污染生态学课件VIP

第一章污染物在生物體內的

遷移規律

生物體對污染物吸收、遷移是研究污染物在生物體內富集、毒害以及生物體解毒、抗性作用的基礎．是污染物對生物體產生生理、生態、遺傳及分子毒性效應的第一步。本章介紹污染物的基本概念、性質、分類以及生物對污染物的吸收、遷移規律，最後闡述影響植物吸收、遷移污染物的幾個主要因素。第一節污染物的概念、性質及分類一、污染物的概念

《辭海》的定義是：進入環境後能直接或間接危害人類的物質，如火山灰、二氧化硫、汞等。

《中國大百科全書·環境科學卷》解釋為：進入環境後使環境的正常組成發生育接或間接有害於人類的變化的物質。這兩種解釋都把污染物的作用對象僅指向於人類，而污染生態研究的污染物作用對象包括人在內的所有生物。因而污染物可作如下定義：進入環境後使環境的正常組成發生直接或間接有害於生物生長、發育和繁殖的變化的物質。

污染物有自然排放的，也有人類活動產生的。

環境科學研究的主要是人類生產和生活排放的污染物。

二、污染物的性質

(一)一種物質成為污染物，必須在特定的環境中達到一定的數量或濃度，並且持續一定的時間。

只有高於一定數量、濃度、持續時間一定時間才會產生影響（二）污染物再環境中發生轉化，即具有易變性。

如農藥會分解

三、污染物的分類1、來源分：自然、人為2、環境因素分：大氣、水土、土壤3、形態分：氣體、液體、固體4、性質分：化學、物理、生物5、物理化學性質的變化分：

一次、二次

p5第二節有關生物對污染物吸收

遷移的幾個基本概念一、安全濃度(safeconcentration)

生物與某種污染物長期接觸，仍未發現受害症狀．這種不會產生受害症狀的濃度稱為安全濃度。二、最高允許濃度(maximuma11owconcentration)

生物在整個生長發育週期內，或者是對污染物最敏感的時期內，污染物對生物的生命活動能力和生產力沒有發生明顯影響的濃度，稱為最高允許濃度。

三效應濃度

超過最高允許濃度，生物開始出現出現受害症狀的濃度。EC50、EC70、EC80、EC90，表示改濃度下有50％、70％、80％、90％的生物出現受害症狀

四、致死濃度(lethalconcentration)

當污染物濃度繼續上升到某一定濃度，生物開始死亡，這時的濃度稱為致死濃度．也稱致死閾值。

用LC50、LC70、Lc90、LC100分別代表毒害致死50％、70％、90％、100％的個體的閾值。甲基汞周致死閾值：0.2mg/人（按0.0033mg/kg計）總汞周致死閾值：0.32mg/人（按0.005mg/kg計）鎘周致死閾值：0.4～0.5mg/人按0.0067～0.083mg/kg計）鉛周致死閾值：3.02mg/人（按0.05mg/kg計）第三節植物對污染物的吸收一、植物對污染物的吸收

（一）植物對大氣污染物的黏附和吸收種類：SO2、NOx光化學煙霧、飄塵、浮塵降塵。

過程：1、黏附和吸收

2、氣孔、皮孔進入。

（二）植物對水溶態污染物的的吸收

1，污染物到達植物根部途徑兩個：1）、質體流途徑（主要途徑）

2）、擴散

（二）、植物對水溶態污染物的吸收

1、污染物到達植物表面（根和葉）到達根的表面兩個途徑：

A、質體流途徑（massflow）

在蒸騰拉力的作用下，隨水流到達根的表面。

B、擴散途徑

濃度梯度的擴散到達表面。重金屬移動速度(擴散)是很慢的（Zn2+：3×10-10cm/s,Mn:3×10-8cm/s

），只是靠近根部的重金屬才能通過擴散作用到達根表面。所以污染物主要通過質體流途徑到達根表面。

到達莖、葉表面：

A、直接噴施。如農藥

B、隨降水到。

2、水溶性污染物進入細胞的過程

1)、污染物在細胞壁上的吸附

有的污染物不易穿過細胞膜和細胞壁，通過非共質體進入體內在細胞壁上沉積。通過非共質體中的非代謝擴散細胞，果膠質提供交換點。

如：Pb2+在皮層細胞和表皮細胞的壁上沉積：在濃度較低時先在壁上沉積，和壁上的負電荷結合，達到平衡時多餘的Pb2+會沿非共質體遷移。只有濃度較大時才有部分穿過細胞膜。細胞膜和細胞壁是Pb2+的屏障。

2、穿過細胞膜，共質體遷移有的金屬用以穿過細胞膜進入共質體，同過共質體遷移，如鎘(Cd)容易穿過細胞壁和細胞膜，進入細胞內。大豆等植物中鎘的亞細胞分佈，大約70％的鎬沉積在細胞質部分，只有8％—10％結合到細胞壁及其他細胞器中。鎘的可溶性成分所占比例最大，約為45％—69％，鉛則以沉積於細胞壁成分占絕大比例，可達77％一79％，可溶性成分僅占0．2％一3．8％污染物穿過細胞膜的機制：細胞膜是半透性膜，有的分子能通過，有的不能。有兩種機制：流動傳輸：水溶性、難質溶性的化合物透過空隙和微孔

被動擴散脂質層受控擴散：脂溶性化合物通過脂脂膜

媒介傳輸：能量為濃度比(擴散)，被動運輸主動運輸：(載體傳輸)能動載體傳輸：能量來自生物化學能，主動運輸載體為蛋白質，載體和某些物質結合．由於變構作用將離子或化合物轉移到膜內，然後吸收能量，恢復原狀，卸下離子。這種作用的能量來自ATP分解過程中釋放出的能量。二、污染物在植物體內的遷移

無機物從表皮到中柱（橫向移動）的兩個途徑：

非共質體通道：細胞壁和胞間隙運動。水和無機離子共質體通道：胞內原生質體流動和胞間連絲不同的物質途徑不同：鎘以共質體方式運動鉛以非共質體方式運動在植物橫切面上：

表皮（皮層和內皮層）中Pd2+高，向中柱內降低，以非共質體運輸。擴散運動。進入中柱的Pd主要集中在導管的薄壁細胞中，而導管的很少。鎘Cd，不同：在玉米幼苗根中：皮層的少，中柱的大。在中柱中：導管的大，木質部薄壁細胞的少。說明主動運輸為主、在高濃度是鎘可以通過共質體運輸。縱向運輸：

污染物可以從根部向地上部運輸，通過葉片吸收的污染物也可從地上部向根部運輸。途徑：導管（木質部）、篩管（韌皮部）儘管很多實驗表明更金屬主要分佈在植物根部，但還可以通過導管向上遷移到葉片。

有研究發現，在較低濃度鉛處理時(100mg／L處理玉米5天)，玉米葉肉細胞內只沉積少量鉛；而經高濃度鉛處理(1000凹／L時)，在葉片維管束內的導管中有大量鉛沉積。在透射電鏡下，發現鉛主要沉積在導管壁上，導管內沉積鉛量較少。還發現從導管向外直到周圍的葉肉細胞，鉛的沉積雖大為減少(彭鳴等．1989)。因此，鉛主要通過本質部導管到達葉片。

進入葉導管的鉛跨過維管束鞘，進入葉肉細胞；葉肉細胞壁的部分鉛進入細胞後，沿葉綠體外膜沉積，少數進入葉綠體，沉積在類囊體上。在葉肉紉胞中沉積的鉛，有一部分通過篩管進入可食部分。有實驗證明、豆科植物根吸收的鋅經導管輸送到成熟葉片，經沉澱後，有一部分進入篩管而運到可食部分。而水稻的Zn經根的導管上升似乎是通過莖節直接轉移到篩管，再轉移到幼嫩器官。篩管進行短距離運輸。葉片吸收的重金屬通過導管向下運輸。表1－8，p9～20影響因素：

1、物質的形態和結合方式在植物體內運輸和儲存。

絡和活離子狀態。

2、吸收部位：根吸收的部位不同，向地上部移動的速率也有差異。如小麥根尖端1—4cm區域吸收的離子最易向地上部轉移；由更成熟的部位吸收的離子，移動速度就僵得多。

3、和植物的發育階段有關，幼小部位吸收的物質易向上遷移王煥校等(1990)在水稻不同發育階段施硝酸鉛，結果以拔節期施鉛的地上部含鉛量最高。4、土壤或培養液中離子濃度的高低。濃度過高時，離子向地上部運輸的速率相應變小。土壤中離子濃度高低影響離子的形態：環境中重金屬元素濃度低時，則以絡合成有機絡合物的形態遷移，並按第二種通路進行向效移動，在高濃度情況下，是以游離的離子態形式存在，主要是按非代謝的第一種通路移動。當離子進入內皮層中柱周圍的細胞內，就會在這裏沉積，使移動速度變侵。植物對金屬離子的吸收

根是植物吸收重金屬的主要器官，大量的重金屬分佈在根部。流動性大的元素則可向上運輸到莖、葉、果實中。如鎘的吸收（楊居榮等，1994)

作物吸收Cd量及自根部向地上部的轉運比率決定和其耐受性機制有關：吸收量相對較低，並且大部分果積在根部．較少向地上部移動的作物，耐受性相對較強；反之易向地上部輸送的作物，耐受性差(表1—7)。

影響因素：1、不同的植物對Cr的積累部位不同：

小白菜：根＞地上部分；

蘿蔔：地上部分(葉)＞直根；

萵苣：根＞葉＞莖。

植物對Cr的吸收和遷移能力比Hg、Cd弱得多，一般在植物中的含量是根＞莖葉＞籽粒鉛的遷移性更小。主要分佈在根部：水稻根部分佈的鉛為90～98％。糙米中只有0.05～0.5％。2、重金屬的物理形態不同，植物對其吸收、遷移的方式不同。

植物可吸收大氣汞，也可吸收土壤汞。當植物汞源於氣汞時，其地上部汞含量高於根部；源於土壤時，則根汞高於地上部汞第四節動物對污染物的吸收與遷移

包括人體在內的動物機體都能吸收和遷移污染物。與植物細胞不同．動物細胞缺乏細胞壁，出此細胞膜起著很大的屏障作用。一、污染物通過動物細胞膜的方式污染物通過動物細胞膜的方式有兩大類：被動運輸與特殊轉運。被功運輸又包括簡單擴散和濾過作用；特殊轉運又可分為載體轉運、主動運輸、吞噬和胞飲作用。這些方式與植物體有類似之處，體現了生物膜結構與功能的高度統一。下麵簡要介紹吞噬和胞飲作用。

某些固態物質與細胞膜上某種蛋白質有特殊親和力，當其與細胞膜接觸後，可改變這部分膜的表面張力，引起細胞膜外包或內凹．將固態物質包圍進人細胞，這種方式稱為吞噬作用；如吞食細胞外液的微滴和膠體物質(即液態物質，特別是蛋白質)也可通過這種方式進入細胞稱為胞飲作用。二、動物機體對污染物質的吸收動物對污染物的吸收一般是通過呼吸道、消化管、皮膚等途徑(一)經呼吸道吸收

空氣中的污染物進入呼吸道後通過氣管進入肺部，其中直徑小於5nm的粉塵顆粒能穿過肺泡被吞噬細胞所吞食；部分毒物如苯並(a)花、石棉、鈹等能在肺部長期停留，會使肺部致敏纖維化或致癌；肺泡總面積約55m2，是皮膚的40倍。肺泡上皮細胞膜對脂溶性、非脂灣性分子及離子都具有高度的通透性。因此，當肺泡中吸人的污染物達到一定量，容易進人血液很快引起中毒。當然，肺泡壁有豐富的毛細血管網，能起到部分解毒的作用。吸收的物質：

NO2、SO2、O3汞蒸氣等，(二)、經消化管吸收

消化管是動物吸收行染物的主要途徑，整個消化管對污染物都有吸收能力，但主要吸收部位是在胃和小腸，一般情況下主要出小腸吸收，因小腸粘膜上有微絨毛，可增加吸收面積約600倍。

腸道吸收因污染物化學形念不同而有很大差異。例如，甲基汞和乙基汞被腸道的吸收量遠高於離子態汞。因為有機汞是脂溶性，能隨脂類物質被消化管吸收，其吸收率達95％以上；而無機汞中的離子態和金屬末的吸收牢在20％以下，人體為力1．4％—15．6％，平均為7％。Hg2+不易為腸劈吸收，主要是易與氨基酸(特別是含硫氨基酸)形成絡合物，不易被吸收．即使進入腸道上表皮細胞的Hg2+也容易隨細胞的脫落勺糞便一起誹出體外。鎘在呼吸道的吸收率為10％一14％，消化管為5％一10％。腸道吸收可因某種物質的存在而加強或減弱。當投以甲基汞時，當存在足夠的半胱氨酸就會促進腸道黏膜上的氯基酸特別是半胱氨酸的主動運輸。利用半胱氨酸與甲基汞的結合．就能增加腸道對甲基汞的吸收。而乙醇對肺泡吸收汞有抑制作用，這是因為組織內金屬汞轉變為無機離子態汞要經過氧化酶的作用，而乙醇能阻止氧化酶的氧化。（三）、通過皮膚和其他途徑吸收

皮膚吸收的少。一般通過擴散穿過表皮和真皮1、在不同部位積累

鎘在肝臟和腎臟中積累，和硫蛋白結合。汞和紅細胞和血漿中的蛋白質結合，向各部分運輸。特別是甲基汞。不同形態的汞在動物體內的積累不同：有機汞，如甲基汞、低級烷基汞、對膜的透性好易進入血液。無機汞，易在腎臟積累，其次為肝臟、脾臟、甲狀腺。金屬汞進入人體後被氧化為無機汞。遍佈全身

三、污染物在動物體內的遷移和排除2、排除糞便：膽汁消化管糞便尿腎臟尿液

乳汁、汗腺、呼吸、毛髮第五節微生物對污染物的吸收

微生物是分佈廣、種類多、繁殖快和生存能力強的一大類生物，微生物對污染物有著很強的吸收與分解能力。利用這一性質，在環境污染的治理過程中已篩選出一批優良的微生物品種。一、微生物細胞吸收污染物的機制污染物連接到微牛物細胞壁上有三種作用機制：離子交換反應沉澱作用絡合作用。二、影響微生物吸收污染物的因素培養液的PH、培養時間、污染物的濃度及培養溫度等都能影響微生物對污染物的吸收。1、PH值：芽技狀枝抱吸附Au3+的最適pH是5以下，該範圍內吸附率都在97％以上，隨pH升高，吸附率降低2、培養時間細胞和含Au溶液接觸5min吸附率達到87．5％，隨時間延長吸附率增加較慢3、濃度

Au濃度越低，吸附速度越快(圖l—6)；一、植物種的生物學、生態學特徵第六節影響植物吸收、遷移污染物的因素1、不同植物種對污染物的吸收、積累量差異很。蕨類植物吸收鎘的量特別多，體內含鎘量可高達l200mg／kg；雙子葉植物吸鎘的量也相當高，如向日葵、菊花體內含鎘量可高達400mg/kg和180mg/kg單子葉植物含鎘量比雙子葉植物少。再如：在酸性土壤中，石鬆科植物的鋪地蜈松、石鬆、地刷子、野牡丹科的野牡丹及鋪地錦能富集大量的鋁，有的競高達1％以上(占幹重)，而酸性土上生長的其他植物只有O．05％生長在含硒土壤上的黃芪，灰分中硒的含量可高達15000mg／kg，而伴生的牧草卻小於0.01mg／kg，兩者相差高達100萬倍。2、生態型之間的差異也很明顯。

把生長在冶煉廠的hisbiscuss的種和生長在非污染區的種同時栽種在含鉛量相同的土壤上，結果前者比後者的吸鉛量要少得多。這是因為生長在污染區的生態型在生理、生化和遺傳上發生相應的變化，形成與環境相適應的抗鉛生態型。

濕生、沼生植物吸收重金屬量比中、早生植物少。是因為它們生長在終年淹水的還原性土壤環境中，重金屬多與硫化物等結合、沉澱。植物不易吸收；中生、旱生植物的土壤處於氧化狀態，重金屬多呈離於態．容易被吸收。水生維管束植物對水體鉛污染吸收、富集鉛的能力與植物的生態習性有關：沉水植物整個植株都是吸收而，相對吸收量就比浮水、挺水植物高。

3、同一植物的不同部位吸收污染物也有差異：如：第一葉位桑葉表面吸氟變化幅度(9．13ug／dm2)明顯大於第五葉位桑葉(4．24ug／dm2)，這可能與它處於桑樹頂端，較易受環境因素影響有關，而第五葉位桑葉由於上面葉片的阻擋作用，其吸附氟變化量明顯減少。4、不同生育期吸收量差別很大如：水稻對鎘的吸收大部分在抽穗期、開花期和灌漿期：

二、污染物的種類及其形態差異1、元素的種類。植物對有些元素容易吸收而對另一些願素很難吸收。如：2、元素的價態。同一元素的不同價態吸收係數差別很大。如：Cr6+>Cr3+;CdS<CdSO4<CdI2<CdCI2三、PH值

土壤中絕大多數重金屬都是以難溶態存在，它的可溶性受pH控制。pH降低可導致碳酸鹽和氫氧化物結合態的重金屬溶解的釋放；同時也趨於增加吸附態重金屬的釋放。

土壤對鎘的吸附量

Cd在土水系統中的遷移pH是重要的影響因素之一。隨pH的升高，土壤對Cd的吸附率增大，植物的吸收就減少。

四、氧化還原電位重金屬是過渡元素，在不同的氧化還原狀態下，有不同的形態。硫化物是重金屬難溶化合物的主要形態，隨著Eh的降低，硫化物大量形成．土壤溶液中的重金屬離子就減少。例如：在水稻對歌的吸收水這氧化還原電位的升高而增加：

氧化還原電位416mv時，糙米含鎘量量為165mv時的2．5倍。濕潤條件下水稻根的含鎘量為淹水條件下的2倍，莖葉是5倍，糙米是6倍。因為在淹水還原條件下，Fe3+還原成Fe2+,Mn4+’還原成Mn2+，SO42+還原成硫化物，結果形成難溶的FeS、MnS和CdS.

在含砷量相同的土壤中，水稻易受害，而對旱地作物幾乎不產生毒害。這也是因為在淹水條件下易形成還原態的3價砷(亞砷酸)，而旱地常以氧化態的五價砷存在。3價砷的毒性比5價砷高。

在不同氧化還原電位條件下，沉積物中重金屬的結合形態可互相轉化，在還原條件下，有機結合態鎘最穩定，但在氧化條件下，有機結合態鎘則被轉化為生物可利用的水溶態、可交換態或溶解絡合態而釋放到水中，並隨氧化還原電位增大，釋放量增多。

增加土壤有機質含量，提高土壤對陽離子的固定率，就能減少植物對鎘等重金屬的吸收。如：加馬糞的土壤固定率為92．2％．不加的僅為86．2％。在含鎘量50mg／kg的土壤中加入約為土重5％的馬糞，頭茬種小米，第二茬種冬小麥。加馬糞的小米含鍋量為0.16mg／kg，冬小麥籽粒為5．1mg/kg,不加馬糞的小米為0.75mg／kg，冬小麥籽粒為5．3mg／kg。植物根表面能與根際環境的重金屬發生離子交換吸附，根表面與土壤溶液的離子交換量越大，重金屬離子進入根部的概率也越大。徐紅寧等(1994)的研究表明，作物根對Cd的吸收與根系土壤陽離子交換量（CEC）呈顯著正相關；根系CEC大的豆科植物對Cd最敏感，而根系CEC小的禾本科作物耐受Cd的能力較強。五、土壤陽離子交換量六、污染物間的不同效應複合污染有以下4種類型：

(一)相加作用

多種化學物質的混合物，其聯合作用時所產生的毒性為各單個物質產生毒性的總和。M=M1+M2(二)協同作用

多種化學物質聯合作用的毒性，大於各單個物質毒性的總和。如稻疽淨與馬拉硫磷，臭氧與硫酸氣溶膠等M>M1+M2（三）拮抗作用兩種或兩種以上化學物質同時作用於生物體，其結果每一種化學物質對生物體作用的毒性反而減弱，其聯合作用的毒性小於單個化學物質毒性的總和。如二氯甲烷與乙醇．鐵和錳等。作用公式為M<M1+M2。如Zn－Cd互有拮抗，Zn－Pd(四)獨立作用

各單一化學物質對機體作用的途徑、方式及其機制均不相同，聯合作用於某機體時，在機體內的作用互不影響。但常出現在一種有毒物質作用後使機體的抵抗力下降，而使另一種毒物再作用時毒性明顯增強。作用公式為:M＝M1+M2(1—M1)或M＝l—(1—M1)(1—M2)。

七、土壤的性質影響1、影響離子存在的狀態

絡和態離子易被植物吸收。如Hg2+

、Pb2+

、Zn2+易形成羥基絡和物和氯基絡和物。增加溶解性、增加吸收2、不同土壤對離子的吸附不同

黏土礦物、蒙脫石和高嶺石對金屬離子吸附都有差異。3、金屬離子形成有機鼇合物後，植物對它們的吸收主要取決於所形成整合物的溶解性。

腐殖質與鉛等重金屈結合，主要是因為腐館酸含有活性基團(如羥基、羧基、甲氧基及曰醌基)。這些活性基團具有親水性、陽離子交換性，並具有較強的絡合能力和較高的吸附性能，能與腐殖質酸等重金屈形成重金屬—腐殖酸螯合物。金屬與腐殖酸的結合物的水溶性決定於兩者的比例，通常腐殖酸中的富裏酸與金屬之比大幹2時，有利於形成水溶性的絡合物，小於2時，易形成難溶性絡合物。胡敏酸和金屬形成的胡敏酸鹽除一價鹼金屬鹽外，一般是難溶的。富裏酸與金屬形成的整合物，一般是易溶的。

思考題：1．何渭污染物?它具有哪些性質?如何分類?2簡述植物對水溶態污染物的吸收過程。4簡述污染物在植物體內的遷移方式。5簡述動物體對污染物質的主要吸收途徑。6微生物細胞吸收污染物的機制是什麼?7影響微生物吸收污染物的因家有那些些?8簡述影內植物吸收、遷移污染物的因素。9試比較動物、植物、微生物三種種生物類型吸收、遷移污染物的途徑、機制的異同。第二章生物富集第一節生物富集的概念生物富集（bio－enrichment）：

生物個體或處於同一營養級的許多生物種群，從周圍環境中吸收並積累某種元素或難分解的化合物，導致生物體內該物質的濃度超過環境中濃度的現象，又稱生物濃縮（bioconcentration）生物富集常用富集係數或濃縮係數來表示：富集係數＝生物體內污染物的濃度/生存環境中該污染物濃度還有兩個概念：生物積累（bio-accumulation）生物積累是指生物體在生長發育過程中，直接通過環境和食物蓄積某些元素或難以分解的化合物的過程。生物積累使這些物質的蓄積隨該生物體的生長發育而不斷增多。早在1887年，人們就發現牡蠣能夠不斷地從海水中蓄積銅元素，以致使這些牡蠣的肉呈現綠色，叫做“牡蠣綠色病”。二仁溪口附近的海域，原來是廢五金處理所放出的重金屬，以50萬倍的濃縮累積在牡蠣體中。科學家們研究得最多的是生物體從環境中積累有毒重金屬和難以分解的有機農藥生物放大(bio-magnification)生物放大是指在同一個食物鏈上，高位營養級生物體內來自環境的某些元素或難以分解的化合物的濃度，高於低位營養級生物的現象。生物放大一詞是專指具有食物鏈關係的生物說的，如果生物之間不存在食物鏈關係，則用生物濃縮或生物積累來解釋。直至20世紀70年代初期，不少科學家在研究農藥和重金屬的濃度在食物鏈上逐級增大時，多將這種現象稱為生物濃縮或生物積累。直到1973年起，科學家們才開始用生物放大一詞，並將生物富集作用、生物積累和生物放大三者的概念區分開來。研究生物放大，特別是研究各種食物鏈對哪些污染物具有生物放大的潛力，對於確定環境中污染物的安全濃度等，具有重要的意義。第二節生物富集機制影響生物富集的因素很多：生物種的特性、污染物的性質、污染物的濃度和作用時間，以及環境特點是主要的、決定性因素。

一、生物學特性（一)生物體內能與污染物結合的物質

生物體記憶體在的、能與污染物相結合的活性物質的活性強弱和數量多寡都影響生物的富集。生物體內凡是能和污染物形成穩定結合物的物質，都能增加生物富集量。這些組分都能和污染物特別是重金屬相結合而形成穩定的結合物，在家富集，也可消除或緩解重金屬的毒害作用。這類物質有糖類、蛋白質、氨基酸、脂類、核酸等

糖類物質分子結構中都有醛基（葡萄糖，果糖是兩糖，但易變為醛糖，二糖中的麥芽糖、乳糖，多糖小的纖維案等都是由半縮醛羥基與醇羥基縮合而成，其分子結構中部具有1，4—苷鍵，並因此保留一個半縮醛經基，使其中一個單糖有可能轉變為醛式）而具有還原性。在還原性環境中，重金屑離子易被還原，導致活性下降，並和糖類結合形成不溶性化合物。蛋白質和氨基酸也具有與重金屬及某些農藥相結合的位點。一股認為蛋白質所含有的酸性氨基酸比鹼性氨基酸多，其等電點接近於pH5。如果在中性環境中，蛋白質往往呈陰離子狀態，易和金屬陽離子結合—離子吸附作用

同時氨基醛含有羧基和氨基，它們都能與金屬相結合而形成金屬螯合物

許多氨基酸還含有一N基、一SH基等，也都能與金屬結合形成複雜的金屬螯合環。

脂類含有極性酯鍵，這類酯鍵能和金屬離子結合而形成絡合物或螯合物，從而把重金屬貯存在脂肪內。

核酸在生物富集中具有十分重要的作用。核酸是極性化合物，既含有磷酸基又含有鹼性基團，屬兩性電解質。在一定的pH條件下能解離而帶電荷，所以能和金屬離子結合。污染物質和上述生物各織分結合，並被固定在生物體各部位，降低污染物的活性，從而加速生物的吸收，增加富集量。

生物對複雜有機化合物的富集能力與其體內存在的分解該類物質的酶的活性有關。酶活性越強，則越不易富集；酶活性越弱，則越易富集。

富集還和某些元素的代謝有關，例如，進入動物體內的無機砷有一部分在體內被甲基化，不易排出體外，因此，有機砷化合物遠比無機砷化合物容易在體內富集。

生物體吸收污染物後，由於其特有的生物學特徵，可以降低污染物的毒性，從而使其在體內富集。主要表現為：①污染物和生物體中某些成分結合(絡合、整合)，不能再參加代謝活動，使污染物失去毒性，從而可以在生物體內富集；②體內污染物在酶的作用下通過氧化、還原、水解、脫烴、脫鹵、苯環輕基化和異構化過程，毒性降低，甚至徹底分解，失去毒性，從而加速生物的吸收，增加生物富集量。(二)不同器官

生物的不同器官對污染物的富集量有很大差異。這是因為各類器官的結構和功能不同，與污染物接觸時間的長短、接觸面積的大小等也都存在很大差異。對三種魚(蛙魚、草魚、鯉魚)的研究證明，在相同鉛濃度下，三種色各部位的富集規律都一致，即鰓＞內臟＞骨筋＞頭＞肌肉。水稻對Pd的吸收為：根>葉>莖>穀殼>米(三)不同生育期

生物在不同生育期接觸污染物；體內富集量有明顯差異。對水稻對鉛的富集順序為

拔節期＞分蘖期＞苗期＞抽穗期＞結實期。葉片和莖對鉛的富集量也以拔節期施鉛最。穀殼和糙米的富集量則不同．都是以結實期施鉛富集量最高，其富集順序為：結實期＞苗期＞拔節期＞抽穗期＞分蘖期。小麥對六六六的吸收也一樣(四)不同生物種

不同生物種對污染物的吸收累積情況存在差異。菌耳和地衣因為具有很強的吸收痕量元素的能力，比同一區域內的樹木可吸收累積更多的汞。幾種楊樹富集汞的強弱順序為加拿大楊＞晚花楊＞早楊＞遼楊。8種水生植物對銅的吸收，規律為：苦草(2種)＞黑藻＞水龍＞喜旱蓮子草＞大藻＞心葉水車前＞水車前。

於常榮等(1992)作了松花江魚類汞污染現狀研究．發現生活在同一江段的不同魚類總汞與甲基汞平均含量各不相同，表現為(按含汞量由高到低順序)：雷氏七鰓鰻＞鯰魚、花鰍、青魚、黃魚＞鯉魚、銀鯽魚、犬首＞銀鯝。二、污染物的性質包括污染物的價態、形態、結構形式、相對分子量溶解度穩定性（化學、生物）、在溶液種的擴散能力和在生物體內的遷移能力。1、穩定性和脂溶性是富集的重要條件

如DDT化學穩定性強。為脂溶性物質。易被吸收和積累在脂肪中。有機氯農藥、多率聯苯、甲基汞等、有機磷。酚類物質相反，化學不穩定、易分解，不易積累。

生物富集還與生物對污染物的解毒能力(即污染物的生物穩定性)有關。解毒能力越強，則富集能力越弱；反之則富集能力越強。解毒能力又與污染物的化學結構有關。2、污染物滲透能力強弱即在生物體內穿透能力的強弱，決定了污染物在生物體內富集的部位不同。

穿透力強的農藥多富集於果肉、米粒；穿透力弱的種類則多停留在果皮、米糠之中。3、基質溶液中，污染物可給態(可溶性)數量的多少直接影響植物的吸收和富集。根吸收和富集的鉛的數量與可溶性鉛量顯著相關4、重金屬不易分解，易富集，易生物放大

三、污染物的濃度和作用時間

生物體內污染物的富集量與環境中污染物的濃度成正相關，但富集係數與環境中污染的濃度沒有顯著的正相關性，相反有隨污染物濃度增高而逐漸下降的趨勢。如鎘。

富集量不僅與污染物濃度有關，還與作用時間密切相關。污染物的濃度越高，作用時間越長，則生物體內污染物富集量也愈多。四、環境特點

環境要素通過影響生物的生長發育和污染物的性質來間接影響污染物的生物富集，土壤重金屬作物效應的區域差異就是環境要素作用的結果。土壤環境：土壤水分過多，污染物以還原態為主．活性受到抑制，富集量減少。土壤水分過少．污染物的可給態數量少，富集量亦因此而減少。土壤pH低，有利於污染物的活化，富集量增加。土壤中有機質和礦質元素的大量存在，會極大地降低植物富集重金屬的數量。不同類型的土壤，對不同種類的有機和無機污染物具有不同的降解、吸附和淋溶作用，因而影響土壤生物和植物對污染物的生物積累。氣態污染物主要通過氣孔進人植物體，凡是能影響光合作用的因素均能影響氣態污染物在植物體內的積累。如:光強溫度濕度五、富集與食物鏈在生態系統內，污染物沿食物鏈流動過程中，含量逐級增加，其富集係數萬倍增加。思考題

1什麼叫生物的富集作用”

2生物為什麼能商集污染物?3污染物在生物體內富集後產生哪些效應，為什麼?4不同污染物類型和各種污染物質在不同生物及同一生物的不同器官、組織內官集量有明顯差異，為什麼?據此在不同類型污染地區農作物結構應如何合理佈局，如何避免過多污染物進入人體”

5生物富集與生物解毒之間有什麼關係

6生物富集與環境之間有什麼關係

8通過生態系統食物鏈的延伸，生物富集將發生什麼變化，為什麼?第三章污染物的毒害作用

及機理

環境中污染物數量不斷增加，相加的生物體內的毒物含量也逐漸積累。當富集到一定數量後，生物就開始出現受害症狀：生理、生化過程受阻，失長髮育停滯，最後可能導致死亡。

污染物對生物產生什麼樣的毒害作用，生物又怎樣作出相應的反應以及毒害機制是什麼，這是污染生態學研究的主要內容。第一節污染物的毒害作用

一、污染物對植物的影響(一)對植物吸收的影響1、污染物能改變土壤微生物的活性，也能影響酶的活性。

土壤微生物和酶活性的變化，影響土壤中某些元素的釋放和可給態量。污染物能影響植物根系對土壤中營養元素的吸收，原因：

如土壤酶活性與添加鉛濃度呈顯著負相關，如蛋白酶、蔗糖酶、A—葡萄糖苷酶及澱粉酶等氟化物對植物葉的影響氯氣對植物的危害

鎘能明顯影呐王米對氮、磷、鉀、鈣、鎂、鐵、錳、鋅、銅的吸收，如表3—1。從表3一I明顯看出鎘能使玉米幼苗體內雙、磷、鋅的含量降低、鈣含量增加，都達到極顯著的水準；錳、銅含量賂有降低。镉抑制根系亚硝酸还原酶：2、污染物能抑制植物根系的呼吸作用，影響根系的吸收能力鎘能明顯影響玉米對氯、磷、鉀、鈣、鎂、鐵、錳、鋅和銅的吸收

重金屬對根系的吸收影響對不同的因素也可能通過不同的機理：

鎘對的吸收影響可能是：

a、抑制植物根系亞硝酸還原酶的活性，如氮、磷、鋅

b、影響速效態，如速效氮、速效磷、代換性鋅

c、微生物的分解作用，如硝化作用

d、形成難溶物質，如Cd－Zn碳酸鹽

e、離子間的拮抗作用，如，鋅、鎳、鈷、鉛影響磷的吸收(二)對植物細胞超微結構的影響

植物在受到重金屬或其他污染物對植物的傷害在出現可見症狀之前，生理生化和亞細胞顯微結構等微觀方面的就已經發生了變化鎘、鉛影響為例：1、對根、葉細胞核的影響傷害隨著濃度的增加而加重：Cd：10mg/kg、25mg/kgPd:100、500、1000mg/kg在25ppm鎘處理時，可觀察到核的變形腫脹，核仁碎裂趨邊。除主核外，還可發現一小核、產生根尖微核化，重金屬對核仁的影響

出現多核仁現象：正常微1－4。重金許處理後，出現5、6、7～十幾個。核仁結構受到破壞勢必影響其功能的正常發揮，並對細胞的生理生化過程產生嚴重影響。這可能是重金屬對植物產生細胞遺傳學毒害效應的另一重要原因。不同的重金屬影響程度不同。2、根、葉細胞線粒體變化5ppm鎘處理玉米5天後，線粒體結構無明顯變化，10pPm鎘處理5天後，線粒體出現受害症狀，表現為凝聚性線粒體，膜擴張，內腔中瘠突消失，出現顆粒狀內含物，中心區出現空泡3、對葉綠體超微結構的變化的葉綠體程橢圓形園形，由許多基核片層及基質片層組成。葉綠體有完好的外膜，基粒片層清晰，垛疊有規則，層次多，貫穿其間的基質片層密佈，與基核片層形成連續的膜系統。但經鎘、鉛污染後，葉綠體結構發生明顯變化。在低濃度處理時(10ppm鎘100ppm鉛處理5天)葉綠體首先表現出基粒片層稀疏，層次減少，分佈不均。經25ppm鎘處理後，基粒片層很多都消失，類囊體空泡基粒垛疊混亂，已不見基質片層，葉綠體內出現許多大的脂類小球1,對照葉細胞的超微結構-示正常的葉綠體2處理的葉細胞-示圓球形的葉綠體和類囊體空泡化./3處理的葉細胞-示葉綠體被膜消失4處理的葉細胞-示葉綠體解體5,正常葉細胞的超微結構-示細胞核和核仁6處理的葉細胞-示核仁消失和凝膠狀的染色質7處理的葉細胞-示一個細胞中出現兩個細胞核8處理的葉細胞-示核膜破裂-染色質散出9對照葉細胞的超微結構-示葉綠體和線粒體10處理的葉細胞-示線粒體脊突膨脹.11處理的葉細胞-示破壞的線粒體和葉綠體鎘脅迫對水車前葉片亞顯微結構的影響4、細胞分裂和染色體的影響A、大麥根尖經Hg2+、Cd2+、和Pd2+處理後，在所有濃度範圍內一直表現出對細胞分裂的抑制表現為細胞有絲分裂指數不同程度下降。重金屬對根生長的抑制主要是由於抑制了細胞的有絲分裂。B、有絲分裂異常，染色體崎變：斷裂、粘聯1．鎘對種子的萌發(三)對種子生活力的影響

種子的發芽率隨著種子重鎘的積累量的增加而顯著下降。種子中積累的鎘(內源性)對種子萌發的抑制效應比外源性鎘強的多。含鎘F1種子的發芽率隨著種子中錦積累量的增加而顯著下降。種子中積累的鎘(內源性鎘)對種子萌發的抑制效應比外源鎘強得多。例如，用含鎘250ppm的溶液處理正常種子，其發芽率僅比對照降低5％；而鎘積累量為5ppm的F1種子發芽率競比對照降低約34％。2．種子萌發時幾種酶活性的變化

Cd擬制蛋白質酶水解酶；對澱粉酶抑制物質供應脫氫酶呼吸作用（能量供應）3、種子萌發根尖細胞有絲分裂變化

含鎘種子萌發時，根尖細胞有絲分裂頻率隨著種子中鎘積累的增加而下降。根尖細胞有絲分裂頻率降低，表現為胚根生長緩慢或停止。有絲分裂頻率降低原因，可能是鎬的積累破壞了細胞核的結構，擬制了DNA和RNA的合成。（四）、水生生物生物量影響（五）對植物生長的影響污染物對植物生長有明顯的影響。1、對根生長的影響不同濃度的Hg2＋對水稻種於胚根生長有明顯的抑制作用。和重金属的浓度有关，低浓度刺激，高浓度抑制。如：Hg2+0.1～0.5mg/kg，刺激

1～15、20mg/kg，抑制2、地上部分生長影響植物地上部分生長和環境中污染物濃度直接相關。如F濃度

(六)對植物發育的影響

對植物開花和雌雄生殖器官發育影響最大。如5.4ug/m3會使花托崎變。4.18，4.28ug/m3就會使雌蕊和雄蕊的74％和11％發生崎變。和濃度有關。(七)對植物生理生化的影響

1、對細胞膜透性的影響

污染物能影響細胞膜的透性，從而影響植物對營養物質的吸收。

如SO2，破壞蛋白質的二硫鍵，使蛋白質變性。

O3氧化膜蛋白。Cd對水生植物。

污染物對植物生長發育的珍響，主要是通過生理生化過程實現的。

膜透性增加，破壞半透性，使細胞內含物外滲，細胞釋放C02的速度加快，大大地提高了植物呼吸速率。2、對光合作用的影響SO2：

擬制光和系統，減少對CO2的固定和ATP產生。改變PH值使葉綠素失去Mg2+Pd：

Cd3．對呼吸作用的影響

Cd影響4、對蒸騰作用的影響

在低濃度刺激下，細胞膨脹、氣孔阻力減少，蒸騰加速。當污染物濃度超過一定值後，可能誘發脫落酸(ABA)濃度增加，使得氣孔蒸騰阻力增加或氣孔關閉，蒸腳強度降低。如濃度太高，葉傷斑面積擴大，導致蒸騰急劇下降。5．對生長素的影響6、對植物化學成分的影響SO2－蛋白質

Cd對種子Aa、Pr糖澱粉、脂肪的積累二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對動物的影響1、重金屬元素能嚴重影響和破壞魚類的呼吸器官，導致呼吸功能減弱。

2、血液輸氧能力破壞氧的能力。重金屈還能降低血液中呼吸色素的濃度，使紅細胞減少。鋁、汞、鋅有機氯農藥、甲基對硫磷和樂果

3、污染物對動物內臟的破壞作用極明顯。4、某些污染物還能使動物骨骼變形5、對魚類、水鳥、哺乳動物的繁殖有嚴重的影響。

(二)對人體健康的影響氟引起的疾病有斑釉齒、骨質硬化症、骨質軟化症及甲狀腺腫瘤鉛中毒引起貧血鎘對骨骼和肺功能產生影響鉻及其化合物能引起染色體畸變，其中6價鉻的誘變率大於3價格。砷能致癌，特別是肺癌。但有人認為砷主要是對偶氮色素的致癌有促進作用。SO2有促癌作用

有機化合物。

有兩種機制：直接毒性、代謝毒性並呋喃類黴菌：黃麯黴鹵化烷烴：三氯甲烷、四氯化碳，對肝具有強烈的毒性。

自由基膜系統破壞細胞解體有機磷農藥，能在體內產生抑制酶的代謝產物，這種代謝產物常可引起急性神經障礙症狀。如對硫磷、馬拉硫磷、樂果及殺螟松等。

氯乙酸與氟乙醯胺對動物有強烈毒性的殺蟲劑多環芳烴(PAH)都具有致癌、致突變作用。就是那些不直接顯示致癌、致突變作用的PAH，經鹵化或硝化後*也顯示出致癌或致突變的作用。如：苯並(a)芘(Bap)是芳烴中致癌性最強的物．如同時給予焦油，作用更強。偶氮色素是強烈致癌物質亞硝酸與仲胺、叔胺等含氮物質反應生成N—亞硝基化合物，具有很強的致癌性和致突變件。其生成速度隨胺的鹼性強度、亞硝酸離子濃度、pH以及是否存在有促進或抑制物質等有很大差異。如：二甲基硝氨第二節受害機制一、生物活性點位

生物活性點位是生物大分子中具有生物活性的基團和物質。在生物大分子中的活性點位有：羧肽酶、鹼性磷酸酶、碳酸酐酶、細胞色素C、血紅蛋白以及鐵氧還原蛋白等。外來重金屬和這些位點反應、結合、取代金屬離子，擬制活性。

除了生物活性點位能結合金屬外，生物大分子的一些電子基團也能結合金屬離子。這些給電子基團包括蛋白質上的咪唑基、琉基、經基、氨基、胍基和多胺以及核酸上的堿基、核糖羥基和磷酸酯基，它們可以是活性點位的一部分，也可以不是。金屬可以結合取代。二、重金屬對生物毒性效應的分子機制

指對遺傳物質的影響。

核酸是生物的遺傳物質，它含有很多可結合金屬離子的活性點位和非活性點位。不同濃度的重金屬，影響堿基配對、核酸解聚。第三節受害條件

生物受害程度，決定於毒物的性質、生物和外界條件的特點一、毒物性質1、結合狀態：離子態>絡和態2、價態

As3+>As6+，

Cr6+>Cr3+

3、金屬的毒性還和其他很多因素有關。在一般情況下，有機絡臺物的轟件下降．但脂溶性有機絡合物和有機金屬化合物的毒性卻明顯增加。

4、金屬對生物的影響．還決定於金屬的特性。為了使金屬進入機體或與機體發生反應，首先要使分子或原子進行彌散。所以，越是沸點低的金屬越易發生彌散；同時金屬沸點越低，與一般有機物的沸點差就越小，它們相互間作用的可能性就越大。5、金屬對生物的毒害還和離子化電壓有關。因為離子化電壓的值是以物質在神經調節的作用下，能否通過細胞膜作為標準。認為離子化電壓越高，對生物潛在的毒性就超大。6、離子的毒性和離子的價數有關。金屬陽離子的偶數價離子對機體的親和性高，奇數價的親和性則相對較低，尤其是3價陽離子在正常的生理狀態下易被排出體外；陰離子正相反。二、外界條件(一)pH

環境PH值不同，則毒物的溶解度也不同。如：Cd。

pH還影響毒物存在的形態及比例。如SO2，PH2－5：HSO3-為主，毒性大

PH6－8：SO32-為主、毒性小（二)光照條件

光照強度影響氣孔開閉，影響污染物進入量。光質，光量子吸收多，受害大。三)大氣濕度

大氣濕度能直接影響植物的受害程度，即大氣相對濕度與植物受害程度成正比，與植物的抗性成反比c這是因為高的相對濕度使有害氣體和煙塵能吸附在叮表面，並使這些污染物溶解，慢慢從氣7L、表皮滲透到葉片內，特別是釀鹼性污染物，溶解在表面後，能直接傷害葉片。(四)地形和天氣特點

在山谷、山間盆地和封閉式窪地等地形條件下，空氣不易擴散，如果形成逆溫層，能使生物受害的時間增長和加重受害程度。地形開闊，有毒氣體停留時間短，生物受害輕。第四節化學元素的拮抗、協同關係

拮抗和協同關係是兩個相反的作用一、拮抗作用許多污染物之間都存在拮抗作用如：銅－鋅硒－汞鋅－鎘，鎘－鋅硒、鈣－鎘，鈣－鉛、鎘鋁、鐵－錳P97～100元素之間拮抗作用的機制。（一）原子價層電子結構相似的離子可能發生生物學須頑的假說(Hill，1970)。

Fe3+，Mn2+d5

Fe2+，Co3+d6。錳、鑽對鐵有拮抗作用

Zn2+、Ca2+、Cu2+都有d10(二)、兩元素之間由於直接發生化學反應而產生拮抗

1、兩種元素能生成難解離的穩定化合物，它們之間便可能存在著生物的拮抗作用

例如，As、Hg、Cd、Ag及Sb等對Se的拮抗，

S對Cu、Fe的拮抗。

2．兩種元素能生成穩定絡合物的，它們之間便可能存在生物拮抗作用

例1：氰化物對多種金屬元素的拮抗例2：絡合能力很強的氟離子有可能與多種金屬離子形成穩定絡合物，有拮抗作用。3．兩種元素可發生氧化還原反應的，它們之間有可能存在生物作用

例如，Cr6+在紅細胞中還原成Cr3+時，使血紅家中的Fc2+氧化成Fe3+，破壞血紅蛋白的正常生理功能，從而表現出Cr6+—Fe2+的領頗作用。(三)破壞金屬酶的輔基或金屬蛋白的蛋白質活性基因而產生拮抗

某元素作用於金屬酶的輔基或金屬蛋白的蛋白質活性基團，使酶或蛋白質受到破壞，從而實現對酶或蛋白質中有益金屬元素的間接拮抗作用。這有三種情況：1、干擾離子與生物體中的有機質(如酵的輔基)更穩定的結合，從而使機體中某些元素被置換出來例如，Cd對Zn生物拮抗2、由於干擾離子的氧化還原作用，使輔基中的雙硫鍵還原、裂解，將酶結構破壞而失去活性3、重金屬(Hg、Ag、Pb等)作用於金屬酶中蛋白質的巰基或羧基，使蛋白質變性，使金屑酶失去活性，表現為重金屬離子對金屬酶中的有益元素的生物拮抗(四)使金屬酶反應體系受阻而產生拮抗

由於某一元素的作用，使金屬酶反應體系中的一環受阻，從而產生對另一‘元素的間接領頹。如：Cu對Mo的拮抗(五)相似原於結構的元素有機絡合中互相取代而造成的拮抗

如：W—Mo，Cd—Ca，V—Mn，Ni—Cu，Mn—Mg等．如表3—29。表3—29說明每對領顱元素生成絡臺物的配位數、離子半徑、離子體積以及半徑比率等值都非常接近，這就構成了它們之間相互取代的基本條件，所不同的只是它們的品格能和電離勢差別較大，而正是這兩個常數的差別，決定了元素問牛物須頑能力的大小。思考題第四章生物對環境污染物的抗性

環境中各種污染物質對生活於其中的生物體都是一種逆境脅迫，會在包括分子、細胞、組織、器官、個體、種群以及生態系統等各個組織層次上對生物產生多方面的影響。長期生活在其中的生物體也會在結構、生理生化及遺傳上發生變異，產生適應性和抵抗力，這就是生物耐性或抗性（tolerance）生物抗性機制概述：生物對污染物的抗性機制主要有兩個方面：外部排斥

通過形態機制生理生化機制、生態學機制將污染物排斥在體外

內部忍耐通過代謝、固定代謝解毒、分室作用等過程將污染物在體內富集、解毒解毒是基礎，解毒能力強、抗性強。但抗毒性強的生物不一定有解毒作用植物抗性機制涉及到：形態、解剖、細胞、分子等幾個層次變化抗性途徑主要有一下幾類：

拒絕吸收（避性）植物可以拒絕鹽分、重金速進入體內

結合鈍化鼇和

代謝轉化

代謝解毒

排除體外

分泌型

改變代謝途徑

分子水準調節：有些抗性基因原來以極低的頻率存在，在污染選擇下它能在短短幾個世代內迅速擴大基因頻率，從而提高了群體對污染的高抗性。這些途徑單獨、或同時在生物體內作用第一節植物的抗性機制一、植物的避性

將污染物拒絕於體外，使其不能進入體內，這是一種最簡捷最精機的方法，無需消耗大量的物質和能量。對不同的污染物和不同的植物種類，其防止污染物進入體內的途徑和方法不同。如：關閉氣孔分泌有機物改變根系周圍的環境、降低污染物的吸收性。增厚表皮層、形成根套。等（一）、對氣態污染物的避性氣態污染物通過兩個途徑進入植物體內：氣孔、表皮角質層。1、氣孔阻礙作用污染嚴重時關閉氣孔，與脫落酸（ABA）含量變化有關2、外表皮阻礙作用

角質層、表皮層、木栓層增厚

（二）、植物對土壤污染物的避性植物對根系污染物的吸收抑制、機理主要是通過分泌體外物質、改變環境的PH值、氧化還原電位等，降低污染物的生物活性，或改變根際微生物種群的數量和種類。如檸檬酸、無機磷酸鹽，蘋果酸，使污染物質形成不可溶物質。根際pH的變化根際PH的變化從多方面影響著根際環境：如：植物生長以及根際土壤中各種礦質養分的化學和生物學有效性；根系對重金屬元素毒害作用的忍耐程度：根系對營養元素的吸收作用；根際微生物的種類、數量以及根際曲的活性等。根際pH的變化在一定程度上調節著植物對土壤污染物的吸收。一般認為再污染環境下，植物具有主動調節環境PH值的能力。如分泌OH－，加速鉛等重金屬的沉澱抑制H＋的分泌是土壤保持鹼性2．改變氧化還原

金屬價態的變化與土壤氧化還原狀態有關。許多金屬離子在土壤中以多種價態存在如銅、鉻、汞、鎘以及類金屬砷等在。不同價態的重金屬的和生理生態毒性和溶解性、吸收性不同，有的植物具有改變根際氧化還原狀態的機制。

如：生長在錳污染土壤上的植物能夠分泌具有氧化作用的物質到根際環境，將Mn2+氧化成Mn4+而減輕毒性。如：水稻根表表明分泌氧和氧化性物質將土壤中大量的Fe2+和Mn2+氧化成鐵錳氧化物膠膜，一方面把根包被起來以防止根系對Fe2+和Mn2+的過度吸收．另一方面把鎘、鉛、汞等重金屬密集在根外的鐵錳氧化膜中阻止進入根內。3．根分泌物對污染物的結合、降解作用

植物生長過程中一部分光合作用產物被轉移到根部，並且其中大部分通過根系分泌到根際中。如有機酸、氨基酸、糖類物質、蛋白質、核酸以及大量其他物質。能同根際土壤中的污染物結合，使其移動性降低、毒性降低。根際游離金屬離子與分泌物形成穩定的金屬整合物複合體，使其活度就會降低。如：耐鋁小麥品種的根分泌高濃度的低分子二羧酸類物質如琥珀酸、蘋果酸、草酸。二羧酸是帶正電荷金屬離子的潛在整合劑，從而能夠阻止鋁擴散進入根膜，這在保護植物避免與鋁結合中起著重要作用。

土壤中的酶類可以分解有機污染物。農藥的降解過程中有許多酶的參與．如過氧化氫酶、多酚氧化酶、轉化酶等。許多污染物在根際土壤酶的聯合作用下被降解成為無毒或低毒的物質。植物根分泌的酶類是土壤酶的主要來源。

植物根尖能夠分泌黏膠狀物質(主要成分為多糖)，這些熟膠狀物質與鋁、飼、頓等金屬離子有比較強的親和力，能夠將大量的金屬離子滯留在根外。4．根際效應的作用根分泌物可為微生物提供能源物質，將大量具趨化作用的微生物聚集在根周圍，從而產生“根際效應”，其中有些微生物具有淨化土壤中污染物的作用。菌根真菌和其他微生物，能夠降解、轉化環境污染物，如多氯聯苯、除草劑等有機污染物，而且能夠吸收、富集環境中的金屬等無機污染物，從而降低根際環境中污染物的濃度，減少污染物進入植物體的機會。如：風眼蓮分泌多種氨基酸，使微生物有趨化作用，對酚類物質有抗性。二、植物對污染物的結合鈍化作用

抗性植物具有使進入到體內的污染物變成安全、低毒的結合態的機制，使污染物不能達到敏感分子或器官，也不參加代謝，正常的新陳代謝可免遭擾亂。細胞壁、細胞膜和細胞中的其他成分均具有這種結合鈍化作用。(一)、細胞壁的作用

細胞壁是結合、固定污染物的重要部位。因為細胞壁果膠質中的多聚糖醛酸和纖維素分子的羧基、醛基等基團都能夠與重金屬等毒物結合。如：Hg、Pd、Zn、Cu、Cd都可以結合在細胞壁的纖維素和木質素上，減少移動性。

(二)、細胞膜的作用細胞膜上的蛋白質、糖類和脂質也能夠結合透過細胞壁的污染物。研究表明．當環境中的鉛濃度相當大時，也有部分鉛透過細胞壁，在細胞膜上沉積下來。(三)細胞質和液泡的作用細胞質和液泡中具有許多能夠與污染物結合的“結合座”，當部分污染物突破細胞壁和細胞膜進入細胞質後，就能夠和細胞質中的蛋白質、氨基酸的羧基、氨基、琉基及酚基等官能團結合，形成穩定的整合物，從而起到鈍化作用。如農藥中的－OH、－COOH、－NH2、＝NH、－SH和活性氯，和細胞質和液泡中的物質結合的。金屬離子與細服質中蛋白質和其他有機化合物中的琉基以及其他基團有很強的親和力，因此，進入體內的金屬離子常與蛋白質結合而降低毒性遮罩作用相隔離作用：生物將污染物運輸到體內特定部位，使污染物與生物體內活性靶分子隔離是生物產生抗性適應性的又一途徑，液泡是主要的毒物隔離和代謝的場所

三、植物對污染物的代謝轉化作用雖然植物具有拒絕吸收、結合鈍化環境污染物的抗性機制，但在污染物濃度較高，體內的“結合座”達到飽和的情況下，為了避免受害，植物對污染物的代謝轉化作用就變得必不可少。機體內酶促反應，可以轉化成低毒或無毒物質，或轉化為水溶性物質而利於排出體外——解毒作用。污染物在生物體內酶的作用下，通過氧化、還原、水解、脫烴、脫鹵、經基化和異構化作用，逐步代謝為毒性較低或完全無毒的物質。如對農藥，有機物，降解為CO2和H2O

一）、植物對農藥的分解轉化

耐藥性植物有代謝分解農藥的作用，途徑有：氧化、還原、水解、異構化和軛和化等。

1、氧化

2、還原

3、水解

二）植物對其他有機物質的分解轉化

石油、洗滌劑、塑膠等有機物，藻類高等植物四、植物在污染物存在下改變代謝途徑、發生遺傳變異、降低污染物與靶分子的親和力

改變代謝方式是生物抵抗環境污染物毒害的有效措施之一。例如，耐硒植物在硒脅迫下能夠改變蛋白質的代謝方式，使其不受硒的干擾，保證植物正常生活。而不耐硒的植物因蛋白質的正常合成受破壞而受害。生物體內與污染物作用的靶分子發生遺傳突變，突變結果降低了生物靶分子與污染物的親和力，從而降低了今物對污染物的敏感性，使生物產生對污染物的抗性。排出作用主要有以下幾種：

(1)生物體對污染物來說只是一個通道，污染物進入體內後不經過任何轉化即排出體外。

(2)污染物進入體內後很快與體內物質結合後排出體外。

(3)污染物經過氧化、還原、水解後直接排出體。

(4)污染物經過體內氧化、還原、水解後再與其他物質結合後排出體外。方式：分泌、氣孔、脫落五、植物對污染物及其代謝產物的排出作用六、植物的其他保護系統1、自由基的清除2、誘導抗性物質的產生。如ABA，抗性蛋白

植物的抗性指標有以下幾個方面：

(1)形態解副指標如氣孔構造、柵欄和海綿組織的比例、角質層和木栓層的厚度及根套的有無等。

(2)生理生化指標如細胞膜透性、細胞質含水量、酶系統活性及細胞內結合物質(如穀肮甘敗、類金屬硫蛋白等)的含量等。

(3)生態學指標如根的分佈特性、根際效應狀況等。七、植物的抗性指標第二節動物的抗性機制

外源性污染物進入動物體後，會給機體帶來一系列損傷和病變．甚至死亡。動物與植物一樣．能夠對環境中的污染物作出一系列應答，以減少毒物對自身的傷害，從而獲得對記染環境的抗性。

動物的抗性機制也可以劃分為：

拒絕吸收結合鈍化、分解轉化排出體外等幾種途徑。

動物對污染物的避性可以通過行為或生理的方式表現出來動物具有排斥環境中的污染物，使其不能進人體內的機制，如皮膚、毛髮對污染物具有阻擋作用，對於可以自由活動的動物來說，從行為上主動避開污染環境也許是一種更為有效的措施。許多動物對環境脅迫較為敏感，並具有逃避毒害的本能。如蚊子、蒼蠅對殺蟲劑的躲避、種群數量的變動

一、動物對污染物的避性二、動物對污染物的結合鈍化污染物可經呼吸道、消化管皮膚其他一些途徑進人體內。進入體內的物質有不同的途徑進行鈍化：如1污染物在動物體內經多種方式被結合、固定下來，使其不能達到敏感位點(稱“靶細胞”或“靶組織”)；各種脂溶性有毒污染物進入組織後，多數耍與體內的某些化合物或基團結合，使毒性減低，極性和水溶性增加，從而可以迅速隨尿液或汗液排出體外。結合反應的主要有6種：葡萄糖醛酸化反應硫酸、乙醯化、甲基化、甘氨醯基穀胱甘肽的形成表4－3葡萄糖醛酸化是動物體內(除貓外)最常見的解東方式，例如，苯經過氧化後生成酚，然後與葡萄糖醛酸結合。污染物主要通過醇或酚的羥基和羧基的氧、胺類的氮、含硫化合物的硫與葡萄糖醛酸的第一位族結合成苷。污染物與葡萄糖醛酸結合後活性降低，水溶性增加，易從尿和膽汁中排除。

乙醯化是各種芳香胺類、醯阱類(如異煙阱、2－萘胺)等污染物的重要生物轉化途徑，使氨基的活性作用減弱，從而達到解毒的目的穀胱甘肽是機體記憶體在的一種最重要的非蛋白琉基。它具有重要的生理功能，其解毒作用的機制主要有三個方面：

(1)為親電子物質或其他氧化代謝物提供琉基，形成無毒的加成物。例如，還原型穀膿甘肋中的琉笨可以與污染物中的碳原子結合，還可以與親電子的金屬離子結合，所以是重要的解毒物質。

(2)阻斷親電子污染物及共代謝物與重要的生物大分子的共價結合，使其保持正常代謝。

(3)對脂質過氧化作用的抑制及對自由基的清除。金屬硫蛋白（MT)的形成是生物解毒的重要方面。金屬硫蛋白形成可和污染物結合起到解毒作用。

如Cd－MT三、動物對污染物的分解轉化

污染物進入動物體後，在體內經過水解、氧化、還原或加成等一系列代謝過程，改變其原有的化學結構，生理活性也相對減弱，加速了從體內排泄的過程。

通常，轉化是將親脂的外源性污染物轉變為親水物質，以降低其通過細腦膜的能力，從而加速其排出。主要反應：(1)氧化反應各種脂溶性污染物被肝微粒體的氧化酶所氧化。產生各種代謝物。微粒體酶系對作用物的特異性較低，通常稱為混合功能氧化酶系（MFOS），它是氧化酶系中最重要的酶系，可作用於具有不同化學結構的各種脂溶性污染物。MFOS能夠催化脂類、類固醇和其他化學物質，使其轉化為極性較強、脂溶性較低的代謝產物。

(2)還原反應

肝中的還原反應，主要有偶氮還原酶和硝基還原酶所催化的兩類反應，它們主要在微遺體中進行。如硝基還原酶可使硝基苯、對硝基苯甲酸等的一NO2還原成一NH2。細胞液中含有的醇脫氫酶和醛脫氫酶等，也能夠促使各種醇、醛、胺在體內進行生物轉化。(3)水解反應

動物組織中包含大量非特異性的酯酶和醯胺酶，能夠水解酯類、醯胺類、醯肼類及胺基甲酸酯類等污染物，起解毒作用。例如，酯酶水解酯鏈而形成羥基團及醇，醯胺胺酶水解醯胺鍵而形成醯胺或胺。如敵百蟲或敵敵畏等農藥二甲基磷酸；對硫磷及其體內的氧化物對氧磷對硝基酚；樂果的含胺基的有機磷農藥可經酞胺酶水解而解毒。

四、動物對污染物的排泄作用

污染物及其代謝產物從動物體內排出的主要途徑：（一）腎尿排出，（二）肝膽（三）呼吸道（四）其他消化管隨糞便排出，皮膚、體液（汗液，唾液、乳汁）

第三節微生物的抗性機制

微生物的解毒作用比動物、植物更強。微生物對污染物的抗性也可分為避性、分解轉化等途徑。一、微生物對污染物的避性取決於微生物的生理、形態，生態特徵一）形態學莢膜增厚，葡萄球菌屬、黃桿菌屬、芽孢桿菌屬

二）生理1、沉澱脫硫弧菌屬、桿菌屬2、胞外絡合鐵末沉著體、胞外聚合物3、細胞壁結合革陽（＋）：磷壁酸二、對污染物的分解轉化

有害無害、營養物質

1951年，球形節桿菌分解有機農藥一）微生物對金屬離子的轉化作用汞、鉛、錫、硒、神等金屬或類金屬離子都能夠在微生物作用下發生轉化而失去毒性。表4－5轉化的方式有三種：都有酶的催化1、甲基化Hg、Cd、Pd、As都可以甲基化毒性增強如：甲基汞的毒性比無機汞毒性大50～100倍甲基轉移體：甲基鈷胺素（甲基供體）

主要菌類：假單胞菌屬（銅綠假單胞菌）2、還原作用