生理学全套课件

第一章緒論

第一節生理學的研究對象和任務第三節生理功能的調節第四節體內的控制系統第二節機體的內環境第一節

生理學的研究對象和任務一、生理學的概念、任務與學習方法（一）概念

生理學（physiology）是研究生物機體的生命活動現象規律和功能的一門科學。（二）任務機體各器官和細胞的正常活動過程疾病情況下，身體發生的變化二、生理學研究的三個水準（一）整體水準：活體解剖實驗法、慢性實驗法（三）細胞和分子水準：離體細胞、分子實驗法（二）器官和系統水準

離體組織、器官實驗法

第二節機體的內環境

一、體液極其分佈體液:體內含有的液體，稱為體液（bodyfluid)。分佈:細胞內液:約2/3，占體重40％。細胞外液:約1/3，占體重20％。組織液（interstitialfluid):占體重15％。血漿:占體重5％。淋巴液、腦脊液胸膜腔及關節腔內液體

二、內環境與穩態

(一)內環境

1.外環境直接接觸和生活的環境

(自然、社會環境)2.內環境(internalenvironment)

細胞直接接觸和生活的環境

(細胞外液)W.Cannon1.概念

內環境的理、化因素保持相對穩定的狀態（細胞外液中的PO2、PCO2、pH、滲透壓等保持動態平衡）

2.意義

維持機體的正常功能，是生命活動的必要條件(二)穩態(homeostasis)第三節生理功能的調節一、神經調節（nervousregulation)

概念：神經系統的活動調節生理功能。

特點：快速、局限、準確、精確、協調

方式：反射

結構基礎：反射弧（reflexarc）二、體液調節（humoralregulation)

概念：化學物質經體液運輸調節細胞生理功能

特點：緩慢、廣泛、持久

①遠分泌(telecrine)：激素→血液→靶細胞

②旁分泌(paracrine)：激素→組織液→靶細胞

③神經分泌(neurocrine)：神經細胞→激素→血液→靶細胞Receptor三、自身調節(autoregulation)

概念：細胞、組織不依賴神經與體液調節對環境產生的適應性反應特點：範圍較小、不十分靈敏第四節體內的控制系統控制系統可分為：

1.非自動控制系統

2.回饋控制系統(feedbackcontrolsystem)3.前饋控制系統(feed-forwardcontrolsystem)一、非自動控制系統

此系統是一個開環系統

方式：單向性

特點：①對受控部分不起調節作用。

②在生理功能調節中少見。例如：應激刺激引起交感神經系統高度興奮，使血壓、心率↑，而這些資訊不能引起明顯的神經調節活動，故BP和HR維持在高水準。機能活動受控部分指令控制部分二、回饋控制系統回饋控制系統是一個閉環系統，即受控部分的活動會反過來影響控制部分的活動。

方式：雙向性（分：正回饋、負回饋）受控部分指令機能活動正反饋信息+指令受控部分機能活動負反饋信息-控制部分控制部分特點①正回饋是維持系統再生狀態正回饋機制很少（排尿反射、分娩、大量失血出現的

“惡性循環”）②負回饋是維持系統的平衡或穩態負回饋機制多（壓力感受性反射，體溫調節）

三、前饋控制

方式：雙通路

特點：

①前饋可更快地對活動進行控制，使活動更加準確。

②有些條件反射也是一種前饋控制（如看到食物就唾液分泌）。控制部分受控部分指令快捷通路前饋資訊第一節細胞的跨膜物質轉運功能一、化學組成和分子結構(一)脂質雙分子層

脂質雙分子層基架(穩定性和流動性)(二)蛋白質

鑲嵌或貫穿於脂質雙分子層中(有多功能）

有些作為抗原決定族=免疫資訊(血型)；(三)糖類

多為短糖鏈，與膜脂質或蛋白質結合，形成糖脂或糖蛋白。

有些作為膜受體的“可識別”部分，特異地與激素遞質等結合。二、細胞膜的跨膜物質轉運功能●被動轉運●主動轉運

物質順電位或化學梯度的轉運過程。

物質逆濃度梯度或電位梯度的轉運過程。（一）被動轉運(passivetransport)

概念物質順電位或化學梯度的轉運過程。

特點

1.不耗能

2.依靠或不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”

3.順電-化學梯度

分類

1.單純擴散

2.易化擴散

1.單純擴散(simplediffusion)(1)概念脂溶性高的物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i(2)特點

①擴散速率高

②無飽和性

③不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”

④不需消耗能量

⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關，用擴散通量（molormol數/min.cm2)表示。

(3)轉運的物質

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素等少數幾種。

2.易化擴散(facilitateddiffusion)

(1)概念非脂溶性或脂溶解度小的物質,在膜蛋白質的“幫助”下,由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。

(2)分類

①經通道的易化擴散

②經載體的易化擴散（1）經通道的易化擴散轉運的物質:各種帶電離子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i（2）經載體的易化擴散轉運的物質：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質

(3)特點

①需依靠特殊膜蛋白質的“幫助”②不需另外消耗能量③選擇性（特殊膜蛋白質本身有結構特異性）④飽和性（結合位點是有限的）

⑤竟爭性（經同一特殊膜蛋白質轉運）⑥濃度和電壓依從性（

特殊膜蛋白質的變構是有條件的，如化學門控通道、電壓門控通道）

(二)主動轉運(activetransport)

概念

指物質逆濃度梯度或電位梯度的轉運過程。

特點

①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；

②依靠特殊膜蛋白質(泵)的“幫助”；

③是逆電-化學梯度進行的。分類

③入胞和出胞式轉運。②繼發性主動轉運（簡稱：聯合轉運）；①原發性主動轉運（簡稱：泵轉運）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等泵轉運——Na+-K+泵

Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。

當[Na+]i↑[K+]o↑時，都被啟動，ATP分解產生能量，將胞內3個Na+移至胞外和將胞外2個K+移入胞內。通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖2.繼發性主動轉運概念

間接利用ATP能量的主動轉運過程。即物質逆濃度或逆電位梯度轉運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類

①同向轉運

②逆向轉運3.入胞和出胞式轉運

出胞指細胞把成塊的內容物由細胞內排出的過程。

主要見細胞分泌過程：激素、神經遞質、消化液的分泌。

指細胞外大分子物質或團塊進入細胞的過程。分為吞噬=轉運固體物質;

吞飲=轉運液體物質。入胞

分泌物排出融合處出現裂口囊泡向質膜內側移動分泌囊泡高爾基複合體蛋白性分泌物出胞

囊泡膜與質膜融合受體對物質的“辨認”發生特異性結合=複合物表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷吞食泡吞食泡與胞內體相融合入胞

第二節細胞的跨膜信號轉導功能細胞間傳遞資訊的物質多達幾百種：如遞質、激素、細胞因數等。主要涉及到：胞外信號的識別與結合、信號轉導、胞內效應等三個環節。跨膜信號轉導方式大體有以下三類：①離子通道介導的信號轉導③酶偶聯受體介導的信號轉導②G蛋白偶聯受體介導的信號轉導一、離子通道介導的信號轉導離子通道大體有：化學、電壓、機械性門控通道化學性胞外信號(ACh)ACh+

受體=複合體終板膜變構=離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮二、G蛋白偶聯受體介導的信號轉導(一)cAMP信號通路神經遞質、激素等興奮性G蛋白(GS)啟動腺苷酸環化酶(AC)ATPcAMP細胞內生物效應啟動蛋白激酶A結合G蛋白偶聯受體啟動G蛋白(二)磷脂醯肌醇信號通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)啟動磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+啟動G蛋白生物效應結合G蛋白偶聯受體三、酶偶聯受體介導的信號轉導

受體酪氨酸激酶生長因數與受體酪氨酸激酶結合細胞內生物效應特點①信號轉導與G蛋白無關；②無第二信使的產生；③無細胞質中蛋白激酶的啟動。受體酪氨酸激酶介導的信號轉導圖示復習思考題

1.細胞間通訊有哪些方式？各種方式之間有何不同？

2.通過細胞表面受體介導的跨膜信號轉導有哪幾種方式？比較各種方式之間的異同。

3.試述細胞信號轉導的基本特徵。

4.試比較G蛋白偶聯受體介導的幾種信號通路之間的異同。

5.概述受體酪氨酸介酶介導的信號通路的組成、特點及其主要功能。

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現象（bioelectricity）。細胞生物電現象是普遍存在的，臨床上廣泛應用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現。第三節細胞的跨膜電變化“一、細胞的生物電現象●靜息電位：細胞處於相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的恒定電位差。2.RP實驗現象：（一）靜息電位(restingpotential,RP)

1.概念細胞處於相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。2.實驗現象

3.證明RP的實驗（甲）當A、B電極都位於細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位於細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位於細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。

4.與RP相關的概念

靜息電位:細胞處於相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。膜電位:因電位差存在於膜的兩側所以又稱為膜電位（membranepotential）。RP值:哺乳動物神經、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜內負電位↑(-70→-90mV)=超極化

RP↓→膜內負電位↓(-70→-50mV)=去極化（二）動作電位(actionpotential,AP)

1.概念

可興奮細胞受到刺激，膜在RP基礎上發生一次短暫的、可逆的,可擴布的電位波動。去極化上升支下降支3.動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）複極化（負、正）後電位4.AP的特徵

(1)不衰減傳導;(2)“全或無”現象;(3)脈衝式。5.AP的意義

AP是細胞興奮的客觀標誌。

6.與AP相關的概念

極化:膜外正內負的狀態。去極化:膜內外電位差向小於RP值的方向變化。超極化:膜內外電位差向大於RP值的方向變化。複極化:去極化後再向極化狀態恢復的過程。反極化:由極化狀態變為內正外負的極性反轉過程。閾電位:引發AP的臨界膜電位數值。局部電位:低於閾電位的去極化電位。後電位：鋒電位下降支最後恢復到RP水準以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。負後電位=去極化後電位，

正後電位=超去極化後電位。二、生物電現象的產生機制（一）化學現象

兩個條件：①膜兩側的離子分佈不均，存在濃度差；

②對離子有選擇性通透的膜。

[K+]差是促使K+擴散的動力，電位差是K+繼續擴散的阻力，當動力和阻力達到動態平衡時，K+的淨擴散通量為零→平衡電位。通透膜選擇性通透膜(1)靜息狀態下細胞膜內、外離子分佈不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）靜息電位的產生機制1.RP的產生條件主要離子分佈：膜內：膜外：(2)靜息狀態下膜對離子有選擇性通透性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-

靜息狀態下細胞膜內外主要離子分佈及膜對離子通透性2.RP產生機制的膜學說

靜息狀態下①細胞膜內外離子分佈不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜內電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態當擴散動力與阻力達到動態平衡時=RP結論:RP的產生主要是K＋向膜外擴散的結果。證明①Nernst公式的計算

EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

算出ENa,因K+

通透性大於Na+近100倍。

②Hodgkin和Katz的實驗在槍賊巨大神經纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。

③改變[K+]O/[K+]i，RP也發生相應改變，軸突管內置換等張NaCl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。1.AP產生的基本條件

(1)膜內外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；(2)膜受到閾刺激時，對離子通透性增加：即電壓門控性Na+、K+通道啟動而開放（三）動作電位的產生機制2.AP的產生機制AP上升支AP下降支刺激膜上少量Na+通道開放Na+順濃度差少量內流→局部電位

閾電位→Na＋通道大量開放再生式內流[Na+]i↑、[K+]O↑→啟動Na+－K+泵2.AP的產生機制AP上升支Na+內流停+同時K+通道啟動K＋迅速外流（AP下降支）離子恢復到興奮前水準結論①AP上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成，後電位與Na＋－K＋泵活動有關。

②AP=Na＋的平衡電位。

①Nernst公式的計算

AP達到的超射值相當於計算所得的ENa值。

②應用Na＋通道阻斷劑河豚毒後，內向電流全部消失（AP消失）。證明幾點說明

1.刺激

(1)在細胞膜內施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發AP；相反，會引起去極化，引發AP；

(2)刺激：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發AP；後者只能引起局部電位。2.閾電位:

指啟動電壓門控性Na+通道的臨界值當膜電位達到閾電位後，導致Na+通道開放與Na+

內流之間出現再生性迴圈。三、細胞興奮後興奮性的變化（一)有關概念

興奮性：活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力；或活組織或細胞對外界刺激產生AP的能力。興奮：組織受刺激後由靜息→活動或由活動弱→強的過程。抑制：組織受刺激後由活動→靜息或由活動強→弱的過程。刺激：引起細胞或組織發生反應的所有內、外環境的變化。（二)細胞興奮後興奮性的變化

絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應期：大於原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小於原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大於原先的刺激強度才能再次興奮的期間。

組織興奮後興奮性變化的對應關係

分期興奮性與AP對應關係機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負後電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負後電位後期鈉通道大部恢復低常期＜正常正後電位膜內電位呈超極化

四、局部興奮概念

閾下刺激引起的低於閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。特點

①不具有“全或無”現象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應：時間性和空間性總和。。

時間性總和空間性總和五、興奮在同一細胞上的傳導（一）傳導機制：局部電流（二）傳導方式無髓鞘N纖維的興奮傳導：近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導：遠距離局部電流(跳躍式)。（三）傳導特點

1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性或“全或無”現象復習思考題

1.靜息電位產生的原理是什麼？如何證明？

2.動作電位是怎麼發生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？

3.發生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什麼會發生這些變化？

4.興奮是如何傳導的？影響傳導速度的因素有哪些？

5.試比較局部電位和動作電位的區別。

6.刺激引起神經興奮的內因和外因是什麼？

7.絕對不應期是否指潛伏期？潛伏期是否等於引起興奮所需的最短刺激作用時間？

8.神經幹上某點發生興奮後，除向前傳導外，能否逆傳？為什麼？

9.試比較改變刺激強度，單一神經纖維與神經幹的動作電位變化？為什麼？

10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？第四節肌細胞的收縮功能一、肌細胞的收縮功能（一）N—M接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結構

接頭前膜：囊泡內含ACh,。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭後膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。接頭間隙2.N-M接頭處的興奮傳遞過程AP傳到軸突末稍膜Ca2＋通道開放，Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的ACh門控通道結合膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發肌細胞膜AP

3.N-M接頭處的興奮傳遞特徵（1）是電-化學-電的過程N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP

（2）具1對1的關係

①接頭前膜一個AP，能引起肌細胞興奮和收縮一次（每次ACh釋放量，產生EPP是引起肌膜AP所需閾值3-4倍）。

②神經末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（終板膜含豐富的膽鹼酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素

（1）阻斷ACh受體箭毒，α銀環蛇毒，肌松劑（2）抑制膽鹼酯酶活性有機磷，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重症肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜ACh釋放↓肉毒桿菌中毒。

5.EPP的特徵

無“全或無”現象；無不應期；有總和現象；大小與ACh釋放量呈正比。（二）骨骼肌細胞的結構

是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。1.肌管系統橫管系統：T管。縱管系統：L管。三聯管：T管+終池×22.肌小節

3.肌原纖維粗肌絲

由肌球或稱肌凝蛋白組成，頭部一膨大部橫橋

（1）能與細肌絲上結合位點可逆性結合;（2）具有ATP酶作用,與結合位點結合後,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

細肌絲

肌動蛋白：有與橫橋結合位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構後,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。

1.興奮-收縮耦聯2.肌絲滑行（三）骨骼肌收縮機制1.興奮-收縮耦聯——

三個主要步驟

(1)肌膜電興奮的傳導；(2)三聯管處的資訊傳遞；

(3)肌漿網釋放Ca2+

；

Ca2+是興奮-收縮耦聯的耦聯物按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型改變終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿2.肌絲滑行肌絲滑行幾點說明

1.肌細胞收縮時肌原纖維縮短,並不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。。

2.橫橋的迴圈擺動，細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行，滑行中由於肌肉的負荷而受阻，便產生張力。

3.橫橋的迴圈擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產生恒定的張力和連續的縮短。

4.橫橋迴圈擺動的參入數目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。

（四）骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯後肌膜電位複極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網膜Ca2+泵啟動肌漿網膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白複蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張二、骨骼肌收縮的形式(一)收縮形式

1.單收縮與複合收縮:

單收縮肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。

複合收縮

肌肉受到連續刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。

①不完全強直收縮

新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現強而持久的收縮過程稱之。

②完全強直收縮

新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現強而持久的收縮過程稱之。2.等長收縮與等張收縮等長收縮收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮(isometriccontraction)。等張收縮收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮(isotoniccontraction)。注等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇的負荷大小有關

①負荷小於肌張力時,出現等張收縮；

②負荷等於或大於肌張力時,出現等長收縮；

③正常人體骨骼肌收縮大多是混合式,且總是等長收縮在前,肌張力增加到超後負荷時,才出現等張收縮。(二)影響收縮因素

1.前負荷(preload)

前負荷→肌節初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力。肌節最適初長（2.0-2.2m），粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；大於最適初長，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；小於最適初長，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時。

2.後負荷(afterload)

在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響。

後負荷為0→肌縮速度、幅度↑、張力最小；後負荷↑→肌縮速度、幅度↓、張力↑；後負荷↓→肌縮速度、幅度↑、張力↓。後負荷過大，肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；後負荷過小，肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，不利作功。曲線1：張力-速度曲線曲線2：速度×張力=功率3.肌縮能力與負荷無關、決定收縮效應的內在特性。

肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。(1)決定肌縮效應的內在特性主要是：

①興奮-收縮耦聯期間胞漿內Ca2+的水準；

②肌球蛋白的ATP酶活性。(2)調節和影響肌縮效應內在特性的因素：許多神經遞質、體液物質、病理因素和藥物第一節血液的組成和理化特性一、血液的基本組成和血量

●血量:

占體重的7～8％。

●組成:血漿——呈淡黃色的液體血細胞——紅細胞、白細胞和血小板

●血細胞比容(hematocrit):

概念：血細胞在全血中所占的百分比。正常值:男性40～50％，女性37～48％血細胞二、血漿的化學成分(一)血漿蛋白

白蛋白：分子量最小，而含量最多。球蛋白：α1、α2、β、γ四種球蛋白。（γ幾乎全部是抗體，又稱免疫球蛋白）

纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少。正常值:血漿蛋白總量約為65-85g/L白蛋白（A）：約40～50g/L球蛋白（G）：約20～30g/L纖維蛋白原：約2～4g/L

A/G比值：1.5～2.5（二）無機鹽

（三）非蛋白含氮化合物(NPN)包括:尿素、肌酐、氨基酸、膽紅素等測定血中NPN或尿素的含量，有助於瞭解體內蛋白質代謝狀況和腎功能。

(四)其他含有糖、脂類、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。血清:血凝塊回縮析出的淡黃色透明液體。注：血清與血漿的區別在於血清中不含纖維蛋白原和一些凝血因數。三、血漿的理化特性（一)比重

血漿比重為1.025～1.030，主要決定於血漿蛋白。(二)酸鹼度(pH值)

1.正常值:pH7.35～7.45

pH

7.35=酸中毒,pH

7.45=堿中毒

pH

6.9或

7.8，將危及生命

2.維持相對穩定的因素:(1)血漿中的緩衝物質：

主：NaHCO3/H2CO3緩衝系（比值為20∶1）；

次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。

(2)通過肺和腎的調節：

①可使血漿pH值保持相對穩定;②可使血液中緩衝系統各物質的比例恢復正常。(三)血漿滲透壓

概念:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。

影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目呈正變，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。

晶體滲透壓膠體滲透壓組成無機鹽、糖等晶體物質血漿蛋白等膠體物質

(主要為NaCl)(主要為白蛋白)壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意義維持細胞內外水分交換調節毛細血管內外水分保持RBC正常形態和功能的交換和維持血漿容量第二節血細胞生理一、造血過程

二、紅細胞（一）紅細胞的數量

男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L

女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L（二）紅細胞的生理特徵

1.紅細胞膜的通透性

1)負離子易通過，正離子難通過

2）O2CO2可自由通過

2.紅細胞的可塑變形性

1）與表面積和體積呈正相關；

2）與紅細胞內的粘度呈負相關；

3）與紅細胞膜的彈性呈正相關。

3.紅細胞的懸浮穩定性紅細胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR)

血沉：RBC在第一小時末下沉的距離。數值:男子為0～15mm，女子為0～20mm婦女在月經期或妊娠期，ESR一般較快。患某些疾病時（如活動性肺結核、風濕病等）,ESR可明顯加快。

特徵:快慢與RBC無關,與血漿的成分變化有關。

RBC疊連：RBC凹面相貼，ESR加快。

4.紅細胞的滲透脆性概念:紅細胞抵抗低滲溶液的能力。抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。

臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性減小。(三)紅細胞的生成與調節

1.紅細胞的生成

⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生後主要在骨髓。

⑵造血原料：蛋白質和鐵。

①鐵：體內過程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補充，95%由體內鐵的再利用。

臨床：小紅細胞低色素性貧血。

②蛋白質：DNA對於細胞分裂和Hb合成有密切關係，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。●葉酸：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血（常在2～7個月內導致貧血）●VitB12：

Ⅰ.防B12被蛋白酶水解

Ⅱ.與回腸細胞膜上的特異受體結合→B12吸收入血

→部分貯存於肝→參入DNA合成

臨床：巨幼紅細胞性貧血（∵體內貯存量：每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障礙後常在3～4年才引起貧血）

Hb有2條α肽鏈和2條β肽鏈。每條肽鏈上有一個亞鐵血紅素。每個亞鐵血紅素能結合一個O2分子。

2.紅細胞生成的調節

幹細胞

↓早期紅系祖細胞（BFU-E）

爆式促進因數→↓晚期紅系祖細胞（CFU-E）

↓可識別紅系前體細胞

↓網幼紅細胞

↓成熟紅細胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內皮細胞（主）肝細胞（次）

↓-促紅細胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素PO2↓RBC↓Hb↓成纖維細胞內皮細胞（主）肝細胞（次）雄激素

T3生長素三、白細胞(一)白細胞的總數和分類計數

總數:4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)

分類:中性粒細胞占50～70％淋巴細胞占20～30％單核細胞占2～8％嗜酸性粒細胞占0～7％嗜鹼性粒細胞占0～1％變異:在不同生理情況下波動範圍較大，如：

一天之內，下午較早晨多；新生兒最高,出生後3天～3月10×109/L；進食、疼痛、運動、情緒激動、月經期、妊娠、分娩WBC數↑。(二)白細胞的功能

1.中性粒細胞是炎症時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數增多，尤其是中性粒細胞增多

2.單核細胞進入組織轉變為巨噬細胞後，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒

3.嗜鹼性粒細胞胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質●肝素：具有抗凝血作用●組胺和過敏性慢反應物質：參與過敏反應●趨化因數A：吸引、聚集嗜堿粒細胞參與過敏反應

4.嗜酸性粒細胞限制嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內的過氧化物酶和某些鹼性蛋白質,參與對寄生蟲的免疫反應。

5.淋巴細胞參與機體特異性免疫:對“異己”構型物，特別是對生物性致病因素及其毒素具有防禦、殺滅和消除的能力。

T淋巴細胞:細胞免疫

B淋巴細胞:體液免疫

（三）白細胞生成的調節

幹細胞

↓白系祖細胞

↓定向白系祖細胞

↓可識別白系前體細胞

↓成熟白細胞骨髓IL-1、內毒素、Ca壞死因數

↓

淋巴細胞單核-巨噬細胞成纖維細胞、內皮細胞等

↓（生成、釋放）-集落刺激因數（CFS）

乳鐵蛋白

抑制因數轉化生長因數-β）（直接抑制或抑制CFS釋放）四、血小板

㈠數值:正常成人為100～300×109/L(10～30萬/mm3)。

㈡變異:可有6%～10%的變化

通常午後較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細血管高；劇烈運動及妊娠中、晚期高。

㈢功能特性

☆粘附:血小板與非血小板表面的粘著☆聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體。

☆釋放:釋放血小板因數→促纖維蛋白形成→網織血細胞→擴大血栓。

☆收縮:在Ca2+作用下其內含蛋白收縮,使血凝塊回縮

→堅實血栓。㈣血小板生理功能

①凝血和止血作用損傷：血管內皮損傷→暴露出膠原纖維↓

粘附:血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因數

↓→促凝血酶原啟動物形成→鬆軟血栓

聚集:彼此粘連聚集成聚合體↓

釋放:釋放血小板因數→促纖維蛋白形成

↓→網路血細胞→擴大血栓收縮:在Ca2+作用下其內含蛋白收縮→血凝塊回縮

→堅實血栓②纖溶作用血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶啟動物,

可以啟動纖溶系統,有利於血凝塊的液化,保持血管中血流的暢通。

第三節生理性止血

一、血小板的止血功能（一）血小板的生理特性

1.粘附:血小板與非血小板表面的粘著

⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、膠原纖維、血漿成分（Willebrand因數）

⑵影響粘附因素：Ca2+促進；蛋白激酶C抑制。

⑶粘附過程：血管內皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因數→促凝血酶原啟動物的形成鬆軟血栓

2.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體

⑴聚集過程：NO.1聚集時相=可逆聚集時相；

NO.2聚集時相=不可逆聚集時相。

⑵影響聚集因素：

①致聚（誘導）劑Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈依賴關係

[低][中][高]聚相先1後2聚相2聚相1Ⅲ.膠原是一種強致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發生。小板內cAMP↓、游離Ca2+↑釋放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2環加氧酶小板質膜中的花生四烯酸分離小板內磷脂酶A2啟動血小板表面啟動Ⅱ.TXA2

②抑制劑

PGI2→

cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集

⑶聚集機制致聚劑＋血小板膜受體→血小板內的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集

3.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因數等→促纖維蛋白形成→網路血細胞→加固血栓4.收縮:在Ca+作用下，血小板微管環狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅實血栓

（二）血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：

①粘附+聚集→鬆軟血栓；

②釋放血小板因數等→加固血栓；

③收縮→堅實血栓。2.血小板的促凝活性：

①參與內、外源性凝血途徑因數

和凝血酶原的啟動；

②結合多種凝血因數，從而加速凝血過程。3.血小板與血管收縮：血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。二、血液凝固血凝:血液由流動狀態變成膠凍狀血塊的過程稱為血凝(一)凝血因數凝血因數特點

①除因數Ⅲ外,都在血漿中②除因數Ⅳ外,都是血漿中的球蛋白③除因數Ⅳ外,正常情況下都不具有活性④凝血因數以酶原形式存在,凝血因數按一定順序被啟動,可發生瀑布式的凝血反應⑤因數Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，需維生素Ｋ參與

⑥因數Ⅷ缺乏時將發生血友病（二）凝血過程

(三)抗凝系統正常情況下儘管血液中含有多種凝血因數，但血液不會在血管中凝固

1.體液抗凝系統:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素)①絲氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結合形成複合物，使凝血酶失去活性；能使啟動的因數Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結合後作用↑2000倍

②組織因數途徑抑制物（TFPI）：是小血管內皮細胞釋放的糖蛋白

作用：抑制凝血因數Ⅹ的催化活性結合和滅活凝血因數Ⅶ-Ⅲ複合物

③蛋白質C系統：蛋白質C、凝血酶調製素、蛋白質S和蛋白質C的抑制物蛋白質C是肝臟合成的VitK依賴因數

作用：滅活凝血因數Ⅴ、Ⅷ

降低因數Ⅹ對凝血酶原的啟動作用促進纖維蛋白溶解

④肝素：是由肥大細胞產生的粘多糖

作用：增強抗凝血酶物質的抗凝活性抑制凝血過程增強纖維蛋白溶解抑制血小板的聚集與釋放

2.細胞抗凝系統網狀內皮系統對凝血因數、組織因數、凝血酶原複合物、可溶性纖維蛋白單體的吞噬

3.正常血管內皮完整光滑，不易啟動因數Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因數Ⅲ，故不會啟動內源或外源性凝血過程

4.血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因數被啟動，也會不斷地被稀釋運走

5.血液中具有纖溶系統,能促使纖維蛋白溶解

(四)影響血液凝固的因素1.加速凝血(1)加鈣：(2)增加血液接觸粗糙面

(3)應用促凝劑:維生素Ｋ(4)局部適宜加溫：加速凝血酶促反應

2.延緩凝血

(1)除鈣劑：檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡合物→血Ca2+↓(2)降低血液溫度

(3)應用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等

(4)保證血液接觸面光滑三、纖維蛋白溶解與抗纖溶概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義:使血液經常保持液態,血流通暢,防血栓形成。_激活物血管啟動物組織啟動物依賴因數Ⅻ啟動物抑制物抗活化素抗纖溶酶纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(纖維蛋白原)纖維蛋白降解產物_+++第四節血型與輸血原則概述：

血型的發現:最初試用輸血療法時，有些人輸血後效果良好，但有些人則引起大量溶血和血管堵塞，造成嚴重的後果。提示：不同人的血液有某些類型差別。後經深入研究，1901年Landsteiner發現了第一個在臨床上有重要意義的RBC的ABO血型系統。血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等15個血型系統,還發現一些亞型。也發現了其他細胞的血型系統，如人白細胞上的抗原系統（HAL）在體內分佈廣泛，與器官移植的免役排斥反應密切相關；白細胞和血小板的抗原在輸血時可引起發熱反應。

一、ABO血型系統

(一)分型原則

以紅細胞膜上的凝集原定型。

凝集原:指紅細胞膜上的抗原物質（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。

凝集素:指能與凝集原結合的特異抗體（由-球蛋白構成——IgM）。（二）發生與分佈

決定ABO血型系統的各種表現型是顯性基因，A基因和B基因是顯性基因，O基因是隱性基因。根據顯性的遺傳規律，可推斷子女的血型。

基因型表現型

OOOAA，AOABB，BOBABAB但只能作否定的參考依據，不能作出肯定的判斷。

血型的抗原、抗體非同時產生。在胚胎上的RBC可檢測到抗原A和抗原B，但抗體卻在出生後2～8個月開始產生，8～10歲時達高峰。抗體——IgM的分子量較大,故難以通過胎盤。（三）血型的鑒定二、Rh血型系統

(一)Rh血型抗原:人類RBC膜上有C、D、E六種抗原，以D抗原的抗原性最強。分型：Rh+：有D抗原為Rh陽性(漢族99％)Rh-：無D抗原為Rh陰性

(苗族12％，塔塔爾族16％）(二)Rh血型抗體:主要是IgG,屬免疫性抗體,故可通過胎盤。特點:血清中不存在“天然”抗體。當Rh+的RBC進入Rh-的人體內，通過體液性免疫，產生抗Rh的抗體。(三)臨床意義1.輸血：第一次輸血不必考慮Rh血型第二次輸血需考慮Rh血型是否相同2.妊娠：Rh-的母親

①若輸過血，懷孕後其孕兒為Rh+者，孕婦的抗Rh+的抗體，可通過胎盤導致胎兒溶血。

②第一次孕兒為Rh+，胎兒的RBC因某種原因(如胎盤絨毛脫落)進入母體，或分娩時進行胎盤剝離過程中血液擠入母體,孕婦體內產生抗Rh+抗體。第二次妊娠時,孕婦體內的抗Rh+的抗體，通過胎盤導致胎兒溶血。三、輸血原則直接配血(主側)RBC+血清→--++間接配血(次側)血清+RBC→-+-+輸血原則結論：供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則。可慎少不不供血者受血者結果復習思考題1.說明內環境穩態的含義與生理意義。2.晶體滲透壓和膠體滲透壓各有什麼作用？3.簡述血漿和血清的區別。4.熟記下列正常值：紅細胞比容、血沉、紅細胞數、白細胞數及分類、血小板數5.簡述白細胞的功能。6.血小板在生理性凝血過程中起何作用？7.簡述血液凝固的基本過程，並指出內源性凝血與外源性凝血的主要異同點。8.什麼叫血型？說明輸血的基本原則。為何同型血相輸還要做交叉配血試驗？第一節心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環；左心：泵血入體循環。一、心動週期(一)概念心房或心室每收縮和舒張一次稱心動週期。(二)時程

T∝1/f＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s(三)特點

1.舒張期時間＞收縮期時間

2.全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈

3.心率快慢主要影響舒張期心率心動週期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↑→心舒期↓→充盈↓、休息↓→心衰↓→心舒期↑4.心動週期以心室的活動為心臟活動的指標。（四）心率

1.概念單位時間內心髒舒縮的次數稱心率。

2.正常變異年齡:初生兒(130次/分)

成人(60～90次/分)

性別:女＞男體質:弱＞強興奮狀態:運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分二、心臟泵血過程

心動週期中壓力、容積等變化

心動週期中壓力、容積等變化1=主A內壓2=左心室內壓3=左心房內壓4=心音5=心室容積(一)心房的泵血心房收縮，心房容積↓↓房內壓↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣開放（動脈瓣處關閉狀態）↓擠血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒張（75%由V經心房流入心室）（二）心室的泵血1.心室收縮期(1)等容收縮期心室開始收縮室內壓急劇↑（左室內壓↑近80mmHg）↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處於關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓繼續收縮↓快速射血期●等容收縮期特點

①時程長短與與肌縮力、後負荷有關：肌縮力↓→等容收縮期↑後負荷↑→等容收縮期↑②房室瓣、動脈瓣處關閉狀態；

③等容收縮末的動脈壓最低；

④室內壓上升速最快。

（2）快速射血期心室繼續收縮室內壓＞動脈壓（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓動脈瓣開放（房室瓣仍處於關閉狀態）↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期特點

①快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；

②用時少(≈收縮期1/3)，射血量大。(3)減慢射血期迅速射血入動脈後↓心室容積繼續↓↓室內壓略＜動脈壓↓射血能=血液的動能繼續射血入動脈（占射血量30%）↓心室容積繼續↓↓心室舒張前期特點①用時長（≈收縮期2/3），射血量少；

②因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉變為壓強能，使動脈壓略＞室內壓。2.心室舒張期(1)等容舒張期心室開始舒張室內壓迅速↓（室內壓=動脈壓）↓動脈瓣關閉↓心室繼續舒張↓室內壓急劇迅速↓

(室內壓仍＞房內壓房室瓣仍處於關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓快速充盈期特點

①動脈瓣、房室瓣都處於關閉狀態；

②動脈瓣關閉產生第二心音。(2)快速充盈期等容舒張期末室內壓↓（室內壓＜房內壓）↓房室瓣開放↓心室繼續舒張↓室內壓↓(室內壓

房內壓=負壓)↓心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑特點

快速充盈期末的室內壓最低。

(3)減慢充盈期心室內血液的充盈，心室與心房、大V間壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。

前半期為大V血液經心房流入心室；後半期為心房收縮期擠血入心室。③心動週期中壓力變化最高室內壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低室內壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④後負荷後負荷↑

等容收縮期延長↓射血期縮短射血量↓①心動週期中心臟縮與舒壓力升與降瓣膜開與關血液進與出②心動週期中瓣膜變化房室瓣關：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關：等容收縮期初動脈瓣開：快速射血期初小結

四、心泵功能評定（一）每搏輸出量及射血分數每搏輸出量：一側心室每次搏出的血量（70ml）。射血分數=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／120～130ml

＝50～60％意義

①心舒張末期容積與心縮力有關

②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）

→心舒張末期容積↑→射血分數↓（二）每分輸出量與心指數每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血量＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min

心指數：空腹和安靜狀態下,每平方米體表面積的每分心輸出量。＝3.0～3.5L/min.m2

意義評定不同個體心功能（三）心臟作功量比單純用心輸出量評定心泵血功能更全面。搏功=搏出量×1/103×(平均動脈壓－

平均心房壓)×13.6=83.1(g.m)

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)

五、心泵功能的調節

每分輸出量＝每搏輸出量×心率

（一）每搏輸出量的調節

1.前負荷

=心舒末期容量=異長自身調節

剩餘血量心縮力↓→剩餘量↑前負荷

V血回流速大V壓＞房壓→回流速、量↑

充盈時程心率↓→舒張期↑→充盈量↑前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑（Starling定律）等長調節異長自身調節‖‖前負荷、後負荷、心縮力↓

前負荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初長度↑↓心肌收縮力↑↓心搏出量↑

異長自身調節心肌收縮力隨心肌初長度改變而改變的現象。

特點調節範圍小（心肌初長度≯2.25～2.30um）。

意義精細調節每搏輸出量。Starling定律：心臟不依賴神經-體液因素自身調節並平衡心搏出量與回心血量之間關係的現象。

↓

心泵功能的自身調節機制，可通過心室功能曲線

左段

較陡。心功正常工作段，說明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段稍平。前負荷-初長度達上限，但對搏出量影響不大。

右段平坦或略降。說明心肌有抵抗過度延伸的特性，保持搏功基本不變。2.心肌收縮能力＝等長自身調節

概念心肌前、後負荷不變,而改變肌縮程度、速度和張力等方面,調節每搏輸出量的內在特性。

意義對持續的、劇烈的迴圈變化有強大的調節作用。收縮能力↑NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓ACh→M受體→抑Ca2+通道+啟動K+通道→AP的2、3期縮短→Ca2+內流↓→心縮力↓。

3.後負荷=ABP臨床ABｐ持續↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復正常異長自身調節↑＋等長自身調節（Ｎ－體液）前負荷↑剩餘量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓後負荷↑（一定範圍內）(二)心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量

40～150次/分↑→每分心輸出量↑

＞150次/分

→心動週期縮短（尤其心舒期）

→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

＜40次/分

→心動週期延長（尤心舒期）→

充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩餘量

後負荷

神經體液調節等長自身調節異長自身調節六、心力貯備

概念心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。

意義反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

組成心率貯備搏出量貯備：收縮期貯備量：55～60ml(射血分數↑)∧舒張期貯備量：15ml(不能無限擴張)

復習思考題

1.在一個心動週期中，心瓣膜的狀態有何變動？其變動的機制和生理意義是什麼？

2.在心髒收縮、舒張過程中，何部位、何時其壓力最高？何部位、何時期壓力最低？並說明理由。

3.說明第一心音、第二心音的產生原因及特點。

4.以心臟的縮舒、壓力的升降、瓣膜的開關、血流的方向和容積的變化為基礎說明射血和充盈的過程（原理）。

5.說明心排出量的調節，並簡述其機制。說明評定泵血功能的指標及生理意義。

6.為什麼舒張壓主要反映外周阻力的大小？第二節心臟電生理和生理特性

近些年來，生理學家認識到心臟除泵血功能外，還有內分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內源性洋地黃素等。心臟主要功能是泵血，心臟不斷有秩序、協調的收縮與舒張，是泵血功能必要條件，心臟的這種功能依賴心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性和電生理特性。一、心肌細胞的動作電位和興奮性心室肌的RP和AP（一）

根據心肌細胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應自律細胞0期去極速率快，4期有自動去極化。

②快反應非自律細胞0期去極速率快，4期無自動去極化。

③慢反應自律細胞O期去極速率慢,4期有自動去極化。

④慢反應非自律細胞O期去極速率慢,4期無自動去極化。(二)心室肌RP和AP的形成機制1．心室肌細胞RP形成機制（1）幅度-90mV(較骨骼肌細胞、神經細胞大)。（2）機制=K+平衡電位條件①膜兩側存在濃度差

②膜通透性具選擇性K+/Na+＝100/1

結果K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散，達到K+平衡電位。[K+]i

＞[K+]o＝28∶1[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13

2.心室肌細胞AP的形成機制0期

刺激↓RP↓↓閾電位↓啟動快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道

-70mV啟動，-55mV失活，持續1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，啟動劑(苯妥因鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫21期快Na+通道失活+啟動Ito通道↓K+一過性外流

↓快速複極化（1期）Ito通道：Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22期O期去極達-40mV時已啟動慢Ca2+通道+啟動IK通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處於平衡狀態↓緩慢複極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：啟動與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）K+（20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+C