休克识别与救治对策

休克识别与救治对策1休克（shock）是指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合征。其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭，其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40～80%。2休克的分类1、低血容量性休克≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑2、心源性休克≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑

张力性阻塞性

≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓）（感染性、过敏性、创伤性）3、血管性休克3休克的病理生理改变血容量减少血管张力失调心排量降低组织灌流不足微循环障碍细胞缺氧代谢紊乱有效循环血量减少休克损伤组织细胞重要器官功能障碍休克并MOF4休克进展过程与临床分期休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）休克期（失代偿期或淤血缺氧期）休克晚期（DIC期）5多汗、大汗

呼吸心率加快

心收缩力加强

脉速

稍高，脉压减小休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋

精神紧张

腹腔内脏、皮肤等小血管

汗腺分泌

躁动不安

强烈收缩，腹腔内脏缺血

增加BP正常或

尿量减少，肛温降低

面色苍白，四肢湿冷图1

休克早期的发病机制与临床表现休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）6休克期（失代偿期或淤血缺氧期）脏器功能受损期7休克晚期（DIC期）

脏器衰竭期血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。81.大出血低血容量性休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。2.部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。9休克识别程序：想到：诊断：何种：10休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：急性心梗（AMI）、肺梗塞意识改变：急性中毒11接诊病人一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱（心缩力、心排量）与肺呼吸音。

12血流动力学监测动脉血压：

1.SBP≤90mmHg或2.SBP↓＞40mmHg，

3.心率>100次/min。放置S—G导管：CVP、PAWP、CI、CO13例一：129名严重钝器伤患者最初的血压变化：第1个小时高血压随后2小时血压正常平均3小时后血压下降14单纯观察血压局限性标准的传统观点认为低血压是休克的首发而且最重要的表现这种观点对于已有肾上腺髓质反应代偿的慢性失血患者并不适用当持续失血的影响超过了应激反应时，常常突发致死性循环功能衰竭我们得出结论：对于休克的单一变量进行的简单分析应当被针对所有变量的综合分析所取代15休克指数（SI）临床意义SI＝脉率/收缩压（mmHg)评估循环血量（失血量）正常值：0.45～0.5（<1）循环血量不足↓↓SI>1休克存在失血

SI>1休克存在失血估计：当SI＝1丢失约20～30％血容量（1000ml）当SI＝2丢失约30～50％血容量（1000～2000ml）16组织氧合的监测胃粘膜内PH值测定：PHi>7.32

内脏（胃肠、肝等）是机体低灌注的前哨，因为血容量下降15％致内脏血流下降已达40％。17休克早期临床表现（1）意识状态改变皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点：①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常血压（BP）变化18休克诊断（1）有发生休克的病因（2）意识改变（3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍白可呈花纹发绀，尿量＜30ml或无尿（5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg）（6）脉压差＜2.66kPa（20mmHg）（7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30%凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5）（6）（7）中的一项者即可诊断休克19休克的诊断早期发现体征及主观症状欠准确脉搏细数皮肤湿冷神志改变生命体征不稳定紫绀生理诊断客观血流动力学标准低血压酸中毒少尿晕厥氧输送下降难题：早期发现的标准与诊断标准不同20对复杂问题的简单解决方法如果血压下降，则进行输液如果输液治疗无效，给予多巴胺如果尿量减少，给予速尿如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物如果频发室性早搏，给予利多卡因如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥”保持肺动脉楔压低于10或12mmHg如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正如果存在外周水肿，给予速尿21治疗方法传统方法及治疗手段每次确定一个异常指标发现异常指标立即纠正目标：使指标恢复正常全面的生理治疗方法心脏功能：最佳呼吸功能：最佳组织灌注：最佳PtcO2/FiO2目标：使上述指标最佳化22休克生理学的评价DO2反映全身的氧输送，是评价循环功能的最直接指标VO2反映全身所有氧化反应的综合结果，是评价代谢活动的最直接指标代谢需求增加时DO2不足能够导致组织缺氧，器官衰竭和死亡23休克救治救治原则维护生命器官功能迅速阻断病因保证充足有效血容量和足够氧的输送（DO2）使组织器官尽快得到氧合血灌流不使乳酸增加保护心泵和纠正低血压。24维持正常循环条件心功能的血泵充足的血容量适当的外周阻力合适心律、心率血液充分氧合Hb通畅微循环25维持血压三要素血容量（Q）心排量（CO）外周血管阻力（TVR）循环支持就是调节这三者达到保持一定的CO及一定水平的血压以保证组织器官的血液灌流。

循环支持:26救治目的：保证氧输送（DO2),使组织器官得到足够氧合血的灌注因DO2=CO×CaO2

CaO2=1.34×Hb×SaO2

所以DO2＝

CO×1.34×Hb×SaO227凡有休克动因的病人突然口干躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速>100次/分脉压<20mmHg，应急救治指征不宜立即搬动病人必须就地呼吸循环支持的指征：28应急救治措施（１）就地取材，迅速有效止血、有效止痛；关怀、安慰，提供精神支持；体位：有利于保证重要器官供血体位称自身输血体位，即平卧位，把双下肢抬高20°左右；伴有气促者，应把病人的头肩、下肢均抬高20～30°。Ⅰ一般措施29现场应急救治措施（２）尽快畅通4～5条管道

1.呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采用鼻塞或面罩输氧）。

2.两条静脉通道（宜在上臂以上大静脉）。

3.尿管

4.胃管。30现场应急救治措施（3）Ⅱ补充血容量：无论何种病因引起的休克，都有绝对或相对循环血容量不足，抗休克首要措施是早期合理有效补足血容量，获得良好心排量。质：速度：量：31救治策略（1）早期复苏：CVP:8~12mmHg（无通气）,12~15mmHg（有通气者）MAP≥65mmHg，

MAP50~60mmHg（创伤性）尿量＞0.5ml/kgHr32救治策略（2）液体疗法：晶：胶≈1:0.6晶体液：生理盐水、平衡盐液（不宜含糖液体）纠正水电解质缺乏的基本疗法胶体：羟已基淀粉（贺斯6%）、白蛋白（5%）快速补充血容量红细胞：Hg＜8g（不宜输血，尤其是库存血，已证明加重脏器缺血）33救治策略（3）合理胶体液：容量复苏：树立容量第一观念晶/胶比例合理限制输血：因为心功能正常可耐受正常容量的贫血羟已基淀粉扩容比血液好，可提高氧的输送，阻断毛细血管渗漏34补容应注意事项（1）明确输液目的及适应症，选择好合适的液体制剂、用量及输液滴速。严密监测：了解病人基本情况：年龄、体重及心、肾功能状态，有否贫血及其严重程度。输液中严密观察输液反应特别注意病人的意识、呼吸及脉搏（心率）变化。35补容应注意事项（2）监测每小时尿量及尿比重，调节输液速度及输液量。急性失血性休克补容后应监测血色素（Hb）及红细胞压积（HCT）。如HCT<30%应适当输全血或浓缩红细胞，使HCT保持达30%。36CVP与补液的关系

CVPBP原因处理原则

↓↓血容量严重不足充分补液↓正常血容量不足适当补液↑低↓心衰或血容量相对↑强心、纠酸、扩管↑正常容量血管过度收缩舒张血管正常低↓心衰或血容量不足补液试验37应激状态时CVP的临床意义与外周血管舒缩成正相关与胸内压和过度通气密切相关应激时CVP数值不能衡量血容量多少,只反映左右心脏接受容量负荷的潜力应谨慎进行输液试验.38补液试验方法：0.9％NS250ml5~10分钟静脉滴注观察：血压CVP尿量HR结论↑不变↑↓血容量不足不变↑不变↑心功能不全↑↑不变↑急性肾衰

39尿量与休克的关系

BP尿量（h）尿比重原因处理原则

↓

＜25ml

↑肾血管收缩

补容适量给肾血供不足多巴胺、654－2正常＜20ml↓

急性肾衰可能限制入量，给利尿合剂量出为入正常≥30ml

正常休克已纠正维持灌注有足够肾血流量正常＞60ml

正常血容量已补足纠正休克病因40输液量过多或速度过快

的急性并发症

单纯性血液稀释性贫血暂时性低血浆蛋白高血容量血液稀释征急性左心衰外周水肿低血浆蛋白高排尿量严重者急性肺水肿41急性左心衰

基础病心脏疾患肺功能不全高龄病人肾功能不全中度以上贫血病人42急性左心衰（肺水肿）应急处理立即停止输液、保留静脉通道开放。安置病人半卧位、坐位或端坐位。氧疗。静注速尿40mg、硝酸甘油。肺水肿：静注吗啡3～5mg，15分钟可重复心率＞120次/分，可缓慢静注西地兰0.4mg重度贫血病人缓慢补充浓缩红细胞因为DO2=CO×1.34×Hb×SaO243Ⅲ调节周围阻力应根据病因相应处理

1.外周血管阻力（TVR)=(MAP-RAP)/CO×802.当高心排血量时，血压不低时，TVR已下降，外周血管阻力与心排血量呈负相关，与心肌耗氧正相关。44心功能正常时：按上述公式，心排量高，TVR↓，因TVR↓以舒张压降低为主，脉压增大，若MAP<65mmHg时，心肌灌注降低→心排量反而下降，不宜使用血管扩张剂，因为BP＝CO×SVR,所以用缓和的血管收缩药，如阿拉明提高外周血管阻力，使MAP≥65mmHg，保证心肌灌注,才能提高心排量。45常用药阿拉明：200～400ug/kg/min去甲肾上腺素：0.1～0.5ug/kg/min注意：时短、量不宜大，尿量/h，HR、R、肺部体征46心功能不全时：后负荷是决定心排量的主要因素。由于机体代偿TVR↑及低氧血症，如

PaO2<60mmHg(SaO2<90%),TVR↑故应用硝普钠

等血管扩张剂降低TVR，提高心排量，可取得良好疗效。经足量补容后，血流动力学仍未改善，CVP↑，血压仍未恢复：最好去甲肾上腺素0.1～0.5ug/kg/min（4～8ug/min)+硝普钠1～10ug/kg/min(10～400ug/kg/min）联合静滴。大量654－247去甲肾上腺素主要作用：正性肌力，直接收缩外周血管。适应症：严重低血压，周

围血管阻力低

BP<70mmHg用量：

8-30ug/min48多巴胺作用：具有三种受体效应适应症：BP<90mmHg（伴肾、脑灌注不足）、HR<120次/分，无血容量不足复苏后低血压，可与多巴酚丁胺并用心动过缓伴低血压（阿托品无效）49多巴胺用法：小剂量2-5ug/Kg/min

肾反应剂量：改善微循环，肾血流量↑

中剂量5-10ug/Kg/min

心反应剂量：CO↑，BP↑组织灌流量↑

大剂量：10-20ug/Kg/min

血管加压剂量：BP↑，纠正休克，脑灌流量↑501.增强心肌收缩力正性肌力药物的应用：一般不必应用正性肌力药物，尤其低氧血症时，正性肌力药物，明显增加心肌耗氧量，影响心肌代偿功能，除非心率>120次/分，才用少量西地兰，心率<120次/分时，心肌收缩力降低多数用多巴胺5~10ug/kg/min静滴或多巴酚丁胺。Ⅳ提高心排量（CO↑）512.保护心肌牢记心泵是生命得以维持的重要器官①保证心肌供氧：心肌对缺氧耐受差，尽快纠正低氧血症。②控制心率（HR），当HR>120次/分，应注意寻找原因对因治疗，补充血容量、控制感染、降温、补充电解质、纠正酸中毒及注意增加心肌能量等。不宜盲目使用控制心率药物。52Ⅴ.常见休克应急救治

过敏性休克：过敏原致血管扩张，主因是TVR↓，紧急提高TVR，应用血管收缩药：肾上腺素。53抢救1.立即就地安置病人平卧、给氧2.迅速阻断过敏原继续进入体内立即除去输液管，保留针头按生理盐水开放静脉通道肾上腺素0.3～0.5mgivstNS20mlivst甲基强的松龙250mg或地塞米松10mg加入NS20mlivst54监测生命体征、心电若SP<90mmHg去甲肾上腺素2mg加入NS补液中，滴速4～8ug/min，维持SP100Hg若SP>90mmHg维生素C1g加入液中滴继续观察暂停一切静脉给药55预防：仔细了解药物过敏史静脉给药应掌握指征静脉给药应备齐抢救药械56(2)失血性休克主因是循环血容量↓↓，失血速度快，失血量多，机体代偿时间短，病人很快出现意识改变，周围脉搏血压测不到。（1）迅速合理补容采血检测血型、血红蛋白、红细胞及红血球压积（HCT）常见于大失血如外伤失血、溃疡病并出血、食道静脉曲张破裂出血及围产期出血等。（心率）变化。57盲目补容会增加死亡率加重出血:未控制出血,BP增高凝血因子稀释,加重出血脉压差大：机械冲击破坏已形成的血块58(2)失血性休克2）血管活性药物早期应禁止使用但如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安，现场短时间扩容来不及，可静脉注射阿拉明，也可用甲氧胺、新福林，使收缩压升至80～90mmHg，争取在20分钟尽快扩容使休克缓解。59病例讨论

病历摘要女性，25岁，未婚，因药流后15天下腹痛1天加重1小时于2007年2月24日9：15分急诊抬进入院。家属代述：病人15天前在私人门诊行“药物流产”，阴道流血较多伴血块，近一周来阴道流血渐少，伴下腹隐痛，坚持上班，上午下腹坠痛伴头晕，在私人诊所行清宫术，并补液及白蛋白1瓶，症状无缓解，神志欠清，急抬送我院，发病以来无发热，无抽搐，二便正常。

60体查：血压0/0mmHg，脉搏未能触及，潮式呼吸，发育正常，面色苍白，昏迷无应答，双瞳孔稍大5mm,对称，对光反射减弱。颈软，呼吸音减弱，未闻及湿罗音，心音弱，闻不轻轻，腹稍隆，腹肌紧张，肝脾未扪及，四肢冰冷。

61讨论：1、诊断？

2、应检验的项目？

3、如何抢救？62监测与处理（1）时间BPmmHgPbpmRBpmSaO2（％）意识与肺征CVP尿量ml处理07-2-249：30pm60/30

240不清

送入手术室予升压药（多巴胺、阿拉明）9：50pm90/4010428

不清

剖腹探查，回输自体血700ml10：15pm130/4612035100

术中三管补液共2400ml（自体血及血代安各700ml，林格氏液1000ml）10:30pm

600术后双管补液血代安500ml与5％碳酸氢钠250ml63监测与处理（2）时间BPmmHgPbpmRBpmSaO2（％）意识与肺征CVP尿量ml处理11;30pm100/46140~15040

躁动，左肺底闻及细湿罗音

速尿40mgiv西地兰0.4mg地塞米松20mgiv吗啡15mgiv并减慢滴速07-2-250:00100/461563077不清左肺底闻及大量湿罗音

西地兰0.2mgiv0:35am100/361504676~80

气管插管人工通气多巴胺加林格氏液500ml维持1:00am75~90/30~40150

不清1.5cmH2O2000颈内静脉穿刺64监测与处理（3）时间BPmmHgPbpmRBpmSaO2（％）意识与肺征CVP尿量ml处理2:30am80/40140~16040~50

不清5cmH2O

会诊后加快补液速度，输血400ml后西地兰0.2mg速尿40mgiv①多巴胺100mg加入5％GS500ml静滴②血代安100ml③NS100ml＋异舒吉4:00am120/30144

80烦躁

8:00am80/40150

5~6cmH2O3500总入量4750ml8:30am9:00am105/53107/8515315042358789稍安静

控制上液阿拉明入量，停③10:00pm122/601003099

间断停用呼吸机07-2-268:00am100~120/50~7090~1202599

110~180/h停用呼吸机65（3）感染性休克认识与救治新进展

流行病学Ⅰ已是全球性主要健康问题02年“巴塞罗那宣言”呼吁全球医务人员战胜Sepsis目标5年内把Sepsis死亡率降低25%66流行病学Ⅱ发病率：全球发病率3%全球年发病大于1800万例过去十年增加139%预计每年上升1.5%~8%增加67流行病学Ⅲ死亡率：ServeSepsis病死率30~40%SepsisShock50~70%是急诊科与非CCU的ICU里主要的死亡原因每天全球约1400人死于Sepsis欧洲每年135000人死于Sepsis美国每年215000人死于Sepsis死因第十位非CCU里ICU死因1位约50%在28天内死亡68流行病学Ⅳ预计呈上升趋势:人口老龄化介入治疗及有创监测增多抗菌素滥用耐药菌增多免疫功能低下肿瘤化放疗免疫抑制剂应用漏诊与晚期识别导致高死亡率69病理生理新认识Ⅰ损伤或感染血管内皮损伤炎症反应↑组织因子表达凝血酶产生血液凝固系统激活器官功能紊乱死亡凝血↑纤溶↓微血栓形成70病理生理新认识Ⅱ内皮损伤促使凝血机制失衡:导致多脏衰起关键性作用表现为凝血和微血栓形成→器官功能障碍和死亡的原发因素动因→炎症损伤凝血↑纤溶↓→微血栓形成→组织灌注↓→器官衰竭71诊断感染早期DIC分子标记物凝血酶—抗凝血酶（TAT）1.PLT<12万/ulTAT>10ng/ml90%病人并发DIC2.TAT<8ng/ul95%病人无并发DIC72急诊DIC诊断新标准病人SIRS阳性项目>38万/ul

＜PLT＜12万/ul或24hr↓30%PT比值＞1.2PT活性＜65%FG＜350mg%FDP10~25ug/mlTAT＞10ug/ml73SIRS机体对损伤的全身性反应诊断条件：T>38.3℃或<36℃HR>90次/分R>20次/分或PaCO2<32mmHgWBC>12×109或<4×109杆状细胞>10％74救治策略Ⅰ早期合理抗生素：选择合适抗生素早期使用死亡率与抗生素经验用药正相关联合用药：广谱协同作用↑耐药性↓剂量相关毒性↓对多重感染控制效果↑75救治策略Ⅱ处置凝血过程：采用组织因子途径抑制剂抗凝血酶均不满意药物：目前唯一有益的及时适量应用重组人体活性蛋白C

用法；24ug/kg.hr，持续q6hr76救治策略Ⅲ其它常规措施：应用适量新鲜冷冻血浆（FFD），纠正实验室凝血异常给予预防深静脉血栓预防消化道应激性溃疡77救治策略Ⅳ支持疗法：通气：氧疗、机械通气糖皮质激素应用：8小时内应用，疗程7天可改善预后加压药物应用：去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺可提高冠脉脑肾灌注压未证明有改善生存率78救治策略Ⅴ严格控制血糖：当病人生命体征初步稳定应尽快维持血糖＜150ug%(8.3mmol/l)应用胰岛素疗法可改善预后维持血糖≤110ug%可降低病死率79小结感染性休克是描述性定义，早期体征症状欠准确,应结合化验诊断,并由血液动力学监测确诊目前唯一确切降低死亡率是重组人体活性蛋白C糖皮质素应用可改善预后（替代非药理剂量）避免高血糖适时使用胰岛素对心血管支持重视液体治疗适量、晶胶比例恰当至关重要80休克

诊断与救治中的几个问题1、在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的病因作出正确的判断2、应重视休克的早期体征，特别是病人出现无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，尿量减少等应想到早期休克的可能。81

血压降低不是休克的同义词，因为血压维持三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR），只有根据临床情况调节这三者，保证组织器官的灌注。3、血压在诊断休克与复苏的意义82肺：呼吸频率、SaO2、血气心：心率、心律、CVP肾：尿量、比重、Cr、BUN肝：肝功十项血液：RBC、APTT、PT、Fbg胃肠：PH测定、乳酸测定4、要提高对早期MSOF

的认识和监测835、血管活性药物的应用：早期应禁止使用1）如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安，现场无扩容液体或短时间扩容来不及，可用去甲肾上腺素，使血压升至80mmHg，争取在20分钟尽快扩容使休克缓解。2）适时应用血管解痉剂：多巴胺、立其丁、654－23）经足量补容或超量补容后，血流动力学仍未改善，CVP↑，血压仍未恢复，可考虑去甲肾上腺素0.1－0.5ug/kg/min＋硝普钠1－10ug/kg/min联合静滴4）正性肌力药物西地兰的应用:要有明确的适应症84

早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代谢和电解质紊乱。轻度酸中毒，有利HbO解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免影响治疗效果。原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足够尿量，依据血气分析调整碳酸氢钠的用量。6、纠正酸中毒：碳酸氢钠应适量适时857、失血性休克时高渗氯化钠应用：高渗氯化钠溶液（指7.5%NaCl）促进体液重新分布，迅速扩充血容量。可从肿胀的细胞中吸出水分，能迅速使MAP↑、CO↑、TVR↓、HR↓，使心功能改善，可直接或间接作用于平滑肌，扩张小血管及毛细血管前括约肌，改善微循环。只使用失血量的10～25%即能奏效，用量：7.5%NaCl溶液5～12.5ml/kg，15分钟内静脉快速滴入，仅能维持30分钟～2小时，平均45分钟，只作为抗失血性休克有效的权宜之计。宜于创伤30分钟后使用。原有心、肝、肾功能不良者应慎用。868、休克时纳络酮的应用：内源性阿片肽（Ops）和阿片受体（OR）参与失血性休克的发生和发展是促发低血压的因素之一大剂量纳络酮0.01～0.02mg/kg有拮抗OR。强心扩冠作用，防止心肌抑制因子释放，稳定溶酶体膜抗水解蛋白酶的作用。休克早期应用效果较好。有学者认为纳络酮与甲基强的松龙合用能显著提高动脉压及左室功能，目前国外已有抗内啡肽血清或抗强啡肽A血清治疗感染性及失血性休克。879、抗生素：抗生素对失血性休克不作常规应用。原则：重锤猛击8810、糖皮质激素国内外目前仍作为抗休克药物之一，特别在抢救过敏性及感染性休克主张早期短期速效大剂量。89休克时血流动力学变化特点（感染性休克）

1.前负荷下降

（1）血容量相对不足

正常血流微小动脉-→毛细血管-→微小静脉（20%开放其灌注量占全身血容量5—10%）

循环灌注量=血压×（血管内径）4

所以其内径扩大一倍即灌注量扩大16倍

90

交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多

↓

小动脉收缩SVR↑BP↑（A→V无做功）

↓

毛细血管血流↓

↓

组织缺氧，细胞无氧代谢↓广泛毛细血管扩张（SVR↓）

↓血流大量淤滞↓回心血量↓（CVP↓，PAWP↓，CO↓），SVR↑扩容增加回心血量→CO↑SVR↓血压↓器官损伤ARDSARFDICMOF91（2）容量绝对不足：

炎症生化介质释放，组织缺氧

↓触发（内皮细胞损伤,Fn）

血管通透性增高→毛细血管渗漏

↓

水，血浆蛋白→第三间隙

↓

外周水肿，HCT↑,HB↑顽固性低血压

↓

外周水肿持续发展，肺水肿，内脏器官水肿

血容量↓↓，顽固休克→MOF

92早期阻断综合措施大量皮质激素大量654－2提高胶体渗透压932.心肌收缩力变化

感染介质释放：TNF,IL-1,IL-2,IL-6,NO,可直接控制心肌收缩力↓（右心先受累）右心功能依赖右心后负荷，肺动脉压力→肺循环阻力↑。右心射血↓，右心功能受损→左心功能受损→全心功能不全94

3.后负荷变化

∵感染性休克病人SVR↓

而BP＝CO×SVR

∴SVR↑去甲肾上腺素临床研究SVR↑，BP↑，不影响CO与尿量注意：心功能正常足够前负荷严密观察心、肺、肾时间短，剂量愈小愈好4μg/min,不大于30μg/min利：BP↑弊：CO↓，肾灌注↓95科普知识普及系列(一)

正确认识心脏病的外科治疗

我院心胸外科工作总结

(前半年)96填补院内空白的项目

1冠状动脉搭桥术

2单瓣置换术(主动脉瓣置换术)3双瓣置换术(主动脉瓣﹢二尖瓣同时置换﹢三尖瓣成型术)4先天性室间隔缺损修补术

5先天性房间隔缺损修补术

6先天性法鲁氏五联症根治术

7先天性艾伯思坦畸形矫治术

8右室双腔心矫治术

9室间隔膜部瘤、主动脉窦瘤破裂修补术

10上腔静脉置换术97其它手术

1支气管扩张行肺叶切除术

2慢性脓胸行胸膜剥离术

3肺癌根治术

4后纵隔支气管囊肿切除术

5肺大泡手术

6胸部外伤

7前纵隔畸胎瘤切除术9899100101102第一例冠脉搭桥术姜某,男,81岁,诊断:冠心病不稳定型心绞痛斥多支血管病变手术方式:非体外循环、心脏跳动下冠状动脉搭桥术，共搭桥４根结果：3小时苏醒,8小时脱机、拔气管插管无低心排、心律失常及心梗等

14天痊愈出院103第二例:主动脉瓣置换术安女士,56岁,风湿性心脏病AS＋AI手术方式:低温、体外循环下行主动脉瓣置换术结果:2小时苏醒,6小时脱机\拔气管插管因合并糖尿病,术后血糖高、尿量多、口干明显,早期饮水多,术后第2—3天痰多,利尿后缓解.

术后2周出院104第三例:先天性心脏病室间隔膜部瘤破裂王老师,男,36岁,诊断:先天性心脏病室间隔膜部瘤破裂中度肺动脉高压手术方式:浅低温、体外循环下室间隔缺损修补术结果:耗时2.5小时术后4小时苏醒,6小时脱机、拔气管插管杂音消失，一周出院105第四例:先天性心脏病房间隔缺损女,14岁,诊断:先天性心脏病房间隔缺损手术方式:浅低温、体外循环下房间隔缺损修补术结果:耗时2小时15分钟术后3小时苏醒,4小时脱机、拔气管插管杂音消失，六天出院。106第五例:先天性心脏病室间隔缺损女,14岁,诊断:先天性心脏病室间隔缺损手术方式:浅低温、体外循环下室间隔缺损修补术结果:耗时2小时45分术后2小时苏醒,5小时脱机、拔气管插管杂音消失，五天回家107第六例:先天性心脏病房间隔缺损薛某,男,56岁,诊断:先天性心脏病房间隔缺损三尖瓣返流(中)肺动脉高压阵发性室上性心动过速手术方式:浅低温、体外循环下房间隔缺损修补＋三尖瓣成型术.结果:耗时3小时10分返ICU后前2小时出量765ml,入量185ml,诱发低心排,全身青紫、花斑,对症处理,半小时后缓解.

术后4小时苏醒,10小时脱机\拔气管插管杂音消失心律失常未复发.108第七例:先天性心脏病室间隔缺损张某,男,5岁,诊断:先天性心脏病室间隔缺损手术方式:浅低温、体外循环下室间隔缺损修补术结果:耗时2小时40分术后4小时苏醒,7小时脱机、拔气管插管只用机器余血和抗生素,未用任何其它药物，

未输库血。杂音消失，八天出院。109第八例：冠脉搭桥术焦某,女,65岁,诊断:冠心病急性心梗恢复期前降支近端100%狭窄EF35%手术方式:非体外循环、心脏跳动下冠状动脉搭桥术，左侧乳内动脉结果：6小时苏醒,12小时脱机\拔气管插管无低心排、心律失常及心梗