头碱诱发小白鼠心律失常的机制是，对心肌细胞的直接作用，可能是提高了心肌细胞膜对Na+的通透性，加快了快反应细胞膜的去极化。普罗帕酮是一种抗心律失常药物，属于Ⅰc类（钠通道阻滞药），化学结构与普萘洛尔相似，具有弱的β肾上腺素受体拮抗作用。普罗帕酮能减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导，延长APD和ERP，但对复极过程的影响弱于奎尼丁。实验内容：实验目的：1）学习药物诱发心律失常模型的实验方法。2）观察普罗帕酮抗心律失常的作用实验动物：小白鼠药品：1.5%戊巴比妥钠、0.004%乌头碱、普罗帕酮器材：生理盐水、多媒体、电子天平、1ml注射器3支方法与步骤：对照组：取一只小白鼠，称重，麻醉（腹腔注射1.5%戊巴比妥钠1.5mg/10g，仰卧固定，记录正常心电图（红：右上肢；黄：左上肢；蓝：左后肢；黑：右后肢）后，腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，20min后，记录一次心电图，然后腹腔注射0.004%乌头碱0.1ml/10g，计算从注射乌头碱到出现第一个室性期前收缩（有的未出现室性期前收缩而直接出现室性心动过速）的时间间隔，约为5~15min。实验组：取一只小白鼠，称重，麻醉（腹腔注射1.5%戊巴比妥钠1.5mg/10g，仰卧固定，记录正常心电图（红：右上肢；黄：左上肢；蓝：左后肢；黑：右后肢）后，尾静脉注射普罗帕酮，20min后，记录一次心电图，然后腹腔注射0.004%乌头碱0.1ml/10g，计算从注射乌头碱到出现第一个室性期前收缩（有的未出现室性期前收缩而直接出现室性心动过速）的时间间隔。比较对照组与实验组之间室性期前收缩出现时间的差异实验结果：对照组实验组编号体重(g)室性期前收缩出现时间编号体重(g)室性早搏出现时间±s±s注意事项：心电图的描记防干扰小白鼠尾静脉注射后针头不取下，以便进行再注射通过本次课的学习,要求重点掌握如下内容:1.学习药物诱发心律失常模型的实验方法。2.理解普罗帕酮