外科护理学课件

疼痛治療疼痛(pain)與實際的或潛在的組織損傷相關聯、或者可以用組織損傷描述的一種不愉快的感覺和情緒上的體驗。分類按疼痛程度分類①輕微疼痛;②中度疼痛;③劇烈疼痛。按起病緩急分類

①急性疼(acutepain):如發生於創傷、手術、急性炎症、心肌梗死等。

②慢性疼痛(chronicpain):如慢性腰腿痛、晚期癌症痛等。分類按疼痛部位分類

①淺表痛:位於體表或粘膜，以角膜和牙髓最敏感。性質多為銳痛，比較局限，定位明確。主要由有髓神經纖維傳導。

②深部痛:內臟、關節、韌帶、骨膜等部位的疼痛。一般為鈍痛，不局限。主要由C類無髓神經纖維傳導。評估疼痛程度的分級法視覺模擬評分法臨床上最常用的疼痛程度的定量方法。

用0-10的數字代表不同程度的疼痛，0為無痛，10為最劇烈疼痛，讓患者自己圈出一個最能代表其疼痛程度的數字無痛最痛1234567890100為無痛，1-3為輕度痛，4-6為中度痛，7-10為重度痛面部情緒評分法（facialpainexpression）疼痛程度的評估2.語言描述評分法(verbalratingscale,VRS)病人描述自身感受的疼痛狀態，一般將疼痛分為四級:①無痛;②輕微疼痛;③中度疼痛;④劇烈疼痛。國外臨床疼痛狀況WHO1998年報告，世界新發生腫瘤病人1000萬，死於腫瘤623.5萬，發達國家占21％，發展中國家占９％。美國２.8億人口，患疼痛人中頭痛2000萬，腰痛7000萬，關節痛3600萬人之多，因不能發揮全部能力工作占總人口三分之一。每年醫藥費及社會經濟損失多達７０億美元。國內臨床疼痛狀況

我國每年癌症發病人數180萬，每年死於癌症人140萬，城市死亡率136／10萬，占居民死亡原因首位，農村108／10萬，居第二位。老齡社會是骨關節病高發區。癌痛流行病學

癌痛的強度新癌症病人３５－５０％伴不同程度疼痛

晚期癌症患者７０％以上伴疼痛，疼痛為主要症狀,其中３０％為難以忍受的重度疼痛

消除疼痛減少軀體症狀限制藥物及治療的不良反應將心理反應降至最低最大限度地提高生活品質實現全面關愛

全面疼痛管理疼痛對生理的影響1.精神情緒變化2.內分泌系統

3.循環系統興奮交感神經系統4.呼吸系統肌張力增加，總順應性下降5.消化系統食欲不振6.凝血機制血液粘稠7.其他內分泌精神情緒迴圈呼吸凝血消化疼痛慢性疼痛的治療慢性疼痛是指疼痛持續超過一種急性疾病的一般病程或超過損傷癒合所需的一般時間，或疼痛復發持續超過1個月慢性疼痛診治範圍①頭痛:偏頭痛、緊張性頭痛;②頸肩痛和腰腿痛:頸椎病、頸肌筋膜炎、肩周炎、腰椎間盤突出症、腰椎骨質增生症、腰背肌筋膜炎、腰肌勞損;③四肢慢性損傷性疾病:④神經痛:三叉神經痛、肋間神經痛、灼性神經痛、幻肢痛、帶狀疤疹和帶狀疤疹後遺神經痛;⑤周圍血管疾病:血栓閉塞性脈管炎、雷諾綜合征;⑥癌症疼痛：⑦心理性疼痛常用治療方法藥物治療最基本最常用神經阻滯椎管內注藥痛點注射針灸療法推拿療法物理療法經皮神經電刺激心理療法藥物治療1.解熱消炎鎮痛藥常用的有阿司匹林、對乙醯氨基酚。通過抑制體內前列腺素的生物合成，降低前列腺素使末梢感受器對緩激肽等致痛因數增敏作用，以及降低它本身具有的致痛作用。這些藥物對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛或關節痛的效果較好，對創傷性劇痛和內臟痛無效。2.麻醉性鎮痛藥因這類藥物很多有成癮性，僅用於急性劇痛和晚期癌症疼痛。常用的有嗎啡、芬太尼、美沙酮、可待因和噴他佐辛等。

3.催眠鎮靜藥以苯二氮卓類最常用，如地西泮、硝西泮4.抗癲癇藥苯妥英鈉和卡馬西平治療三叉神經痛有效。5.抗抑鬱藥精神憂鬱，情緒低落，言語減少，行動遲緩等，需用抗憂鬱藥。常用的有丙米嗪、阿米替林、多塞平(多慮平)和馬普替林等。神經阻滯慢性疼痛的主要治療手段。一般選用長效局麻藥，對癌症疼痛、頑固性頭痛如三叉神經痛可以採用無水乙醇或5-10%苯酚，以達到長期止痛目的。常用的交感神經阻滯法有星狀神經節阻滯和腰交感神經阻滯。椎管內給藥蛛網膜下腔注藥無水乙醇酚甘油硬脊膜外間隙注藥

糖皮質激素主要治療頸椎病和腰椎間盤突出症

嗎啡癌症疼痛治療

局麻藥癌痛全世界每天有５００萬以上癌症患者在遭受疼痛折磨我國每天有１００萬癌症患者正在忍受著疼痛WHO三階梯治療主要內容

對癌痛作出正確評估正確選用止痛藥物嚴格遵循用藥原則三階梯鎮痛方案

非阿片類藥物±輔助藥物弱阿片類藥物±非阿片類鎮痛藥±輔助藥物強阿片類藥物±非阿片類鎮痛藥±輔助藥物疼痛消失輕度疼痛中度重度癌性鎮痛治療指南和原則WHO三階梯止痛原則按階梯給藥按時給藥口服給藥個體化給藥注意具體細節

遵循三階梯止痛原則-1按階梯給藥根據疼痛的輕、中、重度分別用1、2、3階梯藥物反對無計畫用藥及錯誤的處方搭配要注意一階梯藥物及二階梯藥物的封頂效應強阿片類藥物劑量無極限：

藥效不佳時，可增加劑量而不是增加另一個同類藥物口服給藥是主要的、首選的無創給藥途徑簡單、經濟、易於接受穩定的血藥濃度與靜脈注射同樣有效更易於調整劑量、更有自主性不易成癮、不易耐藥PrinciplesofAnalgesicUse,ed3.Skokie.III,APS,1992

口服—癌痛治療的首選給藥途徑WHO三階梯止痛原則推薦首選口服給藥途徑（WHOguidelinesforthemanagementofCancerpain,1986)EAPC(歐洲姑息治療學會)推薦癌痛治療首選口服給藥途徑（EAPCrecommendationsformorphineandalternativeopioidsincancerspain,1996)癌症患者口服用藥是常規的最佳給藥途徑

(摘自：最新姑息醫學牛津教科書）

(Theoralrouteofopioidadministrationremainsthemostimportantandappropriateinroutinepractice.)

(Oxfordtextbookofpalliativemedicine3rdedition,DerekDoyleetc.,2004)不同無創給藥途徑的比較-1口服給藥的特點：口服是最易被普遍接受的給藥方式藥物吸收影響因素相對較少吸收完全調整劑量方便經濟、方便、患者依從性強但有首過效應專家通常建議：首選，能口服的儘量口服，僅在嚴重噁心、嘔吐，不能吞咽等情況下的患者才考慮其他給藥途徑

遵循三階梯止痛原則-3按時給藥按照藥物的半衰期及作用時間，定時給藥。要保證下一次用藥應在前一次用藥止痛效果消失前給予目的是使疼痛得到持續的緩解反對單一按需給藥的PRN醫囑既要有長期醫囑，也要有即刻醫囑

個體化給藥

-不同的患者的痛閾和對麻醉性鎮痛藥品的敏感度個體間差異很大

-同一個患者在癌症不同病程階段，疼痛的程度也在變化，所以阿片類藥物並沒有標準量

-臨床要時刻根據病人的疼痛狀況增減、調整鎮痛藥的劑量，凡是能夠疼痛緩解的劑量就是正確的劑量.遵循三階梯止痛原則-4

傳統方法術後鎮痛傳統的術後鎮痛的方法是當病人出現疼痛時，由護士按處方肌肉注射適量的鎮痛藥物，這種方法難以使病人的疼痛及時有效地控制。傳統術後鎮痛的弊端不及時血藥濃度波動大不能個體化給藥重複操作損傷大鎮痛方法硬膜外鎮痛病人自控鎮痛PCA常用藥物1.鎮痛藥：麻醉性鎮痛藥：嗎啡；中樞性鎮痛藥：曲馬多；非中樞性鎮痛藥:來比林、高烏甲素；2.對抗副作用：氟呱利多、新斯的明；3.局麻：布比卡因；4.稀釋:生理鹽水；PCA泵的安裝術前宣教（1）

術前病人神志清楚，可以正確理解醫護人員對他所做的宣教，雖然術後病人對術前所做的宣教不能全部記起，但是通過醫護人員反復對術前病人進行宣教，加深病人的記憶，對術後病人正確使用PCA泵是非常重要的。宣教內容（2）

首先，應向病人講明術後止痛的重要性。疼痛可以引起機體的應激反應，使機體代謝明顯增加，並影響病人的休息，嚴重時可以使病人失眠，同時疼痛可以引起或加重病人一些不良情緒如脾氣暴躁或消極悲觀等，上述這些情況都極不利於病人術後機體的恢復，所以術後有效止痛是非常重要的。護士應向病人講明術後止痛的重要性，使病人接受並配合麻醉師進行PCA治療。

宣教內容（3）

其次，護士應向病人簡單介紹一下PCA泵的原理及其安全性。PCA是經靜脈或硬膜外留置導管，用一次性專用裝置由醫師調節限時與定量按需給藥，既能維持穩定的血藥濃度，又可確保安全不過量。也就是說PCA泵持續給藥(此劑量由醫師通過計算維持在最低水準)，自控泵當病人仍覺疼痛時可隨時按動手柄，追加劑量以達到止痛作用。病人操作方便，藥物作用迅速。宣教內容（4）

有些病人擔心總按手柄（自控泵有）會造成過多劑量的止痛藥進入體內導致不良的後果，護士應耐心向病人講解，為了防止過多劑量的止痛藥進入病人體內，PCA泵設有雙保險：一是鎖定時間，即在鎖定時間之內病人按動手柄不管多少次，只有第1次是有效的。另一個是單位時間最大劑量(1h或4h內的最大劑量)，當單位時間內進入病人體內止痛藥劑量達此值時，再按動手柄也都是無效的。所以，病人可以完全放心。

宣教內容（5）

向病人講明術後只要感覺疼痛就可以按手柄，避免跟病人說按手柄的時間一定要超過鎖定時間，因為這樣病人會忍受疼痛而不敢按手柄。還應向病人講明術後使用PCA泵一點不痛是不現實的，PCA止痛的目的就是當病人安靜時感覺不痛，活動時會感覺有輕微的疼痛。宣教內容(6)

護士還可以應用衛生科普知識讀物如黑板報、宣傳冊等方式向病人進行宣教，或請病人與使用過PCA泵的病人交談，使病人從感性到理性有充分的理解，有利於PCA治療達到最佳效果。術後護理（1）

疼痛觀察與評估：使用PCA泵的病人術後回病房，護士應對病人術後及術後30min疼痛進行評估並對比，如果病人疼痛仍未減輕，則應通知麻醉醫師調整PCA泵止痛藥的劑量或追加鎮痛藥物。

術後護理（2）

觀察病人的呼吸情況：

呼吸的觀察對帶泵的病人尤為重要。因為PCA泵使用的止痛藥為中樞性鎮痛藥等，這類藥物對呼吸有明顯的抑制作用，尤其對老年人、低血容量、劑量過大、在持續泵注射基礎上給藥等因素將增高呼吸抑制的發生率。所以，對術後使用PCA泵的病人給予鼻塞或鼻導管吸氧，是有益的，監測R、BP、P，並有記錄。對止痛效果不明顯的病人應請示麻醉醫師，絕對不能再肌注嗎啡、杜冷丁。

術後護理（3）局部穿刺部位的護理：

PCA泵的給藥途徑主要有2種靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)。護士應注意觀察穿刺部位有無滲出，告訴病人活動時不要牽拉PCA泵的管道，防止將導管從體內拔出。術後護理（3）局部穿刺部位的護理：病人回房後應將泵放於同側床上，觀察無打折後，告訴病人及家屬在活動、大小便、穿衣時注意保護連接點。一旦出現脫落，應將病人端關閉，如為PICA，將兩頭消毒後再重新連接。如為PECA，立即通知麻醉科醫師處理。術後護理（4）輸液三通閾的使用手術結束後，大多數病人帶液送返病室，PCIA接在輸液三通閾上，護士巡視時應注意三通閾開關位置是否正常，管路有否打折，PCA管路打折將影響鎮痛液的輸入。當日輸液結束後，應先轉動三通閾開關，將三通閾置於“靜脈—鎮痛泵”兩通位置後，再摘掉輸液器，並用三通帽蓋好。第二天需輸液液時，按常規輸液管路排氣，再取下三通帽，三通接頭內充滿藥液，再把輸液器連接在三通閾上，轉動三通閾開關，將三通閾置於“輸液器、鎮痛泵、靜脈”三通位置上。然後調節輸液滴速。鎮痛泵三通閾的使用NS三通帽146中護士接液回血阻塞3例三通閾的使用鎮痛泵輸完液後，先轉動三通閾為此位置→再摘掉輸液器→蓋好三通帽！三通閾的使用鎮痛泵NS第二天用三通連接輸液器的方法術後護理（5）止痛藥副反應的觀察及護理

1偶有噁心、嘔吐2個別嗜睡現象PCEA-尿瀦留PCIA腸蠕動減弱術後護理（6）

噁心、嘔吐是常見的反應。為了預防該反應的發生，麻醉醫師一般在止痛藥中加入小劑量的氟呱啶1～3mg，該藥有較強的鎮靜止吐作用。由於個體差異，護士仍需注意觀察帶泵病人有無噁心嘔吐的發生。如果病人有噁心反應，應讓病人頭偏向一側，防止嘔吐誤吸，嘔吐嚴重者應請示醫生。術後護理（7）

麻醉後嗜睡為手術時麻醉的後遺作用，部分使用PCA泵的病人也會出現嗜睡現象。嗜睡的病人呼之能醒，對病人術後體力恢復有一定好處。但護士應經常喊醒病人，觀察病人睡眠時的呼吸情況，必要時提醒麻醉醫師是否需要減少鎮靜藥的劑量或暫時關閉。術後護理（8）

PCEA促進腸蠕動恢復。PCIA可使腸蠕動減慢1護士應指導病人在病情允許的情況下多活動，如增加翻身次數或床邊活動2熱敷腹部等增進腸蠕動，3嚴重腹脹的病人可持續胃腸減壓或肛管排氣。4能進食的病人可以鼓勵他多吃一些蔬菜和水果(如香蕉)利於排便。術後護理(9)

PCA止痛藥的另一個副作用就是尿瀦留（主要由嗎啡引起，可採用以下方法：1.按摩膀胱2.熱敷下腹（下腹無切口時）3.導尿4.對沒有留置尿管的病人，護士應詳細記錄病人排尿的時間和尿量。5.留置尿管的病人要做好會陰護理，超過3天應做膀胱沖洗，預防逆行感染。術後護理(10)

使用PCA泵治療的病人心理護理也很重要。護士應多安慰和鼓勵病人，增強病人戰勝疼痛的信心。只有配合心理護理的PCA治療才能達到最佳的止痛效果。水電解質酸堿代謝失衡病人的護理第一節概述內環境是維繫細胞和各器官生理功能的基本保證。內環境的穩定取決與：正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內水、電解質和酸堿平衡的失調，處理這些問題成為外科病人治療中一個重要的內容。體液1電解質2滲透壓3第一節概述

(一)體液組成及分佈人體內體液總量因性別、年齡和胖瘦而異。成年男性體液量約占體重的60％女性因脂肪組織較多，體液量約占50％嬰幼兒可高達70％～80％14歲以後少年的體液量占體重的比例與成人相似（脂肪組織逐漸增多）。細胞外液由血漿和組織間液組成。血漿

組織間液

細胞內液組織間液基本成分與血漿相同，但不含紅細胞和僅含少量蛋白質。男、女性細胞外液均約占體重的20％，其中血漿量約占體重的5％，組織間液量占體重的15％。

細胞內液大部分位於骨骼肌內，成年男性因肌肉量較大，細胞內液可達體重的40％；而女性細胞內掖約占體重韻35％。體液第一節概述第一間隙容納細胞內液，是細胞進行物質代謝的場所第二間隙容納細胞外液的主體部分，即組織間液和血漿，該部分屬功能性細胞外液；具有快速平衡水、電解質的作用第三間隙胸腔液、心包液、腹腔液、腦脊液、關節液、滑膜液和前房水等，僅占體重的1％～2％，屬非功能性細胞外液第一節概述體液體液的主要成分是水和電解質。細胞外液中的主要陽離子為Na+，主要陰離子為Cl-、HC03-和蛋白質。細胞內液中的主要陽離子為K+，和Mg2+，主要陰離子為HPO4

2-和蛋白質。細胞內、外液的滲透壓相似，正常為290-310mmol／L。第一節概述Na+Cl-、HC03-、PrK+、Mg2+Pr、HPO4

2-第一節概述(二)體液平衡及調節1．水準衡2．電解質平衡第一節概述1．水準衡人體內環境的穩定有賴於體內水分的恒定，人體每日攝入一定量的水，同時也排出相應量的水，達到每天出入水量的相對恒定.

*正常人體每天水分攝入量和排出量的平衡

攝入量(m1)排出量(m1)

飲料1500尿1400

固體食物含水700汗水100

代謝氧化生水200呼吸道蒸發350

皮膚蒸發350糞便200

總計24002400第一節概述

2．電解質平衡正常情況下，隨飲食攝入的電解質經消化道吸收，並參與體內代謝。與維持體液電解質平衡相關的主要電解質為Na+和K+。正常成人對鈉、鉀的日需要量約分別為6～10g和3～4g過剩的鈉和鉀主要經尿液(大部分)和汗液(小部分)排出體外，以維持正常血清鈉(135～150mmol／L)和鉀(3.5～5.5mmol／L)水準。腎臟“保鈉能力”遠超過“保鉀能力”，若體內鈉不足時，尿鈉量將明顯減少；與之相比，體內鉀不足時，腎臟排鉀不能隨之減少，故易引起缺鉀。第一節概述3．體液平衡的調節體液失衡時，多先通過下丘腦—神經垂體—血管升壓素系統恢復和維持體液的正常滲透壓，再經腎素—血管緊張素—醛固酮系統恢復和維持血容量。但在血容量銳減時，人體將以犧牲體液滲透壓為代價，優先保證和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證。第一節概述3．體液平衡的調節神經—內分泌系統和腎的調節。體內缺水時，細胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦-神經垂體—血管升壓素系統，產生口渴感而增加主動飲水，同時增加血管升壓素(ADH)的分泌；ADH作用於遠曲腎小管和集合管上皮細胞，加強對水分的重吸收、減少尿量的生成，使水分保留於體內而達到降低細胞外液滲透壓的效果。體內水分過多時，細胞外液滲透壓降低，ADH的分泌減少，尿量排出增加以維持滲透壓。ADH對體內水分變化反應十分敏感，當血漿滲透壓較正常值增減約2％時，其就出現分泌的變化，以維持人體水分的動態平衡。第一節概述3．體液平衡的調節腎素和醛固酮的調節當細胞外液減少，尤其迴圈血容量減少時，腎小球濾過率相應下降，腎素分泌增加；腎素能催化血漿中血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ和Ⅱ，後者刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，促進遠曲小管和集合管對Na+的重吸收和K+的排泌，使腎小管對水的重吸收增加、尿量減少，細胞外液即有所增加。迴圈血量增加和血壓回升後，又可回饋抑制腎素的釋放，使醛固酮分泌減少，從而減少對Na+的重吸收並使細胞外液量不再增加，維持內環境穩定。當細胞外液增多，情況恰相反

3．體液平衡的調節注意：當血溶量銳減或大減時，機體將優先恢復血容量，保證重要器官的灌流。第一節概述第一節概述（三）酸堿平衡及調節人體在代謝過程中不斷產生酸性和鹼性物質，使體液中H+濃度發生改變。為維繫體液內穩定的H+濃度，使動脈血漿pH保持於7.35-7.45，維持正常的生理活動和代謝功能，人體主要依靠體液中存在的緩衝對和具有調節作用的器官進行代償調節。第一節概述1．緩衝系統體內不同體液間隙有各自的緩衝系統。血漿中主要緩衝對為:HCO3-／H2C03HPO42-／H2PO4Pr／HPrHCO3-／H2C03最為重要，其比值決定血漿pH，當HCO3-／H2C03保持於20：1時，血漿pH維持於7.4第一節概述2．器官調節：(1)肺：主要通過調節二氧化碳的排出量調節酸堿平衡。延髓的中央化學感受器對腦脊液中H+和pH變化高度敏感。在缺氧狀態下，中央化學感受器受抑制，而位於頸動脈體和主動脈體的周圍化學感受器興奮，促進肺排出C02從而降低動脈血二氧化碳分壓(PaC02)，並調節血漿H2CO3濃度。(2)腎：主要通過Na+-H+交換、HC03-重吸收、分泌NH4+和排瀉有機酸四種方式調節體內酸堿失衡。第二節水和鈉的代謝紊亂水和鈉在體液平衡中密切相關，脫水和缺鈉常伴存，體液代謝失衡有：以失水為主以缺鈉為主二者等比例喪失。故臨床因原發疾病的病因不同，水鈉代謝紊亂的類型、代償機制、臨床表現、處理原則和護理措施亦迥然不同。總入水量超過排出量，水瀦留體內致血漿滲透壓下降和迴圈血量增多，又稱水瀦留性低鈉血症或稀釋性低鈉血症。水中毒水和鈉同時缺失，但失水多於失鈉，血清鈉高於正常範圍，細胞外液呈高滲狀態，又稱原發性缺水。高滲性缺水系水和鈉同時丟失，但失水少於失鈉，血清鈉低於135mmol／L，細胞外液呈低滲狀態，又稱慢性或繼發性缺水。低滲性缺水水和鈉成比例喪失，血清鈉和細胞外液滲透壓維持在正常範圍；因細胞外液量迅速減少，又稱急性缺水或混合性缺水。等滲性缺水第二節水和鈉的代謝紊亂水鈉代謝紊亂的分類：1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

中

毒第二節水和鈉的代謝紊亂病因等滲性缺水為外科病人最常見的缺水類型。常見原因有：(1)消化液急性喪失，如大量嘔吐和腸瘺等。(2)體液喪失於第三腔隙，如腸梗阻、急性腹膜炎、腹腔內或腹膜後感染、大面積燒傷等。2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

中

毒第二節水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水病理生理細胞外液減少時，腎臟入球小動脈壁的壓力感受器及遠曲腎小管緻密斑的鈉感受器受刺激，引起腎素—血管緊張素—醛固酮系統興奮，促進醛固酮的分泌以增加遠曲小管對Na+和水的重吸收。由於喪失的為等滲性液體，細胞內、外液的滲透壓無明顯變化，細胞內液無需向細胞外液轉移以代償細胞外液的喪失。但若此類體液失衡持續時間長久，細胞內液將逐漸隨細胞外液喪失而外移，以致出現細胞內缺水。第二節水和鈉的代謝紊亂第二節水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水的臨床表現病人出現噁心、嘔吐、厭食、口唇乾燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低和少尿等症狀，但不口渴。當短期內體液喪失達體重的5％時，可表現為心率加快、脈搏減弱、血壓不穩定或降低、肢端濕冷和組織灌注不良等血容量不足的症狀；當體液繼續喪失達體重的6％～7％時，休克表現明顯，微循環障礙常伴代謝性酸中毒；若因大量胃液喪失所致的等滲性缺水，可併發代謝性堿中毒。[輔助檢查](1)實驗室檢查可見紅細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容均明顯增高的血液濃縮現象。(2)血清Na+、CL-等含量一般無明顯降低。(3)尿比重增高。(4)動脈血氣分析可判別是否同時伴有酸(堿)中毒。第二節水和鈉的代謝紊亂[處理原則]等滲性缺水尋找並消除原發病因，防止或減少水和鈉的繼續喪失，並積極補充。一般可用等滲鹽水或平衡鹽溶液補充血容量，但等滲鹽水因其氯含量高於血清氯含量，大量補充有致高氯性酸中毒的危險。而平衡鹽溶液內電解質含量與血漿相似，用於治療將更為合理和安全，常用的有乳酸鈉和複方氯化鈉混合溶液、碳酸鈉和等滲鹽水混合溶液。第二節水和鈉的代謝紊亂低滲性缺水常見原因有：(1)消化液呈持續性喪失，致大量鈉鹽丟失，如長期胃腸減壓、反復嘔吐或慢性腸瘺。(2)大面積創面的慢性滲液。(3)排鈉過多，如使用排鈉的利尿劑能抑制腎小管對Na+的重吸收，使Na+和水分共同隨尿排出。(4)鈉補充不足，如治療等滲性缺水時過多補充水分而忽略鈉的補充等。1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

中

毒第二節水和鈉的代謝紊亂病理生理體內失鈉多於失水，細胞外液呈低滲狀態，機體主要通過減少ADH分泌使腎小管重吸收水分減少、尿量增加；此代償結果致細胞外液進一步減少，一旦迴圈血容量受影響，機體將犧牲體液滲透壓、優先保持和恢復血容量，表現為：①興奮腎素-醛固酮系統，以增加遠曲小管對Na+和水的重吸收；②刺激ADH的分泌，以增加水分重吸收、減少尿量的生成。若迴圈血量的減少超越機體代償能力，則將出現休克。因大量失鈉而導致的休克又稱為低鈉性休克。嚴重缺鈉時，細胞外液可向滲透壓相對高的細胞內液轉移，造成細胞腫脹和細胞內低滲狀態並影響酶系統的活性，腦組織對此改變最為敏感，可出現進行性加重的意識障礙。第二節水和鈉的代謝紊亂第二節水和鈉的代謝紊亂低滲性缺水的臨床表現根據缺鈉程度，低滲性缺水可分為：(1)輕度缺鈉；血清鈉為130mmol／L左右，感疲乏、頭暈、軟弱無力；口渴不明顯；尿中Na+含量減少。(2)中度缺鈉：血清鈉為120mmol／L左右，除上述臨床表現外，還伴噁心、嘔吐，脈搏細速、視物模糊、血壓不穩定或下降、脈壓變小；淺靜脈癟陷，站立性暈厥，尿量減少，尿中幾乎不含鈉和氯。(3)重度缺鈉：血清鈉低於110mmol／L常伴休克；病人神志不清，四肢發涼甚至意識模糊、木僵、驚厥或昏迷；肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，可出現陽性病理體征。

[輔助檢查](1)尿比重<1.010，尿Na+、Cl-含量常明顯減少。(2)血清鈉<135mmol／L。。(3)紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。第二節水和鈉的代謝紊亂[處理原則]低滲性缺水積極治療原發病，靜脈輸注高滲鹽水或含鹽溶液。輕、中度缺鈉病一般補充5％葡萄糖鹽溶液；重度缺鈉病人，先輸晶體溶液，如複方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水，後輸膠體溶液，如羥乙基澱粉、右旋糖酐溶液和血漿等以補足血容量，再靜脈滴注高滲鹽水。低滲性缺水的補鈉量可按下列公式計算：需補鈉量(mmol)＝[正常血鈉值(mmol／L)-測得血鈉值(mmol／L)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)。*補液原則：先鹽後糖,先晶後膠,晶三膠一，膠不過千，先快後慢,見尿補鉀（尿量>40ml/h）

第二節水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

中

毒第二節水和鈉的代謝紊亂高滲性缺水常見原因有：(1)攝入水分不足，如過分控制病人入水量，鼻飼高濃度、含鈉低的腸內營養液或靜脈注射大量高滲液體。(2)水分喪失過多，如大面積燒傷暴露療法或大面積開放性損傷經創面蒸發大量水分、高熱大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高滲性利尿等。病理生理由於失水大於失Na+，細胞外液滲透壓高於細胞內液，細胞內液向細胞外液轉移，導致以細胞內液減少為主；嚴重時，腦細胞缺水而發生功能障礙。細胞外液的高滲狀態：(1)刺激視丘下部的口渴中樞，病人出現口渴感而主動飲水，以增加體內水分和降低滲透壓。(2)刺激ADH分泌增加，使腎小管重吸收水分增加、減少尿量，以恢復細胞外液量和滲透壓。若病因未能及時去除，迴圈血容量的顯著減少可刺激醛固酮分泌，從而加強對Na+和水的重吸收，以維持容量。第二節水和鈉的代謝紊亂第二節水和鈉的代謝紊亂高滲性缺水的臨床表現一般依缺水程度分為：(1)輕度：缺水量占體重的2％-4％，除口渴外，無其他臨床症狀。(2)中度：缺水量占體重的4％-6％，除極度口渴外，常伴煩躁、乏力；皮膚彈性差、眼窩凹陷、尿少和尿比重增高。(3)重度：缺水量大於體重的6％，除上述症狀外，可出現躁狂、幻覺、譫妄甚至昏迷等腦功能障礙的表現。[輔助檢查](1)尿比重增高。(2)紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高。(3)血清鈉>150mmol／L第二節水和鈉的代謝紊亂[處理原則]高滲性缺水儘早去除病因，防止體液繼續丟失。鼓勵病人飲水及經靜脈補充非電解質溶液，如5％葡萄糖溶液或0.45％的低滲鹽水。血液濃縮使血清鈉升高，但體內總鈉量還是缺少，故輸液過程中，應觀察血清鈉水準的動態變化，必要時適量補鈉。對高滲性缺水者，除每天需要供給2000ml液體以維持正常生理代謝外，還需補充液體量的估計方法有：①先根據臨床表現，估計喪失水量占體重的百分比，然後按每喪失體重的1％補液400-500ml計算，可分兩天補完。②根據血清鈉濃度計算補水量＝[測得血鈉值(mmol／L)-正常血鈉值(mmol／L)]×體重(kg)×4。第二節水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

中

毒第二節水和鈉的代謝紊亂4．水中毒較少見。常見原因有：(1)腎衰竭，不能有效排出多餘水分。(2)因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌過多。(3)大量攝入不含電解質的液體或靜脈補充水分過多。病理生理因水分攝入過多或排出過少，細胞外液量驟增；血清鈉濃度因被稀釋而降低、滲透壓下降；細胞內液的滲透壓高於細胞外液，細胞外液向細胞內液轉移，使細胞內、外液量都增加而滲透壓均降低。第二節水和鈉的代謝紊亂第二節水和鈉的代謝紊亂水中毒的臨床表現依起病的急、緩程度分為兩類：(1)急性水中毒：起病急；因腦細胞腫脹和腦組織水腫可造成顱內壓增高，引起神經、精神症狀，如：頭痛、躁動、譫妄、驚厥甚至昏迷，嚴重者可發生腦疝，並出現相應的症狀和體征。(2)慢性水中毒：在原發病的基礎上逐漸呈現體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和涎液增多等現象；一般無凹陷性水腫。[輔助檢查](1)血紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容、血漿蛋白量均降低。(2)血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和平均血紅蛋白濃度降低，提示細胞內、外液量均增加。第二節水和鈉的代謝紊亂[處理原則]水中毒輕者只需限制水攝入，嚴重者除嚴禁水攝入外，靜脈輸注高滲鹽水，以緩解細胞腫脹和低滲狀態。成年病人氯化鈉的日補充量不應超過20g；？酌情使用滲透性利尿劑，如20％甘露醇200ml快速(20分鐘內)靜脈滴注。第二節水和鈉的代謝紊亂護理評估

1．健康史和相關因素2．身體狀況

3．輔助檢查4．心理和社會支持狀況1.健康史和相關因素包括一般資料、生活習慣、有無手術史和既往類似發作史等。(1)年齡：老年人常伴有多種慢性疾患和各類藥物服用史，且老年人器官功能逐步衰退、新陳代謝減慢，代償能力相對較弱；易誘發水、電解質和酸堿代謝失衡。(2)體重：迅速增加或減輕，往往提示有水鈉瀦留或缺失。(3)生活習慣：包括近期飲食和液體攝入及運動等情況(4)既往史：既往是否存有導致水、鈉代謝紊亂的相關因素：①易引起體液失衡的常見疾病，如腹瀉、糖尿病、肝腎疾病、充血性心力衰竭、消化道梗阻、瘺或嚴重感染等；②易誘發體液失衡的治療，如快速輸注高滲液體、長期胃腸減壓、應用利尿劑或強效瀉劑等。護理評估2．身體狀況(1)局部：有無皮膚彈性改變。體液不足時，在用手輕捏手背或前臂皮膚、鬆開後不能立即恢復原狀，表示皮膚彈性下降；若輕捏皮膚、鬆開後持續20-30？秒再恢復原狀者，常提示嚴重體液不足。此外，當口腔內頰黏膜或齒齦線區出現乾燥時提示有體液不足；舌變小且出現縱溝時可能存有嚴重缺水；體液過多時，可出現肢體水腫。(2)全身護理評估2．身體狀況(1)局部：(2)全身:1)生命體征：2)神經症狀：3)出入水量：1)生命體征：①體溫：體溫過高時可因大量出汗導致體液和Na+丟失；低血容量可導致體溫低於正常；②脈搏：脈搏增快是體液不足時人體的一種代償；脈搏微弱可能為血容量不足；③呼吸：呼吸短促或困難可能為體液過多致肺水腫；④血壓：血壓下降多為體液不足的表現。2)神經症狀：包括病人的清醒程度及有無乏力和陽性病理體征；若病人神志淡漠，常提示缺鈉。護理評估2．身體狀況(1)局部：(2)全身3)出入水量：入水量包括經胃腸道和非胃腸道攝人的液體，如飲食、管飼和靜脈輸液量等。出水量包括嘔吐物、汗液：尿液、糞便及從呼吸道、各類創面引流和蒸發的液體量等。尿量是反映微循環灌注的重要指標，體液缺乏常伴有尿量減少。24小時尿量少於400ml為少尿，少於100ml為無尿；尿比重的變化對臨床判斷系腎衰竭或體液缺乏所致的少尿有重要參考價值。護理評估3．輔助檢查(1)實驗室檢查：瞭解血清Na+和滲透壓等檢測結果有助判斷病情並及時處理。(2)中心靜脈壓(CVP)：正常為0.05～0.12kPa(5～12cmH20)，低於正常值表示可能存在容量不足。4．心理和社會支持狀況主要評估病人和家屬對疾病及其伴隨症狀的認知程度、心理反應和承受能力，以便採取針對性措施，促進適應。護理評估1.體液不足與高熱、嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸梗阻、大面積燒傷等導致的大量體液丟失有關。2.體液過多與攝入量超過排出量相關。3.有皮膚完整性受損的危險與水腫和微循環灌注不足有關。4.有受傷的危險與感覺、意識障礙和低血壓等有關。護理診斷1．病人體液量恢復平衡，無脫水的症狀和體征。2．病人體液量恢復平衡，無水中毒的症狀和體征。3．病人皮膚保持完整，未發生潰破和壓瘡。4．病人對受傷危險的認知程度增加，並能採取有效措施加以預防，未出現受傷現象。護理目標護理措施

1．維持充足的體液量2．糾正體液量過多3．維持皮膚和黏膜的完整性4．減少受傷的危險1．維持充足的體液量(1)去除病因；採取有效預防措施或遵醫囑積極處理原發疾病，以減少體液的丟失。(2)實施液體療法：對已發生脫水和缺鈉的病人，依其生理狀況和各項實驗室檢查的結果，遵醫囑及時補充液體。補液時須嚴格遵循定量、定性和定時的原則。(3)準確記錄液體出入量：對水、鈉代謝紊亂者應準確記錄各次飲食、飲水量和靜脈補液量、大小便量、嘔吐和引流液量等。準確記錄24小時出入水量可供臨床醫師參考、及時調整補液方案。

(4)療效觀察：病人補液過程中，護士必須嚴密觀察治療效果和注意不良反應。護理措施補液時須嚴格遵循定量、定性和定時的原則先鹽後糖,先晶後膠,先快後慢,見尿補鉀（尿量>40ml/h）1)定量：①生理需要量：即正常需水量(2000~2500ml/d)。每日生理需水量的簡易計算方法：體重的第1個10kg×l00ml／(kg·d)+體重的第2個lOkg×50ml/(kg·d)l+其餘體重×20ml／(kg·d)。對於65歲以上或心臟疾病人，實際補液量應少於上述計算所得量；嬰兒及兒童的體液量與體重之比高於成人，故每公斤體重所需的水量也較大。②已喪失量：③繼續喪失量：護理措施補液時須嚴格遵循定量、定性和定時的原則1)定量：①生理需要量：②已喪失量：指在制定補液計畫前已經丟失的體液量，可按脫水程度補充。輕度脫水需補充的液體量為體重的2％～4％，中度為4％～6％，重度為6％以上。③繼續喪失量：護理措施補液時須嚴格遵循定量、定性和定時的原則1)定量：①生理需要量：②已喪失量：③繼續喪失量：又稱額外喪失量，包括外在性和內在性喪失。外在性失液，應按不同部位消化液中所含電解質的特點，盡可能等量和等質補充。內在性失液，如腹(胸)腔內積液、胃腸道積液等，雖症狀嚴重但並不出現體重減輕，故補液量需根據病情變化估計。此外，體溫每升高l℃，將自皮膚喪失低滲液3-5ml／kg，成人體溫達40℃時需多補充600-1000ml液體；中度出汗約喪失500-1000ml體液(含鈉1.25～2.5g)；出汗濕透一套衣褲時約喪失體液1000ml氣管切開者每日經呼吸道蒸發的水分約為800~1200ml。護理措施補液時須嚴格遵循定量、定性和定時的原則2)定性：補液的性質取決於水、鈉代謝紊亂的類型。高滲性脫水以補充水分為主；低滲性脫水以補充鈉鹽為主，嚴重者可補充高滲鹽溶液；等滲性脫水時補充等滲鹽溶液。3)定時：每日及單位時間內的補液量及速度取決於體液喪失的量、速度及各器官，尤其心、肺、肝、腎的功能狀態。若各器官代償功能良好，應按先快後慢的原則進行分配，即第一個8小時補充總量的1／2，剩餘1／2總量在後16個小時內均勻輸入。護理措施1．維持充足的體液量(1)去除病因；採取有效預防措施或遵醫囑積極處理原發疾病，以減少體液的丟失。(2)實施液體療法：對已發生脫水和缺鈉的病人，依其生理狀況和各項實驗室檢查的結果，遵醫囑及時補充液體。補液時須嚴格遵循定量、定性和定時的原則。(3)準確記錄液體出入量：對水、鈉代謝紊亂者應準確記錄各次飲食、飲水量和靜脈補液量、大小便量、嘔吐和引流液量等。準確記錄24小時出入水量可供臨床醫師參考、及時調整補液方案。

(4)療效觀察：病人補液過程中，護士必須嚴密觀察治療效果和注意不良反應。護理措施護理措施

1．維持充足的體液量2．糾正體液量過多3．維持皮膚和黏膜的完整性4．減少受傷的危險2．糾正體液量過多(1)加強觀察：嚴密觀察病情變化，及時評估病人腦水腫或肺水腫的進展程度。(2)去除病因和誘因的護理1)停止可能繼續增加體液量的各種治療，如應用大量低滲液或清水洗胃、灌腸等。2)對易引起ADH分泌過多的高危病人，如疼痛、失血、休克、創傷、大手術或急性腎功能不全者等，嚴格按治療計畫補充液體，切忌過量和過速。護理措施2．糾正體液量過多(3)相應治療的護理1)嚴格控制水的攝人量，每日限制攝水量在700-1000ml以下。2)對重症水中毒者遵醫囑給予高滲溶液?，如3％-5％NaCl溶液和利尿劑，如呋塞米等；同時注意觀察病情的動態變化和尿量。3)對需經透析治療以排除體內過多水分的病人予以透析護理。護理措施護理措施

1．維持充足的體液量2．糾正體液量過多3．維持皮膚和黏膜的完整性4．減少受傷的危險3．維持皮膚和黏膜的完整性(1)加強觀察：定時觀察病人皮膚和黏膜狀況，若發現異常及時對症護理。(2)預防壓瘡：加強生活護理，保持皮膚清潔、乾燥和床單位的整潔、乾淨。對於虛弱或意識障礙者，應協助其翻身和定時按摩骨隆突處，避免局部皮膚長期受壓，以促進局部血液迴圈，防止壓瘡發生。(3)預防口腔炎：指導病人養成良好的衛生習慣，經常用漱口液清潔口腔；對有嚴重口腔黏膜炎症者，每2小時進行一次口腔護理，並遵醫囑給予藥物治療。護理措施護理措施

1．維持充足的體液量2．糾正體液量過多3．維持皮膚和黏膜的完整性4．減少受傷的危險

4．減少受傷的危險(1)監測血壓：告知血壓偏低或不穩定者在改變體位時動作宜慢，以免因直立性低血壓造成眩暈而跌倒受傷。(2)建立適當且安全的活動模式：病人因骨骼肌收縮乏力、活動無耐力而易發生受傷的危險。護士應與病人及家屬共同制定活動的時間、量及形式，如病人除在床上主動活動外，也可由他人協助在床上作被動運動；並根據病人肌張力的改善程度，逐漸調整活動內容、時間、形式和幅度，以免長期臥床致失用性肌萎縮。護理措施

4．減少受傷的危險(3)加強安全防護措施1)移去環境中的危險物品，減少意外受傷的可能。2)對定向力差及意識障礙者，建立安全保護措施，如加床欄保護、適當約束及加強監護等，以免發生意外。護理措施護理評價1.缺水病人體液量是否恢復平衡，尿比重是否下降或維持在正常範圍，脫水症狀和體征有無改善。2.水中毒病人體液量是否恢復平衡，尿比重是否升高或維持在正常範圍，水中毒的症狀和體征有否改善。3.病人皮膚是否完整，有否皮膚破損或壓瘡的發生。4.病人有無受傷，能否復述和掌握預防受傷的有效措施。

健康教育1．高溫環境作業者和進行高強度體育活動者出汗較多時，應及時補充水分且宜飲用含鹽飲料。

2．有進食困難、嘔吐、腹瀉和出血等易導致體液失衡症狀者應及早就診和治療。水、電解質、酸堿代謝失衡病人的護理第三節鉀代謝異常細胞內的主要陽性離子是鉀，占體內鉀總量的98％。鉀具諸多生理功能，如參與和維持細胞的代謝，維持細胞內滲透壓、酸堿平衡、神經肌肉組織的興奮性及心肌的生理功能等。鉀代謝異常包括

低鉀血症：（多見）血清鉀濃度低於3.5mmol／L。高鉀血症：血清鉀濃度超過5.5mmol/L。第三節鉀代謝異常

[病因]1．低鉀血症常見原因：(1)攝入不足，如長期禁食、少食或靜脈補鉀不足。(2)喪失增加，如嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、醛固酮增多症、急性腎衰竭多尿期、應用促使排鉀的利尿劑及腎小管性酸中毒等。(3)K+向細胞內轉移，如合成代謝增加或代謝性堿中毒等。第三節鉀代謝異常

2．高鉀血症常見原因：(1)腎功能減退，如急性腎衰竭、間質性腎炎等和應用抑制排鉀的利尿劑，如螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等。(2)分解代謝增強，如嚴重擠壓傷、大面積燒傷所致的大量細胞內K+轉移至細胞外、輸入大量庫血、代謝性酸中毒、洋地黃中毒等。(3)靜脈補鉀過量或(和)過速，雖此類高鉀血症罕見，但後果嚴重，故在治療過程中尤需加強警惕。

[臨床表現]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血症(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節鉀代謝異常為最早的臨床表現，一般先出現四肢肌軟弱無力；後延及呼吸肌和軀幹肌，可出現吞咽困難、甚至食物或飲水嗆入呼吸道；累及呼吸肌時出現呼吸困難甚至窒息；嚴重者可有腱反射減弱、消失或軟癱。

[臨床表現]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血症(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節鉀代謝異常胃腸道蠕動緩慢，有噁心、嘔吐、腹脹和腸麻痹等症狀。

[臨床表現]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血症(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節鉀代謝異常主要為傳導阻滯和節律異常。

[臨床表現]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血症(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節鉀代謝異常代謝性堿中毒：血清鉀過低時，K+從細胞內移出，Na和H+移入細胞，使細胞外液H+濃度下降；其次，遠曲腎小管Na+—K+交換減少，Na+—H+交換增加，排H+增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）；結果可使病人發生低鉀性堿中毒，表現為頭暈、躁動、昏迷、面部及四肢肌抽動、手足搐搦、口周及手足麻木、有時可伴有軟癱。第三節鉀代謝異常

[臨床表現]取決於血鉀水準的變化程度和速度。2．高鉀血症病人很快由興奮轉入抑制狀態，表現為神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱、腹脹和腹瀉等；嚴重者有微循環障礙的表現，如皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓等；亦可有心動過緩、心律不齊，甚至心跳驟停於舒張期。第三節鉀代謝異常[輔助檢查]主要檢測血清鉀水準，心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。1．低鉀血症①血清鉀<3.5mmol／L；②典型心電圖改變為早期T波降低、變平或倒置，隨後出現ST段降低、QT延長和U波。2．高鉀血症①血清鉀>5.5mmol／L;②血清鉀大於7mmol／L者，幾乎都有異常心電圖的表現，即早期T波高而尖和QT間期延長，隨後出現QRS波增寬和PR間期延長。第三節鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血症尋找和去除引起低鉀血症的原因，減少或中止鉀的繼續喪失；根據缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血症可致心跳驟停，除積極治療原發疾病和改善腎功能外，還應採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度第三節鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血症尋找和去除引起低鉀血症的原因，減少或中止鉀的繼續喪失；根據缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血症可致心跳驟停，除積極治療原發疾病和改善腎功能外，還應採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度因Ca2+有對抗K+的作用，能緩解K+對心肌的毒性作用，故可用l0％葡萄糖酸鈣加入等量25％葡萄糖溶液內靜脈推注，但其作用持續時間短(<1小時)，必要時可重複推注。第三節鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血症尋找和去除引起低鉀血症的原因，減少或中止鉀的繼續喪失；根據缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血症可致心跳驟停，除積極治療原發疾病和改善腎功能外，還應採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度1)促使K+轉移入細胞內：輸注5％碳酸氫鈉以促進Na+—K+交換；輸注25％葡萄糖100-200ml(以每5g葡萄糖加入胰島素1u)，RI促進葡萄糖進入細胞合成糖元時，可將K+也帶入細胞。2)促使K+排泄：如陽離子交換樹脂口服或保留灌腸等。3)腹膜透析或血液透析。第三節鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血症尋找和去除引起低鉀血症的原因，減少或中止鉀的繼續喪失；根據缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血症可致心跳驟停，除積極治療原發疾病和改善腎功能外，還應採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度第三節鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監測。

(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發症的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監測心電圖。一旦病人出現心律失常應立即通知醫師，積極配合治療；若出現心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇後的護理。第三節鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監測。(2)控制病因或誘因的護理

(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發症的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監測心電圖。一旦病人出現心律失常應立即通知醫師，積極配合治療；若出現心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇後的護理。1)對低鉀病人：按醫囑予以止吐、止瀉等，以減少鉀的繼續喪失，鼓勵病人多進食肉類、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等含鉀豐富的食物。2)對高鉀病人：應告知其禁食含鉀高的食物和藥物。第三節鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監測。(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發症的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監測心電圖。一旦病人出現心律失常應立即通知醫師，積極配合治療；若出現心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇後的護理。1）對低鉀病人，遵醫囑補鉀：原則為：①儘量口服補鉀：常選用l0％KCl溶液或枸櫞酸鉀口服，不能口服者可經靜脈滴注。②禁止靜脈推注鉀：

10％KCl溶液應稀釋後靜脈滴注，嚴禁直接經靜脈推注，以免血鉀突然升高，導致心跳驟停。③見尿補鉀：尿量超過40ml／h或500ml／d④限制補鉀總量：60-80mmol／d(3-6g／d)。⑤控制補液中鉀濃度：補液中鉀濃度不宜超過40mmol/L（KCl3g／L)。⑥滴速勿快：速度不宜超過20-40mmol／h。2)對高鉀病人，及時落實促使K+轉移入細胞內或促使K+排泄的醫囑：如輸注5％碳酸氫鈉或葡萄糖液加胰島素，或給予病人口服陽離子交換樹脂或保留灌腸，或予以腹膜透析或血液透析。第三節鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監測。(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發症的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監測心電圖。一旦病人出現心律失常應立即通知醫師，積極配合治療；若出現心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇後的護理。依據病人耐受程度，為其制定循序漸進的活動計畫，並根據其肌張力的改善程度，逐漸調整活動內容、時間、形式和幅度，且主動協助或鼓勵病人實施活動計畫，使之逐漸增加活動耐力。第三節鉀代謝異常

[健康教育]1.長時間禁食者、長期控制飲食攝入者或近期有嘔吐、腹瀉、胃腸道引流者，應注意及時補鉀，以防發生低鉀血症。2.腎功能減退者和長期使用抑制排鉀的利尿劑，如螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等病人，應限制含鉀食物和藥物的攝人，並定期復診，監測血鉀濃度，以防發生高鉀血症。第五節酸堿平衡失調人體通過體內的緩衝系統，肺和腎調節在代謝過程中不斷攝入和產生的酸性、鹼性物質，使體液的酸鹼度(pH)始終維持於正常值，即7.40±0.05。若體內酸、堿物質超過人體的代償能力，或調節功能發生障礙，平衡狀態即被破壞，將出現不同類型的酸堿平衡失調。即：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。該四種類型可以分別單獨出現或是兩種以上並存；後者稱為混合型酸堿平衡失調。第五節酸堿平衡失調分類

1．代謝性酸堿平衡紊亂

(1)代謝性酸中毒：體內酸性物質積聚或產生過多，或HCO3-丟失過多。

(2)代謝性堿中毒：為體內H+丟失或HCO3-增多。

2．呼吸性酸堿平衡紊亂

(1)呼吸性酸中毒；指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的C02，致血液中PaC02增高引起的高碳酸血症。

(2)呼吸性堿中毒：是由於肺泡通氣過度、體內C02排出過多，致PaC02降低而引起的低碳酸血症。第五節酸堿平衡失調病因：是臨床最常見的一種酸堿平衡失調(1)酸性物質攝入過多：過多進食酸性食物或輸入酸性藥物。(2)代謝產生的酸性物質過多：嚴重損傷、腹膜炎、高熱或休克、分解代謝增加及無氧酵解過程中產生的酸性物質，如乳酸、酮酸等。(3)氫離子排出減少：腎功能不全或醛固酮缺乏或應用腎毒性藥物可影響內源性H+的排出。(4)鹼性物質丟失過多：腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等致大量鹼性消化液喪失或腎小管上皮不能重吸收HCO3-等。1．代謝性酸中毒第五節酸堿平衡失調病理生理體內HCO3-減少，H2C03相對增加，人體通過肺和腎的調節，使之重新達到平衡。體內H+濃度升高刺激呼吸中樞產生代償反應，表現為呼吸加快加深，以加速CO2排出、降低動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，並使HC03／H2CO3的比值接近或維持於20：1，從而維持血液pH於正常範圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和穀氨醯酶活性增加，促進H+和NH3生成，二者形成NH4後排出，致H+排出增多。此外，NaHC03重吸收亦增加，但該代償能力有限。1．代謝性酸中毒第五節酸堿平衡失調臨床表現代謝性酸中毒輕者症狀常被原發病（發熱、休克等）掩蓋，重者可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安。較典型的症狀為呼吸深而快，呼吸頻率可增至50次／分，呼出氣體有酮味；病人面色潮紅、心率加快、血壓偏低；嚴重者可昏迷、神志不清，伴對稱性肌張力、腱反射減弱或消失；病人往往伴有不同程度的缺水症狀。由於代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，故病人易發生休克、心律不齊和急性腎功能不全。尿液檢查一般呈酸性反應。1．代謝性酸中毒第五節酸堿平衡失調輔助檢查(1)失代償期血液pH和[HCO3-]明顯下降，PaC02正常。(2)代償期血液pH、[HCO3-]和PaCO2有一定程度降低。(3)可伴有血清鉀的升高。1．代謝性酸中毒第五節酸堿平衡失調處理原則積極處理原發病和消除誘因，逐步糾正代謝性酸中毒。血漿[HCO3-]為10-18mmol／L者，經消除病因和補液糾正缺水後，基本無需堿劑治療。血漿[HCO3-]低於10mmol／L者，需立即輸液和用堿劑治療。常用堿劑為碳酸氫鈉，臨床根據酸中毒的嚴重程度，首次可補給5％NaHC03溶液100-250ml，在輸入堿劑的2～4小時復查動脈血血氣分析和血漿電解質濃度，依其結果再制定後續治療方案。酸中毒時，離子化的Ca2+增多，故病人低鈣血症也可不出現手足抽搐；但酸中毒被糾正後，離子化的Ca2+減少，便會出現手足抽搐。故糾正酸中毒應遵循逐步糾正的原則，以免引起手足抽搐、驚厥和神志改變。在糾正酸中毒時因大量K+轉移到細胞內，應注意補充鉀。1．代謝性酸中毒第五節酸堿平衡失調病因：(1)H+丟失過多：嚴重嘔吐、長期胃腸減壓(2)鹼性物質攝人過多：長期服用鹼性藥物或大量輸注庫血，後者所含抗凝劑可轉化為HCO3-。(3)低鉀血症：鉀缺乏時，細胞內鉀向細胞外轉移，K+—Na+交換增加。(4)利尿劑的作用：呋塞米和依他尼酸等可抑制近曲腎小管對Na+和C1-的重吸收，但不影響遠曲小管對Na+和H+的交換，以致低氯性堿中毒的發生。2．代謝性堿中毒第五節酸堿平衡失調病理生理血漿H+濃度下降致呼吸中樞抑制，呼吸變淺弱，使CO2排出減少，PaC02升高，使HCO3-／H2C03的比值接近20：1，從而維持血液pH在正常範圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和穀氨醯酶活性降低，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HCO3重吸收減少，從而使血漿HCO3-減少。代謝性堿中毒時，由於氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋放；因此，儘管病人的血氧含量和氧飽和度屬正常，但組織仍處於缺氧狀態。2．代謝性堿中毒氧合血紅蛋白解離曲線第五節酸堿平衡失調臨床表現輕者常無明顯表現，且易被原發病的症狀如嘔吐等掩蓋。有時可有呼吸變淺、變慢或有精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重者可因腦或其他器官代謝障礙而出現昏迷。2．代謝性堿中毒第五節酸堿平衡失調輔助檢查(1)代償期血液pH可基本正常、[HCO3-]有一定程度增高。(2)失代償期血液pH和[HCO3-]明顯增高，PaC02正常。(3)可伴有血清鉀和氯的降低。2．代謝性堿中毒第五節酸堿平衡失調處理原則堿中毒的糾正不宜過於迅速，一般不要求完全糾正，關鍵在於解除病因(如完全性幽門梗阻)，才易徹底治癒堿中毒。在治療原發病的同時應注重伴發症的處理，因代謝性堿中毒者都伴有低鉀血症，故需考慮補充氯化鉀(見尿補鉀)。對於嚴重代謝性堿中毒者(pH>7.65，血漿HCO3為45～50mmol／L)，可應用稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液，以儘快排除過多的HCO3-且每4～6小時重複監測血氣分析及血電解質，並根據檢測結果及時調整治療方案。鹽酸精氨酸溶液會導致高鉀血症，故使用時需密切監測心電圖和血清鉀濃度的變化。2．代謝性堿中毒第五節酸堿平衡失調病因：(1)全身麻醉過深、鎮靜劑過量、呼吸機管理不當、喉或支氣管痙攣、急性肺氣腫、嚴重氣胸、胸腔積液和心跳驟停等可致急性、暫時性高碳酸血症。(2)慢性阻塞性肺疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等可引起持續性高碳酸血症。3．呼吸性酸中毒第五節酸堿平衡失調病理生理呼吸性酸中毒時，人體主要通過血液中的緩衝系統進行調節，即血掖中H2CO3與Na2HPO4結合，形成NaHC03和NaH2P04，後者從尿中排出，使H2CO3減少、HCO3-增多。其次，腎臟也發揮有效的代償作用：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和穀氨醯酶活性增加，一方面使H+和NH3生成增加；H+除與Na+交換外，還與NH3形成NH4後排出，從而使H+排出增多和NaHC03重吸收增加。該兩種代償機制使血HCO3／H2CO3的比值接近20／1，並保持pH在正常範圍。3．呼吸性酸中毒第五節酸堿平衡失調臨床表現(1)胸悶、氣促和呼吸困難等，因缺氧病人可出現發紺和頭痛。嚴重者可伴血壓下降、譫妄，昏迷等。(2)持續性頭痛，系C02瀦留引起腦血管擴張、顱內壓增高所致；嚴重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。(3)突發性心室纖顫，主要與嚴重酸中毒導致的高鉀血症有關，血鉀濃度的急劇升高有致心肌應激性改變、心律失常和心室顫動的危險。3．呼吸性酸中毒第五節酸堿平衡失調輔助檢查血液pH降低、PaC02增高，血漿[HC03-]正常。3.呼吸性酸中毒第五節酸堿平衡失調處理原則積極治療原發疾病和改善通氣功能，必要時行氣管插管或氣管切開術。若因呼吸機使用不當發生的呼吸性酸中毒，應及時調整呼吸機的各項參數，促使體內蓄積的C02排出。由於高濃度氧的吸入可減弱呼吸中樞對缺氧的敏感性、使呼吸更受抑制，因此，一般將吸入氣的氧濃度調節在0.6～0.7之間，既可供給足夠的氧氣，且較長時間吸入也不會發生氧中毒。3．呼吸性酸中毒第五節酸堿平衡失調病因：引起過度通氣的因素：如癔症、高熱、中樞神經系統疾病、疼痛、創傷、感染、低氧血症、呼吸機輔助通氣過度等。4．呼吸性堿中毒第五節酸堿平衡失調病理生理PaCO2降低可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢、C02排出量減少，致血中H2C03代償性增高；但該代償過程需較長時間，可致機體缺氧。腎的代償作用表現為腎小管上皮細胞排泌H+和生成NH3均減少，使H+—Na+交換、NH4+的生成和NaHCO3-的重吸收均減少。隨著血HCO3-的代償性降低，HCO3-／H2CO3的比值及pH接近或維持於20：1。4．呼吸性堿中毒第五節酸堿平衡失調臨床表現病人多無明顯症狀，部分可有呼吸急促的表現。急性呼吸性堿中毒病人有眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌震顫、手足抽搐及Trousseau征陽性，常伴心率加快。Trousseau征可用止血帶或血壓計縛於前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續3分鐘,使手血供減少促發腕痙攣.

Trousseau征也稱陶瑟征，即用止血帶或血壓計縛於前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續3分鐘,也可用手用力壓迫上臂靜脈，使手血供減少促發腕痙攣。陽性可能是堿中毒,低鎂血症,低鉀血症,低鈣血症或者高鉀血症。4．呼吸性堿中毒第五節酸堿平衡失調輔助檢查血液pH增高、PaC02和[HC03-]下降。4呼吸性堿中毒第五節酸堿平衡失調處理原則在治療原發疾病的同時對症治療。為提高PaC02，呼吸時可用紙袋罩住口鼻以減少C02的呼出，或吸人含5％C02的氧氣，可望改善症狀。同時應注意及時糾正電解質紊亂。4.呼吸性堿中毒第