泌尿系统课件

肾病综合征

nephroticsyndrome,NS

肾病综合征儿童肾脏病中发病率抽样调查显示住院病人82年21%，92年31%

男多于女

3.7：1

3～5岁为发病高峰可分为三大类原发性、继发性、遗传性。小儿90%是原发，PNS。病理类型可多种肾病综合征【概述】临床综合征-NS四大特点，诊断标准

①大量蛋白尿≥3+,≥50mg/kg·24h

②低蛋白血症≤25g/L

③高脂血症胆固醇≥5.7mmmol/L

④水肿诊断流程符合NS诊断标准——病因分类——临床分类——（病理分类）——激素效应分类——（病理分类）——复发与难治（病理分类）P327为PNS分类方法病因分类原发、继发（LN、HSPN、HBV，含遗传）临床分类单纯性、肾炎性病理分类

激素效应分类激素敏感、依赖、耐药复发与难治（初治)、复发、频复发、难治性肾病

临床诊断：肾病综合征（原发，单纯性，激素敏感，频复发）肾病综合征临床分类1.单纯性NS4条2.肾炎性NS4条+①血尿（尿检RBC超过10个／HP，分散在2周内的3次以上离心尿检查）；②高血压（反复出现高血压，学龄儿童＞130/90mmHg，学前儿童＞120/80mmHg，并排除用皮质类固醇激素所致）；③肾功能不全（BUN）＞10.7mmol/L，并除外血容量不足；④补体持续或反复降低。肾病综合征肾病综合征肾病综合征肾病综合征病因和发病机制未明1、免疫参与发病——T细胞免疫功能紊乱（治疗）2、分子水平（足细胞病）3、遗传基础肾病综合征肾病综合征有较高的变态反应伴发率；遗传基础、家族遗传倾向：激素敏感：HLA-DR7，频复发：HLA-DR9流行病学与人种和环境相关肾病综合征【病理生理】（一）蛋白尿

最主要、最基本病理生理改变

(二)低蛋白血症（三）高脂血症、高脂蛋白血症（四）水肿（机制复杂）

肾病综合征大量蛋白尿——丢失

低蛋白血症高脂血症水肿肾病综合征【大量蛋白尿】正常尿中有少量蛋白：上限：150mg/24h肾病：定性：≥+++

定量：成人＞3.5g/d

小儿＞40mg/h/m2

＞50mg/kg/24h

随机一次尿：尿蛋白/尿肌酐（mg/mg)＞3.5(正常＜0.2)肾病综合征【低蛋白血症】原因：尿中多种蛋白丢失和肾小管吸收分解的影响

1.金属结合蛋白：血清转铁蛋白↓－小细胞低色素性贫血铜兰蛋白↓－铜不足锌结合蛋白↓－锌不足

2.激素结合蛋白：代谢和内分泌改变

甲状腺结合蛋白和T4：甲状腺功能检查改变

25-羟胆骨化醇结合蛋白：维生素D代谢皮质醇结合蛋白（transcortin)---组织对皮质激素的反应改变、游离皮质醇增高肾病综合征3.IgG、补体旁路B因子：易感染4.前列腺素结合蛋白：血栓形成5.抗凝血酶Ⅲ，纤溶有关因子：高凝状态6.脂蛋白酶：脂代谢改变7.丢失红细胞生成素肾病综合征【高脂血症】血浆白蛋白↓↓

脂质在肝脏代偿合成增加脂蛋白的分解代谢障碍

高脂血症

增加心血管疾病发病率

导致肾小球硬化

对血小板聚集的影响高胆固醇血症（>5.72mmol/L）肾病综合征①underfilledtheory

②overfilledtheory

蛋白尿

原发性水钠潴留低蛋白血症血浆胶渗透压↓血容量↓神经内分泌调节改变（RAA，ADH，心房肽等）水肿肾病综合征【临床表现】（一）症状和体征

起病隐匿

水肿；泡沫尿，少尿;高血压;肾衰少见。多伴有感染（二）单纯性与肾炎性肾病（三）先天性肾病

芬兰型和法国型

肾病综合征【并发症】（一）感染最常见龋齿（二）电解质紊乱和低血容量：低钠、低钾、低钙、休克（三）血栓形成（四）急性肾衰竭（五）肾小管功能障碍（六）生长延迟肾病综合征感染免疫功能低下全身水肿和循环不良蛋白质营养不良免疫抑制药物的使用气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染肾病综合征低钠、低钾、低钙血症举例！一系列临床症状：厌食、抽搐、嗜睡、血压下降等低血容量甚至休克：致死不容忽视的原因之一肾病综合征高凝状态及血栓栓塞合并症①抗凝血酶Ⅲ减少；√②纤维蛋白原增高，√凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ增高；③血小板数量增加，聚集率增强；④利尿剂的应用；⑤皮质激素的应用等。√肾静脉血栓（RTV）肺部静脉栓塞NS并急性肾衰竭5%微小病变型肾病可并发急性肾衰竭。当NS临床上出现急性肾衰竭时，要考虑以下原因：①急性间质性肾炎，②严重肾间质水肿或大量蛋白管型致肾内梗阻；③在原病理基础上并发大量新月体形成；④血容量减少致肾前性氮质血症或合并肾静脉血栓形成。肾病综合征【辅助检查】(一）尿检尿蛋白（+++～++++）定量>0.05/kg/dPr/cr＞3.5

（二）血清总蛋白显著↓；

ALB＜25g/L，＜15胸腹水

胆固醇>5.7mmol/L；血沉快（100mm/h↑）。

α2及β球蛋白↑、IgM、IgE↑、IgG↓（三）肾功能、总补体、C3、血尿因临床类型各异。肾病综合征（四）高凝状态和血栓形成的检查血小板增多√血小板聚集率增加血浆FIB增加√尿纤维蛋白裂解产物（FDP)增高

D-二聚体增高√彩色多普勒B型超声、DSA肾病综合征【PNS诊断标准】:1.大量蛋白尿（+++-++++）或≥50mg/d.kg.2.低蛋白血症：AlB<25g/L.必备前两项。3.胆固醇>5.7mmol/l.4.不同程度浮肿除外继发性.临床分型.病理分型：肾活检肾病综合征【治疗】初治以肾上腺皮质激素为主中西医结合(一)一般治疗(二)激素疗法(三)免疫抑制剂(四)抗凝疗法(五)免疫调节剂(六)ACEI肾病综合征一、一般治疗1

、休息和生活制度。2、饮食：限制水钠摄入；禁高蛋白饮食3、补充维生素D(400∪)和钙剂。4、防治感染5、利尿6、心理治疗7、对家属教育二、激素疗法--肾病初治的治疗

激素治疗：NS初治可分以下两个阶段（1）诱导缓解阶段:

足量泼尼松（泼尼松龙）60mg/（m2·d)或2mg/（kg·d)(按身高的标准体重计算)，最大剂量80mg/d,先分次口服,尿蛋白转阴后改为每晨顿服，疗程6周。（2）巩固维持阶段:

隔日晨顿服1.5mg/kg或40mg/m2（最大剂量60mg/d）,共6周,然后逐渐减量。初发NS的激素治疗必须足剂量、足疗程。延长激素治疗到1年不能进一步降低复发率。国外建议不超过7个月。我国主张9～12个月。肾病综合征【激素的副作用】

代谢紊乱：高血糖、高血压、肥胖等消化性溃疡白内障高凝状态生长停滞感染：呼吸道及消化道感染

肾上腺危象、戒断综合征等。股骨头坏死？！肾病综合征始量要足减量要慢维持要长

注意:长期激素治疗的副作用突然停药、快速减量或并发急性感染时易发生肾上腺皮质危象。

【复发】连续3天晨尿蛋白①由阴性转为（3～4＋），②或24h尿蛋白定量≥50mg/kg③尿蛋白/肌酐(mg/mg)≥2.0；

【频复发】指肾病病程中半年内复发≥2次，或1年内复发≥3次。

肾病治疗非频复发NS的治疗。频复发（FRNS）和激素依赖性肾病（SDNS）治疗。激素耐药型SRNS治疗三、免疫抑制剂环磷酰胺CTX抑制DNA合成，发挥细胞毒作用（非选择性），CD8高的冲击效果好环孢素CsA钙调蛋白抑制剂，阻断细胞因子合成

CD4高的效果好霉酚酸酯MMF淋巴细胞选择性药物他克莫司FK506属大环内酯类抗生素，CD4高的效果好咪唑立宾同MMF利妥昔布抗CD20单抗肾病综合征四、抗凝及纤溶药物治疗1.肝素钠1mg/kg•d,静脉点滴,Qd,2-4周1疗程2.肝素钠/钙皮下注射125U/kg,12h/次3.

尿激酶促纤溶疗法3-6万U/d,1-2周4.口服抗凝药：双嘧达莫，6月。肾病综合征五、免疫调节剂左旋咪唑匹多莫德六、ACEI/ARB治疗七、中医药治疗卡托普利贝那普利福辛普利氯沙坦钾激素治疗反应用作治疗评估！以泼尼松足量2mg/(kg·d)或60mg/(m2·d)1.激素敏感型肾病：治疗≤4周尿蛋白转阴者

2.激素依赖型（SRNS）：指对激素敏感，但连续两次减量或停药2周内复发者。

3.激素耐药型（SDNS）：治疗＞4周尿蛋白仍阳性者。肾病综合征

80﹪～90﹪的PNS初始激素治疗可获完全缓解。76﹪～93﹪的患儿复发，其中45﹪～50﹪为频复发或激素依赖。由于激素应用的副作用，临床常加用或改用环磷酰胺、环孢霉素A、普乐可复等免疫抑制剂。NS尤其激素耐药型肾病的治疗相对棘手，结合肾脏病理改变、药物治疗反应及毒副作用等多方面因素选择免疫抑制剂。避免过度用药以及因药物治疗带来的毒副作用。急进性肾小球肾炎概述急性肾炎综合征肾功能急剧恶化少尿性急性肾衰竭肾功能不全新月体性肾炎急进性肾小球肾炎概述

临床特征：1.急性肾炎综合征

（血尿、蛋白尿、高血压、水肿）

2.肾功能急剧恶化

（半年内达到尿毒症）3.少尿性急性肾衰竭病理类型:新月体性肾炎（毛细血管外增生性肾小球肾炎）

新月体肾炎

--50%以上肾小球有新月体形成--肾小囊受累面积达50%以上新月体肾炎

--50%以上肾小球有新月体形成

急进性肾小球肾炎概述概念

以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。

特点：起病急、进展快、预后差

内科的急重症，需早诊断，早治疗。rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN分类----病因分类

1.继发性RPGN

:

全身性疾病导致-如SLE2.原发性肾小球疾病-如IgA-N

3.原发性RPGN：

Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型

Ⅰ型－抗肾小球基底膜型RPGN，抗GBM(+)Ⅱ型－免疫复合物型RPGN

Ⅲ型－少免疫复合物型RPGN，ANCA（+）

分类----免疫病理分类各分型发病机制各分型发病机制原位免疫复合物/中性粒细胞胞浆成分中性粒细胞脱颗粒（蛋白酶等）内皮细胞损害（少免疫复合物型）各分型发病机制

Ⅰ型－抗肾小球基底膜型RPGN，抗GBM(+)Ⅱ型－免疫复合物型RPGN

Ⅲ型－少免疫复合物型RPGN，ANCA（+）

分类----免疫病理分类Ⅳ型：抗GBM抗体和ANCA同时阳性（占I型的30%）Ⅴ型：少免疫复合物型且ANCA阴性（占Ⅲ型的35%）病理病理特征：

新月体性肾小球肾炎光镜：广泛大新月体形成受累肾小球数量>50%；新月体面积>肾小囊50%大新月体小新月体

PASM╳200光镜

正常肾小球新月体

病理-----新月体性肾炎病理-----新月体性肾炎新月体的细胞来源：巨噬细胞、T细胞壁层上皮细胞循环中肾小球周围的肾间质纤维性新月体细胞纤维性新月体细胞性新月体（数天）（数天-数周）

免疫病理

免疫荧光：RPGN分型的主要依据

Ⅰ型：IgG及C3沿基底膜呈线样沉积

Ⅱ型：IgG及C3在系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积

Ⅲ型：肾小球内无或微量免疫蛋白沉积Ⅲ型：微量IC沉积免疫荧光Ⅰ型：IgG及C3沿基底膜呈线样沉积Ⅱ型：IgG及C3在系膜区或CAP壁呈颗粒状沉积

II型：系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。

I、III型：无电子致密物沉积。电镜1.I型好发于青年，II、III型多见于中老年。2.部分患者接触碳氢化合物（如汽油）、氧化剂、有机溶剂，I型可有吸烟诱因。3.可有前驱呼吸道感染，起病急、急骤进展。

4.急性肾炎综合征为主，早期多有少尿或无尿，肾功能迅速恶化，数周内或数月达到尿毒症水平。

临床表现4.I型RPGN:

抗GBM病肺出血抗GBM肾炎Goodpasture综合征5.III型RPGN:ANCA相关小血管炎中老年，较重的全身炎症反应----发热、乏力、体重下降多系统受累----肺、肾（肺肾综合征）----关节肌肉、皮肤----眼、耳、鼻、神经系统实验室检查1.常规+生化蛋白尿、红细胞管型、尿素氮及血肌酐升高、贫血。2.免疫学指标I型：抗肾小球基底膜（GBM）抗体（+）。II型：循环免疫复合物（CIC）（+）、C3↓。III型：ANCA（+）。3.影像学检查：B超：双肾增大。4.肾活检病理检查：新月体肾炎、免疫学改变。诊断1.急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化。2.肾活检示新月体肾炎。3.除外其他原发肾小球疾病和系统性疾病。4.通过血清免疫学和免疫病理学结果进一步分型。三型急进性肾小球肾炎的鉴别要点鉴别诊断—引起急性肾衰竭的非肾小球疾病

急性肾小管坏死急性过敏性尿路梗阻间质性肾炎诱发因素有效循环血容量减药物过敏史。尿路结石，少，肾毒性药物前列腺肥大,肿瘤。临床特点低血容量症状体征过敏反应，小管突发无尿，影肾小管损害为主。间质损害为主，象学示尿路梗无急性肾炎综合征。血和尿嗜酸性粒阻。无急性肾细胞增加。炎综合征。鉴别诊断—引起急进性肾炎的其他肾小球疾病治疗----强化疗法：1、血浆置换疗法原理：弃去患者血浆，置换等量正常人血浆，来弃去患者异常抗体（抗GBM抗体、ANCA抗体）用法：每日一次或隔日一次，每次血浆置换2-4L，直到血清抗体（抗GBM抗体、ANCA抗体）转阴或病情好转。

需配合糖皮质激素+细胞毒药物适应症：I型

急性肾衰竭需血液透析的III型

威胁生命的肺出血首选治疗甲泼尼龙冲击0.5-1g，qd，qod，3次一疗程，必要时3-5天后重复，可1-3个疗程泼尼松1mg/(kg·d)，口服，8w之后逐渐减量环磷酰胺冲击：0.6-1.0g/月，共6个月，静点。

（或0.1g/d，累计6-9g，口服）定期复查警惕副作用治疗----强化疗法：2、甲泼尼龙联合环磷酰胺适应症：II、III型；I型最差治疗：（二）替代治疗急性期有透析指征者需透析治疗；强化治疗无效转为慢性肾衰竭者需透析或肾移植。方法：血液透析、腹膜透析、肾移植。

一、早期及时强化治疗是成功的关键：可使部分患者得到缓解。未接受治疗:多于数周/半年进展不可逆肾衰

二、免疫病理类型：

III型>II型>I型

三、新月体数量及类型:四、老年患者预后较差:预后：复习思考题：急进性肾小球肾炎的定义？急进性肾小球肾炎的免疫病理学分类及鉴别？急进性肾小球肾炎的病理特征？急进性肾小球肾炎的强化治疗措施？

血浆尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指标=尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度

内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,ccr)

血浆肌酐

(serumcreatinine,scr)CCrAKI定义由多种因素引起的肾功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降而出现的一组临床综合征；定义：是对既往急性肾功能衰竭（ARF)概念的扩展和延伸；病程小于3个月的肾脏功能或结构异常；出现肾小球滤过率(GFR)下降的同时伴有代谢废物潴留、水及电解质、酸碱平衡紊乱和全身各系统并发症。一、病因与分类

肾前性：任何原因引起有效血循环量↓→肾血流量不足、肾小球滤过率↓液体丢失或失血；肾内动力学改变，包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张；肾性：各种肾实质疾病；肾前性肾衰发展所致；肾后性：泌尿道梗阻肾前性AKI病因：有效血容量不足：出血：创伤、手术、出血性疾病胃肠道液体丢失：腹泻、呕吐、胃肠减压皮肤黏膜体液丢失：大面积烧伤、高热细胞外液转移：低蛋白血症、挤压综合征心排血量降低：充血性心衰肺栓塞、肺动脉高压正压机械通气全身血管扩张：肝硬化失代偿感染性休克降压药物、麻醉剂变态反应肾动脉收缩：药物、感染、高钙血症肾自主调节反应受损：ACEI、ARB、NSAID肾血管：肾动脉：肾静脉：肾小球及肾微血管疾病急进性肾小球肾炎微血管病变：血管痉挛：急性肾小管坏死（ATN）缺血性、外源性毒素、内源性毒素急性间质性肾炎过敏性、感染、肿瘤慢性肾脏疾患肾功能急剧衰退肾性AKI病因：肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞反漏学说：肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。弥散性血管内凝血

二、发病机制外观：肾大、苍白、皮质苍白、髓质暗红；光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内坏死细胞、管型、渗出物。毒物引起：病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相对完整。缺血引起：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水肿，充血，炎症细胞浸润。三、病理表现急性肾小管坏死(ATN)：肉眼：肾脏体积增大、苍白，皮质肿胀、髓质暗红光镜：近端肾小管直段病变缺血性ATN：近端肾小管上皮细胞片状或灶状坏死，从基膜脱落；基底膜常有破坏。中毒性ATN：近端肾小管曲部和直部变化明显，小管细胞坏死程度较缺血者轻。急性间质性肾炎(AIN)：光镜：间质炎性细胞浸润三、病理表现四、临床表现差异大，与病因及所处AKI时期有关。少尿型：常见，分为起始期：采取有效措施可以预防AKI；维持期：7-14天；恢复期：非少尿型：药物所致，症状轻、并发症少、病死率低起始期：原发病表现（低血压、出血、感染、毒物引起症状等）维持期（少尿期）：7-14天，少数<7天或>4周尿量<400ml/d；血液生化、水电解质、酸碱平衡异常、进行性肌酐、尿素氮↑

机体水潴留：原因：容量调节失衡，医源性因素。表现：局部或全身水肿、体重增加、血压升高、急性左心衰、脑水肿代谢性酸中毒：原因：酸性代谢产物生成增多,排出减少：小管损伤，泌H和保碱能力下降表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷呼吸促恶心、呕吐、心律失常。四、临床表现高钾血症：常见死亡原因原因：尿钾排出减少高分解代射酸中毒挤压伤、肌肉坏死摄入含钾高食物输血、某些药物表现：早期：无特征性表现后期：乏力、腱反射消失、嗜睡、心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。低钠和低氯血症低钙与高磷血症全身各系统症状：消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血、黄疸呼吸系统：循环系统：高血压、心力衰竭、心律失常神经系统：嗜睡、神志混乱、焦虑不安、昏迷、自主神经功能紊乱血液系统：贫血、出血倾象感染：呼吸道、尿路感染，金葡菌、G-杆菌，常见死因。多器官功能衰竭：死亡率高。恢复期（多尿期）：小管细胞再生/修复/恢复尿量增多，3000ml-5000ml/d以上，持续1-3周后尿量正常多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑；多尿晚期低钾、低钠、失水；水肿减轻，易出现脱水、低Na、低K；早期氮质血症加重，后期肾功能恢复，肾浓缩功能恢复较慢；少数遗留不可逆性肾损害小球滤过功能比小管功能恢复快（一）血液检查轻、中度贫血BUN和Scr进行性上升，Scr平均每日增加≥44.2μM血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L高血钾>5.5mmol/L------少尿低血钾<3.5mmol/L------多尿低血钠<130mmol/L------稀释性低血钙、高血磷、镁五、实验室和其他检查（二）尿液检查尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，20-60mmol/L滤过钠排泄分数(FENa)计算方法：FENa=尿钠÷血钠/尿肌酐÷血肌酐（三）影像学检查

尿路超声

KUBIVPCT

放射性核素检查肾血管造影重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。（四）肾活检六、诊断标准诊断依据：尿量减少：1期：＜0.5ml/kg.h，>6h；2期：＜0.5ml/kg.h，>12h；3期：＜0.3ml/kg.h，>24h或无尿>12h肾功能指标：1期：血清Cr升高绝对值≥0.3mg/dl或相对升高≥50%；2期：血清Cr相对升高>200-300%；3期：血清Cr相对升高>300%新的诊断指标：肾小管上皮细胞损伤标志物，如IL-18，KIM-1等病因诊断：肾前性详细病史、体检、辅助检查肾实质性多种疾病导致不同部位的损害：肾小球、肾小管、肾血管、肾间质肾后性辅助检查有重要的诊断价值。诊断指标

肾前性

肾实质性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

肾前性及肾实质性AKI的鉴别诊断原则：尽早纠正可逆病因早期干预治疗营养支持治疗并发症治疗肾脏替代治疗七、治疗去除病因、治疗原发病饮食、营养：高糖、低蛋白、富维生素、足够热量，优质蛋白控制水、钠摄入：液体量=尿量+显性失水+不显性失水-内生水估算：进液量＝尿量＋500ml纠正代谢性酸中毒纠正电解质紊乱透析：严重水潴留；血K≥6.5mmol/L；血浆BUN＞28.6mmol/L或血浆Cr＞707.2umol/L；严重酸中毒，血浆HCO3-＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2维持期治疗：饮食和营养

碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.8g/kg.d尽可能减少钠、钾、氯的摄入量高钾血症高钾血症＞6.5mmol／L，心电图表现异常时：l0％葡萄糖酸钙10～20ml稀释后iv（＞5分钟）5％碳酸氢钠100mlivdrop50％葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服离子交换树脂透析

感染

尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量心力衰竭ＡKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析透析疗法

透析方式：间歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）紧急透析指征

药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)

药物不能控制的水潴留、少尿、无尿，高度浮肿伴有肺水肿和脑水肿药物不能控制的高血压药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH<7.2)

并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)

多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。多尿期的治疗八预后原发病性质肾脏损害程度少尿持续时间早期诊断和治疗与否透析与否有无并发症间质性肾炎概述

由多种病因引起、发病机制各异、以肾小管间质炎症损伤为主的一组临床病理综合征。间质性肾炎的分类

按发病的急、慢程度和病理改变不同分：1.急性间质性肾炎（acuteinterstitialnephritis,AIN）2.慢性间质性肾炎（chronicinterstitialnephritis,CIN）

----诊断金标准依赖于病理学特征Keypoint病理学特征

急性间质性肾炎

（acuteinterstitialnephritis,AIN)

定义

是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。

跟据病因分:药物过敏性AIN

感染相关性AIN

特发性AIN

病因和发病机制

抗生素、NSAIDS、磺胺类、抗惊厥药等

机体组织蛋白结合超敏反应（细胞、体液免疫）直接或间接肾毒性作用肾小管间质炎症损害

AIN病理

光镜肾间质水肿，灶性或弥漫性炎细胞浸润。肾小管上皮细胞变性，坏死及再生。小球和血管正常。免疫荧光一般阴性。有时IgG和C3沿肾小管GBM线样或颗粒状沉积。电镜肾小管GBM不连续，部分增厚，GBM分层。

AIN病理炎细胞浸润：

嗜酸性粒细胞：药物相关性TIN和TINU。淋巴细胞和浆细胞：感染相关性急性TIN。单核细胞：病毒感染。中性粒细胞：细胞菌直接感染时。单核、淋巴、嗜酸性粒细胞：特发性TIN。

临床表现

致病药物数日或数周后出现（一）全身过敏表现

1、药物热:用药后3～5天

2、多形性红色斑丘疹或脱皮样皮疹；

3、外周嗜酸性白细胞增高；

4、关节痛和淋巴结肿大；

NSAIDS药引起者全身过敏表现常不明显注意临床表现

（二）尿化验异常无菌性白细胞尿、血尿、蛋白尿;（三）肾功能损害

1、肾小管功能异常：肾性糖尿、肾小管性酸中毒、低比重尿等2、肾小球功能损害：少尿或非少尿型ARF注意NSAIDS引起者可表现大量蛋白尿

诊断

①近期用药史；②药物过敏表现；③尿检异常；④肾小管和小球功能损害；具有①②③和／④，可成立临床诊断

非典型病例

肾活检病理

治疗

一、一般治疗停用相关药物，多数轻者可自行缓解。二、免疫抑制治疗

强的松30～

40mg/d，若治疗后1～2周获得改善，则可用2～3个月即停药，不宜用药时间过长。三、透析治疗

急性肾衰竭，有透析指征者行血液净化治疗。

慢性间质性肾炎（chronicinterstitialnephritis,CIN)

定义

是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。1、中药（含马兜铃酸）：关木通、广防己、青木香等

“马兜铃酸肾病”2、西药：镇痛药、环孢素等3、重金属：铅、镉、砷等4、放射线：5、其他：如巴尔干肾病病因

止痛剂代谢产物、内源性毒素等发病机制直接损害肾小管上皮细胞膜肾小管上皮细胞、肾间质纤维细胞毒性反应刺激释放炎症介质、促纤维化物质肾间质慢性炎症

病理

光镜：肾间质多灶状或大片状纤维化，伴或不伴淋巴及单核细胞浸润，肾小管萎缩乃至消

失,肾小球缺血性皱缩或硬化。免疫荧光：阴性。电镜：肾间质大量胶原纤维束。临床表现缓慢阴袭进展,首先出现肾小管功能损害1、远端肾小管障碍：夜尿多、低比重渗透压尿；2、近端肾小管障碍:肾性糖尿、Fanconi综合征；3、近、远端肾小管障碍：肾小管酸中毒；4、肾小球功能损害，CRE增高，进入尿毒症；5、肾脏缩小、肾性贫血、高血压；6、尿改变轻微；

诊断

临床表现高度疑诊者，需要靠肾活检确诊。病史

治疗

1、早期CIN,要去除病因治疗；

2、已出现慢性肾衰竭首先保守治疗，以延缓肾损害进展；

3、已进入尿毒症者，积极治疗各种并发症并行肾脏替代治疗。

慢性肾衰竭（CRF）定义是指慢性肾脏病（CKD）引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾脏病（CKD）定义1.肾损伤

3个月，可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：病理学检查异常:和/或肾损害的标志物：血或尿的组成成分异常；或影像学检查异常2.GFR<60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据K/DOQI，2002拓宽了肾脏病研究领域，强调肾损伤证据和GFR评估

提示早期发现、诊断和干预的重要性

CKD分期（K/DOQI）

CKD与CRF的患病率与病因患病率明显上升美国

CKD:15.1%（2011年）

目前我国

CKD:10.8%

病因慢性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病肾间质性疾病肾血管疾病遗传性肾病继发性肾病其他

CRF进展的危险因素1、CRF渐进性发展的危险因素：

高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等,贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、尿毒症毒素等

2、CRF急性加重的危险因素：

累及肾脏的疾病复发或加重、有效血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、泌尿道梗阻、严重感染、高钙血症、心力衰竭及肝衰竭等

慢性肾衰的发病机制慢性肾衰进展的发生机制尿毒症症状的发生机制

CRF进展发病机制

1.肾单位高滤过：

病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾小球“三高”肾小球进行性硬化小球系膜细胞基质内皮损伤增生炎细胞浸润细胞凋亡增加2.肾单位高代谢：

CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。CRF进展发生机制3、肾组织上皮细胞表型转化的作用：

在某些因子作用下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞可转变为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化或肾小球硬化中起重要作用。CRF进展发生机制CRF进展发生机制4、某些细胞因子-生长因子的作用：

如TGF-β、白细胞介素-1、血管紧张素-II、MMP、TIMP、PAI-I等增多或表达上调可加重肾小球硬化及肾间质纤维化。

5.其他

肾脏固有细胞的凋亡；醛固酮过多。

CRF进展发生机制尿毒症症状发生机制1、肾脏排泄和代谢功能下降

导致水、电解质和酸碱平衡失调，如水、钠潴留，高血压，代谢性酸中毒等

尿毒症症状发生机制2、尿毒症毒素的作用（30余种）

小分子（<500道尔顿）：尿素、胍类、胺类、酚类等；中分子（500～5000道尔顿）：PTH等可致尿毒症脑病、内分泌紊乱、细胞免疫低下、肾性骨病；大分子（>5000道尔顿）

：核糖核酸酶、β2-微球蛋白、维生素A等。

3.肾脏内分泌功能障碍：

促红细胞生成素（EPO）减少

肾性贫血；骨化三醇(1,25-(0H)2D3）肾性骨病；

尿毒症症状发生机制

4.其他

持续炎症状态、营养素缺乏（蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素）

尿毒症症状发生机制水、电解质及营养代谢紊乱心血管系统表现呼吸系统症状胃肠道症状消化系统表现神经肌肉症状内分泌、骨骼表现

临床表现

（一）水、电解质和酸碱平衡失调

1、代谢性酸中毒

动脉血HCO3-<15mmol/L，食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

原因:①肾小管性酸中毒：轻中度肾衰时肾小管分泌氢离

子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力降低有关。

②尿毒症性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸

等物质因肾的排泄障碍而潴留。

临床表现

（一）水、电解质和酸碱平衡失调

2、水、钠代谢紊乱：

水、钠潴留：皮下水肿、体腔积液血压高、左心衰、脑水肿等。低钠血症：低钠饮食、进食差、呕吐等有关。

临床表现

（一）水、电解质和酸碱平衡失调

3、钾代谢紊乱：

高钾血症：摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血

输血及药物（血清钾>6.5mmol/L，需即时抢救）

低钾血症：摄入不足、胃肠道丢失过多、排钾利尿剂等。

临床表现

（一）水、电解质和酸碱平衡失调

4、钙磷代谢紊乱：

低钙血症：摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、

代谢性酸中毒。高磷血症：尿中排磷减少，血磷升高。

低Ca、高P

继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。

临床表现

（一）水、电解质和酸碱平衡失调

5、镁代谢紊乱：

高镁血症：肾排镁减少。禁用含镁的药物。

低镁血症：摄入不足或过多应用利尿剂。

临床表现

（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

糖：

糖耐量减低→血糖↑

；低血糖的发生高脂血症：TG↑

、TCHO↑、VLDL↑

、LPa↑

、HDL↓维生素：

临床表现

氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸下降蛋白质：分解增多合成减少肾排泄下降胰高血糖素升高胰岛素受体障碍饮食摄入不足酶活性下降维生素A↑

、维生素B6和叶酸缺乏临床表现

（三）心血管系统表现

常见并发症主要死因发生率比普通人群高15～20倍，ESRD死因占45～

60%高血压心力衰竭左心室肥厚尿毒症性心肌病血管钙化动脉粥样硬化心包病变高血压心血管表现

体液过多及心功能不全可致肺水肿和胸腔积液；尿毒症毒素致尿毒症肺水肿：“蝴蝶翼”临床表现（四）呼吸系统症状

主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味，是较早出现的症状。消化道出血也较常见。临床表现（五）胃肠道症状（六）血液系统表现

主要是出血倾向和贫血肾性贫血，是正常色素性正细胞性贫血；易出血，如鼻衄、皮肤瘀斑等。临床表现肾性贫血发生的机制：①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速④造血物质的缺乏⑤出血出血倾向：血小板功能降低、凝血因子Ⅷ缺乏临床表现早期：疲乏、失眠、注意力不集中；其后：性格改变、抑郁、记忆力减退；尿毒症时反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常。感觉神经障碍、神经肌肉兴奋性增加、透析失衡综合征、透析性痴呆。“尿毒症脑病”、“不宁退综合症”临床表现（七）神经肌肉系统症状肾脏本身内分泌功能紊乱：活性维生素D3、促红细胞生成素不足；糖耐量异常和胰岛素抵抗；下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：泌乳素等；外周内分泌腺功能紊乱：继发性甲旁亢、甲状腺素降低、胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。临床表现（八）内分泌功能紊乱

临床表现（九）骨骼病变

慢性肾脏病患者存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）。慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良（即肾性骨病）。

早期诊断依靠骨活检！！！甲状旁腺功能血钙1,25(OH)2D3↓血磷

系统毒性造血：贫血神经：尿毒症周围神经炎免疫：感染心血管：异常钙化内分泌代谢：胰岛素抵抗及脂代谢紊乱其他：软组织钙化PTH↑PTH↑肾性骨病高转化骨病低转化骨病混合性骨病临床表现（九）骨骼病变纤维囊性骨炎：PTH过高，破骨细胞过度活跃；骨再生不良：PTH浓度相对偏低，成骨因子不足；骨软化症：骨化三醇不足或铝中毒致骨组织钙化障碍；透析相关性淀粉样变骨病：β2-微球蛋白。（一）基础疾病的诊断

依据病史、肾功能检查及相关临床表现，各系统表现均可成为首发症状。行肾活检或彩超等检查明确基础疾病。诊断鉴别诊断肾前性氮质血症：补液；急性肾损伤：病史、化验检查（贫血、低钙血症、高磷血症、PTH升高）、影像学、肾图；“慢性肾衰竭急性加重”“慢性肾衰基础上急性肾损伤”预防与治疗（一）早期防治对策和措施（二）营养治疗（三）药物治疗（四）肾脏替代治疗早期防治对策和措施初级预防：早期诊断，定期检查坚持基础病治疗：避免或消除急剧恶化的危险因素，保护健存肾单位防治中

早期防治对策和措施具体防治措施：1、控制高血压（130/80mmHg）2、ACEI及ARB的独特作用3、控制血糖4、控制蛋白尿（<0.5g/24h）5、其他（纠正贫血、减少毒素蓄积、降脂、戒烟等）毒素从哪来？食物蛋白質

-动物性(高)

-植物性(低)

外來身体蛋白質內生蛋白质热量其他CKD1～2期0.8g／kg.dCKD3期0.6g／kg.d

125．6～146.5kJ／kg.d(30～35kcal／kg.d)

水肿、高血压、高钾、高磷者

限水钠低钾饮食P<600mg/d优质蛋白α-酮酸营养治疗药物治疗1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱

(1)代谢性酸中毒：碳酸氢钠口服或静点；

(2)水钠紊乱的防治：限制NaCL的摄入：<6-8g/d；明显水肿：<5-7g/d；严重者：<2.5-5g/d；利尿剂：袢利尿剂、血液透析；对于低钠血症酌情补钠

药物治疗

(3)高钾血症的防治：限制钾摄入：纠正措施：积极纠正酸中毒；袢利尿剂；葡萄糖-胰岛素溶液输入；口服降钾树脂；透析；

药物治疗2、高血压的治疗

ACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARB药物治疗3、贫血的治疗开始治疗：Hb<100g/LrHuEPO剂量：80-120U/kg.W注射方式：皮下或静脉注射靶目标值：110-120g/L影响疗效：主要为缺铁（口服或静脉补铁）

药物治疗4、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗高磷血症：限制磷摄入、口服磷结合剂低钙血症：口服骨化三醇（监测钙、磷及PTH）PTH目标值：透析前iPTH

35～

110pg/mLHD患者iPTH

150～

300pg/mL

药物治疗原则与一般感染相同GFR调整剂量肾毒性最小5、防治感染-----抗生素的选择药物治疗6、高脂血症的治疗透析前与一般高血脂患者相同，积极治疗。透析后，高脂血症的标准宜放宽。

药物治疗7、口服吸附疗法和导泻疗法口服氧化淀粉、活性炭、大黄等；针对透析前患者，要注意水电解质。

药物治疗糖尿病肾衰高尿酸血症皮肤瘙痒调整胰岛素剂量别嘌呤醇抗组胺药8、其他替代治疗

血液透析腹膜透析肾移植GFR<10ml/min明显尿毒症症状

肾移植

尿路感染

(urinarytractinfection,UTI)●了解尿路感染的概念、病因、病理。●熟悉尿路感染的发病机制、鉴别诊断。●掌握尿路感染的临床表现、实验室检查、诊断及治疗。尿路感染：（广义）是指各种病原微生物在尿路中生长繁殖而引起的尿路炎症性疾病。（狭义）细菌感染尿路感染---概念尿路感染---分类发生部位:上尿路感染：肾盂肾炎（pyelonephritis）下尿路感染：膀胱炎（cystitis）尿道炎

（urethritis）

尿路感染---分类有无基础疾病/尿路结构和功能异常

单纯性尿感复杂性尿感有无症状:

有症状尿感无症状菌尿

尿路感染---病因

最常见的致病微生物（肠道革兰阴性杆菌）（大肠埃希菌

80-90％）细菌最常见于无症状性细菌尿，非复杂性尿感，首次发生的尿感尿路感染---病因1、铜绿假单胞菌→尿路器械检查2、变形杆菌→尿路结石3、金黄色葡萄球菌→血源性尿感4、腺病毒→急性出血性膀胱炎尿路感染---发病机制(一)感染途径

(二)细菌的致病力(三)机体的防御机制

(四)易感因素尿路感染---发病机制一、感染途径

1.上行感染：占95%，主要是肠道，生殖道寄生菌，尤其是大肠杆菌。可能诱发因素：①性生活。②尿道插管和器械检查。③尿路梗阻：如结石、前列腺肥大、先天性尿路畸形等。④生殖器感染。

尿路感染---发病机制一、感染途径

2.血行感染：3%金葡菌、沙门菌种、

铜绿假单胞菌、念珠菌

3.直接感染：泌尿系统周围组织、器官感染很少见

4.淋巴道感染：盆腔、下腹部器官感染罕见尿路感染---发病机制二.细菌的致病力细菌通过菌毛将菌体附着于上皮细胞受体-IL-6、IL-8,诱导细胞凋亡、脱落。有些菌株能产生溶血素、铁载体等毒素，对尿路粘膜的杀菌能力有抵抗性。尿路感染---发病机制三、机体防御机制

排尿尿液、成分活瓣白细胞清除前列腺液粘膜抗菌尿路感染---发病机制

尿路梗阻膀胱输尿管返流

免疫缺陷神经源性膀胱妊娠四、易感因素尿路感染---发病机制四、易感因素性别性活动

医源性因素泌尿系统结构异常遗传因素誰是尿路感染的易感人群?尿路感染---流行病学老年人发病率:♀>♂8:1

育龄女性

●急性膀胱炎：粘膜充血、潮红，上皮细胞肿胀，粘膜下组织充血、水肿和白细胞浸润。较重者可有点状或片状充血、粘膜溃疡。

尿路感染---病理解剖

病理解剖急性肾盂肾炎：侵犯单侧或双侧肾，肾盂肾盏粘膜充血、水肿，表面有脓性分泌物，粘膜下可有细小的脓肿，肾乳头可见楔形炎症病灶，肾小管腔内有脓性分泌物，小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落，间质内有白细胞浸润和小脓肿形成，炎症剧烈可有出血，较大炎症病灶愈合后可留下瘢痕。肾小球一般无形态改变。病理解剖慢性肾盂肾炎：双侧肾病变常不一致。肾体积缩小，表面不光滑，肾盂肾盏粘连、变形，肾小管萎缩，间质淋巴-单核细胞浸润等慢性炎症表现，晚期可出现肾小球硬化。尿路感染---临床表现一、急性膀胱炎尿道炎：占尿感的60%，包括急性单纯性和反复发作性膀胱炎。大肠埃希菌75%。

全身表现×膀胱刺激症状√上尿路表现×尿路感染---临床表现二、急性肾盂肾炎：全身表现√膀胱刺激症状√上尿路表现√尿路感染---临床表现三.慢性肾盂肾炎：膀胱刺激症状（+-）全身表现(+-)上尿路表现(+-)尿路感染---临床表现

四、无症状细菌尿：大肠埃希菌

全身表现×上尿路表现×膀胱刺激症状×尿路感染-临床表现五.前列腺炎

成年男性常见病

急性前列腺炎慢性前列腺炎

前列腺液

尿路感染---并发症

(一)肾乳头坏死

为肾盂肾炎严重并发症。常发生于患有糖尿病或有尿路梗阻的肾盂肾炎患者，主要表现为寒战、高热、剧烈腰痛、腹痛及血尿，可伴发败血症和急性肾衰。坏死组织脱落-阻塞输尿管-肾绞痛。积极治疗原发病，积极抗感染。

尿路感染---并发症（二）肾周围脓肿

严重肾盂肾炎直接扩展-肾包膜与肾周围筋膜之间的脂肪组织发生感染-形成肾周围炎-肾周围脓肿。糖尿病、尿路结石等易感因素。大肠埃希菌症状加重，单侧腰痛，向健侧弯腰时加剧。尿路感染---并发症（三）革兰阴性杆菌败血症

多见于复杂性尿感，特别是膀胱镜检查或长期

留置导尿管后。

病情凶险，突起寒战、高热、休克，死亡率高

达50%。尿路感染---并发症(四)肾结石和尿路梗阻

变形杆菌等分解尿素，使尿液碱化，尿中磷酸盐析

出结晶，形成结石—感染性结石。

感染合并尿路梗阻，加速肾功能损害。

尿路感染---实验室及其他检查（一）尿液检查1.常规检查

白细胞尿-沉渣镜检白细胞›5/HP，诊断意义大。白细胞管型-肾盂肾炎

血尿（肉眼、镜下）、蛋白尿。

2.白细胞排泄率

正常‹2×105/h；阳性›3×105/h；可疑（2-3）×105/h。尿路感染---实验室及其他检查3.细菌学检查（1）细菌涂片（定性）清洁中段尿沉渣涂片，计算10

个视野细菌数，取平均值。每个高倍视野下可见1个以上细菌-提示尿路感染。可初步确定细菌感染种类，对及时选择有效抗生素有重要参考价值。（2）细菌培养（定量）清洁中段尿、导尿、膀胱穿刺尿清洁中段尿≥105/ml--真性细菌尿-确诊尿感

清洁中段尿104-105/ml--可疑阳性复查清洁中段尿‹104/ml--污染

膀胱穿刺尿定性培养-细菌-真性菌尿-确诊尿感尿路感染---实验室及其他检查

细菌培养的假阳性与假阴性

假阳性１)中段尿收集不规范，标本被白带污染;２）尿标本在室温下放置超过１小时;３）检验技术有错误．假阴性１）患者在近７天内用过抗菌药物；２）尿液在膀胱内停留不足６小时,细菌无足够时间繁殖;３）收集中段尿时，消毒液不慎混入尿标本中．4）饮水过多，尿液被稀释.5）感染灶排菌呈间歇性.尿路感染---实验室及其他检查(二)影像学检查超声、腹平片、静脉肾盂造影（ＩＶＰ）

急性期不宜作IVP

IVP适应症女性（１）反复发作的尿感（２）急性尿感治疗7-10天无效。男性首次、复发尿感，排除前列腺炎、前列腺肥大。

尿路感染

---诊断流程

一、明确是否尿感

全身感染中毒症状+局部泌尿系症状+实验室检查。符合下列指标之一，可诊断尿感。新鲜中段尿沉渣涂片，细菌﹥1个/视野；新鲜中段尿细菌定量培养，≥105/mL；膀胱穿刺尿细菌定性培养，阳性。

尿路感染---诊断

真性细菌尿临床定义（在排除假阳性的前题下）：1.膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长;

2.清洁中段尿定量培养≥105／ml。尿路感染

---诊断流程二、定位诊断

根据临床表现定位。根据实验室检查定位上尿路感染

膀胱冲洗后尿培养阳性。尿沉渣镜检有白细胞管型，排除间质

性肾炎、狼疮性肾炎。尿NAG升高、尿β2-MG升高。尿渗透压降低。

尿路感染

---诊断流程三、确定病原体

清洁中段尿细菌培养+药敏四、排除潜在致病因素

反复发作的尿感，积极寻找是否存在泌尿系

统畸形

梗阻糖尿病肝硬化尿路感染---诊断流程五、慢性肾盂肾炎的诊断-临床表现+影像学+肾功能（1）肾外形凸凹不平，且双肾大小不等。（2）静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄。（3）持续肾小管功能损害。尿路感染---鉴别诊断尿道综合征肾结核慢性肾小球肾炎全身感染性疾病-流感疟疾脓毒症伤

寒

尿路感染和泌尿系结核的鉴别诊断泌尿系结核尿路感染1.肾外TB病灶有无2.全身症状结核中毒症状一般感染中毒症状3.膀胱刺激症状（尤尿频）极显著比较明显4.血尿显著一般或较明显5.尿细菌学检查结核分枝杆菌一般的致病菌6.IVP检查肾实质虫噬样缺损肾盂肾盏变形，缩窄7.治疗抗结核有效及一般抗菌素治疗无效一般抗菌素治疗有效尿路感染

---治疗一、一般治疗

多饮水，勤排尿；反复发作者勿忘寻病因，除

诱因。尿路感染

---治疗二、抗感染治疗尿路感染抗菌素选用原则

1.选用对致病菌敏感的抗生素，细菌培养及药敏结果之前选用对G-杆菌敏感的药物。

2.选择在肾脏及尿路浓度高的抗菌素。

3.选择肾毒性小和副作用少的药物。

4.严重感染、混和感染和单一药物治疗无效及耐药菌株出现时应联合用药。

5.对不同类型尿感应给予不同的治疗时间。尿路感染---治疗

急性膀胱炎：（1）单剂量疗法（2）短程疗法（3天疗法）磺胺类（复方新诺明）或半合成青霉素（阿莫西林）或头孢类（西利欣）或喹诺酮类（氧氟沙星）

（3）7天疗法

妊娠

老年糖尿病机体免疫力低下男性

尿路感染---治疗

急性膀胱炎

无论何种疗程，停用抗生素7天后，行尿细

菌定量培养。阴性-治愈；阳性-继续治疗2

周。

尿路感染---治疗

急性肾盂肾炎（14天）

1.用药原则①无药敏结果前，选针对G-杆菌药物。②72小时显效者无需换药，否则按药敏选药。③轻型急性肾盂肾炎，全身表现不明显，选用口服药。④严重感染，全身表现重，静脉用药、必要时联合用药。⑤持续发热，注意肾盂肾炎并发症。慢性肾盂肾炎：积极寻找、去除易感因素。急性发作，同急性肾盂肾炎。

尿路感染---治疗再发性尿路感染

重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同。治疗同首次发作。半年内发生2次以上，长程低剂量抑菌治疗。

复发：治疗后症状消失，尿菌转阴，但6周内再次出现菌尿，菌种与上次相同，且为同一血清型。治疗肾盂肾炎-祛除诱因，抗炎治疗不〈6周。反复发作-长程低剂量抑菌治疗。尿路感染---治疗无症状细菌尿

1.妊娠期无症状菌尿：需治疗。

2.学龄前儿童：需治疗。

3.曾出现有症状尿感者：需治疗。

4.肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况：需治疗。

短程疗法；治疗后复发-长程低剂量抑菌疗法

尿路感染---治疗妊娠期尿路感染-选用毒性小的药物