流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

及护理概述流行乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙型脑炎。是由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播，发生于夏秋季，10岁以下儿童多见，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。病原学病原学乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科黄病毒属，病毒呈球形，直径40一50nm，核心为单股正链RNA，外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。病原学病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃30分钟、100℃2分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。50%甘油4℃可保存3个月，冷冻干燥后在4℃冰箱可保存数年。流行病学传染源传播途径易感人群流行特征（一）传染源

乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，其次为家畜、家禽、蝙蝠等。人作为传染源的意义不大。（二）传播途径

本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物—蚊的不断循环。其他如福建、广东等地的蠛蠓。（三）易感人群普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：1000—2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2—6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。非流行区进入流行区易感。（四）流行特征1.流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。2.发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行80％一90％集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。3.发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。发病机制与病理解剖发病机制

蚊虫叮咬病毒单核—巨噬细胞内繁殖入血流(病毒血症)隐性感染或为轻型病例病毒可通过血脑屏障CNS脑炎发病机制如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发病发病机制1.病毒对神经组织的直接侵袭作用：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。2.免疫性损伤：当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。3.细胞因子的作用： TNF、IL-1等。病理解剖病理改变以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。肉眼观察，大脑和脑膜有充血、水肿和出血。病理解剖镜检可见：1.神经细胞病变：呈程度不等的变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。可钙化或形成空洞。2.胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)与炎性细胞浸润。3.血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞；临床表现

[临床表现]潜伏期4—21日，一般为l0一14日。典型的临床经过分为三期：初期极期恢复期初期（1—3病日）起病急，体温在1—2日内高达39—40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。极期（4一l0病日）突出表现为脑实质受损症状。1．高热体温常高达40℃以上，一般持续7—10日，重者可长达3周。发热越高，热程越长，则病情越重。2．意识障碍包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第3—8日，持续1周左右，重者可长达4周以上。极期

3．惊厥或抽搐初期继发于高热，极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿，伴有意识障碍。多于病程第2—5日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。极期4．呼吸衰竭是乙脑最严重的症状，主要的死因。（1）中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。极期由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状颅内压增高的表现①面色苍白、剧烈头痛,②喷射性呕吐，③血压升高，④脉搏变慢，⑤呼吸变深而慢或节律不整，⑥意识迅速改变，⑦瞳孔改变，⑧反复抽搐，⑨视神经乳头水肿，⑩小儿前囱高度膨隆极期（2）外周性呼吸衰竭①呼吸肌麻痹，②呼吸道痰阻、③蛔虫上逆，④肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。（3）混合型中枢及外周呼吸衰竭同时存在。高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。极期

5．其他神经系统症状和体征：有脑膜刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失。可有肢体强直性瘫痪。此外，还可见球麻痹、去大脑强直、中枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。少数可有循环衰竭，表现为血压下降，常因胃肠出血引起。恢复期极期过后。体温逐渐降至正常，可见呆滞状态，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有恢复期神经精神症状，如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。约5％一20％重症病人在发病半年后仍有精神神经症状，称为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。临床类型

轻型普通型重型极重型发热38—39℃39—40℃40℃以上41℃以上神志清楚嗜睡或浅昏迷昏迷深度昏迷抽搐无偶有抽搐反复或持续反复或持续抽搐性强烈抽搐脑水肿无轻重可有脑疝呼衰无无可有明显病程5—7日7—10日2周以上后遗症无多无常有幸存者常有严重后遗症

实验室检查实验室检查(一)血象白细胞总数常在10—20×109/L，中性粒细胞在80％以上。(二)脑脊液压力增高，外观无色透明，白细胞计数50—500×106/L。分类早期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。白细胞的多少与病变程度及预后无关。实验室检查2.其他检查（1）补体结合试验，无早期诊断价值。双份血清抗体效价增高4倍为阳性。（2）血凝抑制试验抗体出现较早，于第2周效价达高峰，双份血清效价呈4倍增高有意义。（3）中和试验特异性较高，抗体出现迟，于2个月时效价最高，可持续5一15年。用于流行病学调查。实验室检查(四)病毒分离病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。不适用于临床诊断。治疗一般治疗对症治疗其他治疗恢复期及后遗症处理(一)一般治疗1.病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下。2.饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷者可予鼻饲，高热期以碳水化合物为主。3.补液重症者应输液，成人每日1500一2000ml，小儿50—80ml／kg，并酌情补充钾盐，矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。(一)一般治疗4.加强护理昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止压疮发生。三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）(二)对症治疗1.高热的处理室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。(二)对症治疗2.惊厥的处理可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等。应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇，在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。(二)对症治疗3.呼吸障碍和呼吸衰竭的处理深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。(二)对症治疗4.循环衰竭的处理因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。(三)肾上腺皮质激素及其他治疗肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。在疾病早期可应用广谱抗病毒药物病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好疗效。护理一般护理病室宜阴凉通风，要降低室温并保持室内安静，室温在30℃以下,集中检查及治疗的时间，使患者得到更好的休息，减少刺激，重型患者集中同一病室，专人护理，以便早期发现病情变化。室内要准备好急救药品及抢救设备，如氧气、吸引器、气管切开包、气管插管包和应急用的简易呼吸器，必要时备呼吸机，并处于完善备用状态。吞咽障碍或昏迷不能进食者要及时下胃管、留置导尿，以便供给充分的营养或部分口服药物。护理

高热的观察及护理

高热、惊厥和呼吸衰竭是乙脑的三大主要症状，可互为因果关系形成恶性循环，威胁患者的生命。因此高热的观察及适当处理非常重要。70例重型乙脑患者的体温变化均在40℃以上，特点是持续时间长、降温困难、即使体温暂时下降，又会很快上升。高热的观察及护理我们必须做到：40℃以上时每30min测量一次，以便及时降温；采取综合性降温措施，将体温控制在38℃左右，采用室内通风，用空调或室内放置冰块的方法，将室温控制在30℃以下；使用冰枕、冰帽及冰袋放置于颈、腋、腹股沟等处；用温水擦浴；或用阿司匹林加10%水合氯醛及冰生理盐水保留灌肠；或用亚冬眠，注意避免过度降温出现虚脱。

惊厥的观察及护理惊厥是乙脑严重的症状，可加重脑缺氧和脑水肿，严重威胁患者的生命。因此要严密观察病情，颅内高压征导致惊厥前，患者常有头痛、呕吐、昏迷加深或烦躁不安、肌张力增高等表现；痰阻、高热持续不退引起惊厥时，早期表现为皮肤眼睑或面部小肌肉抽动，当出现上述情况时，要做好各种抢救准备，一旦出现惊厥，立即给予安定2mg/kg缓慢静脉注射，同时将患者头偏向一侧，给予吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅，将纱布包绕压舌板置于齿间防止舌咬伤，窒息者行人工呼吸或气管插管，同时给予对症处理，如物理降温、脱水剂的使用等。呼吸衰竭的观察及护理中枢性呼吸衰竭的主要原因是脱水剂使用不够，脑实质严重损害；周围性呼吸衰竭的主要原因多为痰阻。所以要密切观察病情变化，做到一听二摸三看，即听痰鸣、摸体温、摸脉搏、看面色、呼吸、瞳孔的变化，如出现呼吸表浅、心率增快、面色发灰、烦躁、紫绀等表现，表明肺部有效通气量不足；出现双吸气、抽泣样呼吸、球结膜水肿，多为中枢性呼吸衰竭的表现，应及时减轻脑水肿，按医嘱准确给药、吸痰，必要时行气管插管或气管切开术，保证患者呼吸通畅，警惕呼吸衰竭的发生，若行气管切开术，应严格按气管切开术的护理常规

颅内高压的观察及护理乙脑患者均有不同程度的颅内高压、与高热、惊厥、呼吸衰竭互为因果，也是乙脑死亡的原因之一。颅内高压的观察及护理1.头痛是颅内高压的共同症状，年龄不同症状各异，婴幼儿表现为烦躁不安、拍头、抓发，成人能自诉头痛。头痛进行性加重，同时出现脉搏减弱、血压升高、呼吸频率不整、意识障碍、烦躁不安、抽搐，常预示脑疝的发生；出现瞳孔及呼吸频率改变，表示脑疝已形成，应尽早通知医生，遵医嘱及时给予脱水剂，并严格掌握脱水剂的用量及滴数。颅内高压的观察及护理2.呕吐、囟门紧张及睑结膜水肿典型表现为喷射状呕吐，婴幼儿前囟膨胀、紧张，成人可有眼底视乳头水肿、睑结膜水肿、眼球稍外突、眼外展不充分等。

颅内高压的观察及护理观察有无抽搐、意识障碍及生命体征的改变注意患者抽搐突然加重、频率增加、昏迷加深、瞳孔不等大、体温骤降或突降、呼吸脉搏先快后转慢、血压持续升高一段时间后转低下等，均是预后不良的症状，需密切观察并协助医生早期处理。

皮肤五官的护理重型、极重型乙脑患者常有严重的意识障碍和肢体运动障碍，应保持患者的皮肤清洁，每2h翻身拍背一次，按摩受压部位防止褥疮及坠积性肺炎的发生；昏迷患者需闭合眼睑，给生