心血管疾病介绍课件

1

动脉粥样硬化一、概念：是严重危害人类健康的常见病动脉硬化（arteriosclerosis）应包括:1.动脉粥样硬化（atherosclerosis）

2.细动脉硬化（arteriolosclerosis）

3.Moenckeberg

动脉中膜钙化

Atherosclerosis包括粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis）2动脉粥样硬化的性质As患者常有血脂异常、内皮细胞损伤(变质)、血液MC、T细胞渗出，进入内皮下间隙、泡沫细胞形成及坏死(变质)、中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生，产生细胞外基质，形成纤维帽。动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。3危险因素高脂血症：血甘油三酯超过110mg/dl(1.24mmol/L),

血胆固醇超过230mg/dl(6.00mmol/L),

血浆VLDL、LDL水平升高。高血压：血流对血管壁的剪应力升高；内皮损伤和(或)功能障碍;高血压患者常有高脂血症。吸烟

:LDL氧化修饰；血CO浓度升高性；因子II

被激活。性别：雌激素能降低血脂水平。糖尿病：血液HDL较低；LDL糖基化及高甘油三酯血症；高胰岛素水平促SMC增生。高同型半胱氨酸血症：光硫醚

合酶、亚甲基四氢叶酸盐还原酶缺陷。遗传因素：家族性高胆固醇血症等。4病理变化1.脂纹（fattystreak）纤维斑块（fibrousplaque）3.粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）4.复合病变(complicatedplaque)5脂斑6脂纹(sudan染色)7脂纹形成机制高脂血症高血压内毒素高半胱氨酸内皮损伤

粘附分子

趋化因子MCP-1等

MC迁入内皮下间隙分化,巨噬细胞（MΦ）

摄取OX-LDL、OX-VLDL

MΦ泡沫细

SMC泡沫细胞

摄取脂质

内膜增厚处SMC增生

中膜SMC迁入内膜、增生8单核细胞迁入内膜(模式图)9脂纹(模式图)10脂纹的进展1

内膜SMC和从中膜迁入的SMC

增生、产生细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）

纤维帽（纤维帽下的泡沫细胞）

OX-LDL、OX-VLDL

细胞毒性作用泡沫细胞坏死崩解（细胞外脂质核心，脂质池）11脂纹进展(模式图)12脂纹进展2

沫细胞坏死崩解

(泡细胞外脂质核心，脂质池）

↓

粥样斑块

↓

复合病变（斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成）13隆起的斑块14复合斑块15主动脉粥样硬化伴球形动脉瘤及血栓形成16冠状动脉性心脏病概念

冠心病(coronaryheartdisease)

是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血不足所造成的缺血性心脏病

冠心病的原因：

1）

冠状动脉粥样硬化

2）

冠状动脉痉挛

3）

冠状动脉炎症17冠状动脉前降支As18冠状动脉(As2)19冠心病1

心绞痛（anginapectoris）2心肌梗死（myocardialinfarction）3

冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）20心绞痛心绞痛(anginapectoris)：是常见的临床综合征，因心肌耗氧量与供氧量暂时失去平衡而引起。机制：心肌缺氧--代谢产物堆积--刺激局部交感神经末梢--颈（下段）及胸（上段）交感神经节和相应脊髓段--大脑--在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。

21类型：稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛一般不发作，仅在重体力劳动时发作；不稳定性心绞痛：可在负荷或休息时发作，其强度和(或)频度增加，大多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化；变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在负荷中发作，此时心电图见ST段反而升高，血管造影证明，发作时有冠状动脉痉挛。22心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全引起冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死。类型:(1)心内膜下心肌梗死

(subendocardial

myocardialinfarction)

(2)区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）

23心内膜下心肌梗死特点:（1）病变：累及心室壁内层，小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死。（2）病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围。（3）通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓，无阻塞。机制：由于多支冠状动脉严重狭窄导致心肌缺血和坏死。24心内膜下心肌梗死(横切面)25心肌凝固性坏死26心肌空泡变性及液化性肌细胞溶解27区域性心肌梗死1

病因和发病机制（1）冠状动脉血栓形成（2）冠状动脉痉挛（3）冠状动脉狭窄,心肌供血不足

28区域性心肌梗死2病理变化的特点（1）多为透壁性梗死（2）梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致（3）多有某支冠状动脉阻塞29左心室侧壁梗死及下壁瘢痕30心肌梗死的生化变化血：肌红蛋白值升高谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑

谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑

肌酸磷酸激酶（CPK）↑

尿：肌红蛋白值升高31心肌梗死的合并症及后果

心脏破裂:较少见，1～2周内，酶性溶解引起心包填塞而致急死;

室壁瘤：占10%～38%病例，常见于愈合期，多发生于前壁;

附壁血栓：多见于左心室，可机化或引起大循环动脉栓塞;(4)心外膜炎；(5)心功能不全;(6)心源性休克;(7)瘢痕形成。32侧壁梗死破裂导致心包填塞33脑、肾、四肢动脉粥样硬化脑动脉硬化：分布:Willis环、大脑中动脉最显著，颈内动脉起始及颅内部亦常见，引起不同呈度的狭窄、溃疡及血栓形成。病变及后果：(1)脑萎缩——

老年性痴呆

(2)脑梗死(脑软化)——

液化性坏死肾动脉硬化：动脉粥样硬化性固缩肾。四肢动脉粥样硬化：局部性缺血坏死甚至坏疽。34高血压高血压的诊断标准：

收缩压舒张压正常人

18.6kPa(140mmHg)12kPa(90mmHg)

或以下或以下

成年人

21.3kPa(160mmHg)

12.6kPa(95mmHg)

高血压或以上或以上临界性

高于18.6kPa,

高于12kPa,高血压低于21.3kPa

低于12.6kPa35高血压的类型特发性高血压(essentialhypertension)，原发高血压（primaryhypertension）：

(1)良性高血压;(2)恶性高血压继发性高血压（secondaryhypertension）由某些疾病引起：如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺或腺垂体肿瘤36良性高血压良性高血压(benignhypertension),又称缓进型高血压，早期多无症状，往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。出显并发症（如冠状动脉粥样硬化）者促进疾病的进展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。37良性高血压病变1

动脉系统及肾脏病变

(1)

细动脉：指直径1mm以下的最小动脉，肾、肝、脾、视网膜的细动脉；细动痉挛，细动脉硬化(arteriolosclerosis)(2)

肌型器官动脉：中膜SMC肥大增生、内膜SMC增生，产生细胞外基质，内弹力膜分裂38细动脉硬化39肾细动脉硬化40肾小动脉硬化41良性高血压病变2心脏病变

肉眼所见：心脏重量增加(达400克以上)，左心室壁增厚(可达1.5–2cm),但心腔不扩张，甚略微缩小，乳头肌及肉柱明显增粗(向心性肥大)镜下所见：心肌细胞变粗，变长，并有较多分支，核大而长(可形成多倍体)。晚期可因肥大心肌细胞与毛细血管供养之间不相适应,终致心肌收缩力降低，出现心腔扩张(离心性肥大).42左心室向心性肥大43恶性高血压

严重高血压,血压值30.66/17.3kPa(230/130mmHg).高血压脑病,蛋白尿、血尿、管型尿。多于一年内因尿毒症、脑出血、或心力衰竭致死。病变：1．肾脏

(1)细动脉纤维素样坏死→并发血栓形成微梗死;肾小球毛

细血管丛节段性坏死.(2)小动脉增生性动脉内膜炎

2．脑动脉病变严重：微梗死、脑出血.

44入球动脉纤维素样坏死45高血压的病因和发病机制神经内分遗传因素环境泌因素（基因突变）应激反应

SMC局部RAS上皮钠通道摄食过度神经肽Y敏感性RAS蛋白突变（肥胖）

ReninAngAld

代谢

CGRP基因缺陷缺陷缺陷失调Ald合成酶电解质血浆11-羟化酶摄盐过多血管内皮Ang

原低钾远曲小管低钙

AngIAld

重吸收

Ang

形成

AngII

AngIIINa+H2O去钾肾上腺素释放SMC收缩肥大增生血容量血管构形重建

外周阻力

高血压

46

风湿病（rheumatism）

概述:

与A组β溶血性链球菌有关的变态反应性疾病。主要侵犯全身结缔组织心脏、关节最常被累及。病理特征为形成风湿小体好反复发作，发作时称为风湿热（rheumaticfever）临床表现：发热、心脏炎、关节炎、皮疹、皮下结节、小舞蹈症，抗链球菌溶血素“O”滴度增高，血沉加快。47（一）病因及发病机制

本病发生与A组β溶血性链球菌感染的关系：

有关，但非直接关系。发病机制：

交叉免疫反应：M-蛋白－－心肌、血管平滑肌抗原；链球菌多糖－－心肌糖蛋白链球菌透明质酸－－软骨的蛋白多糖

C抗原－－心、血管、皮下等处结缔组织自身免疫反应：感染致患者心、血管、结缔组织抗原性发生改变，成为自身抗原而引发自身免疫反应48（二）基本病变变质渗出期增生期纤维化期49

粘液样变性病变：间质疏松、多角形星状细胞间充满淡蓝色粘液样基质。50纤维素样坏死结缔组织胶原纤维肿胀结构消失，形成细丝、颗粒状、片块状物质，强嗜酸性染色，似纤维素。

51增生期：

肉芽肿期

：Aschoff小体

具诊断意义，经过2-3个月。

组成成分：

(1)心脏组织细胞聚集、增生，吞噬纤维素样坏死物后形成的风湿细胞（Aschoffcell）

(2)纤维素样坏死

(3)淋巴细胞，个别中性粒细胞风湿小体呈小梭型，位于心肌间质内血管旁。纤维化期：瘢痕形成52Aschoff

小体53Aschoff

小体54风湿病的各器官病变心脏——风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）关节——风湿性关节炎皮肤——环形红斑，皮下结节动脉、肺、脑等551、风湿性心脏病风湿性心脏炎

风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎56风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣。形态特点：表现为瓣膜闭锁缘串珠状单行排列的疣状赘生物（verrucousvegetation）后果：后期病变瘢痕化，瓣膜增厚、缩短；瓣叶间粘连，纤维性愈着。左心房内膜增厚McCallum斑5758风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）

病变部位：累及心肌间质结缔组织。病变特点：

成人者心肌间质内小血管旁出现风湿小体；

儿童者弥漫性间质性心肌炎5960风湿性心外膜炎

病变特点：浆液渗出为主（湿性心包炎）纤维素渗出为主（绒毛心）

缩窄性心包炎6162

2、风湿性关节炎（rheumaticarthritis)

多早期出现，大关节，游走性，局部红、肿、热、痛和功能障碍。主要为浆液性炎症。可完全吸收，不留后遗症。

3、风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）

可见于冠状动脉、肾动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。管壁粘液样和纤维素样变性，炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，可继发血栓形成。后期，瘢痕化，管壁增厚、管腔狭窄。

风湿性关节炎及动脉炎634、皮肤病变

以充血、渗出性炎为主——环形红斑以增生反应为主——皮下结节：多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧皮下，0.5-2CM。结节中心纤维素样坏死，周围组织细胞、成纤维细胞增生，呈栅状排列炎性细胞浸润。数周后瘢痕形成。

皮肤及中枢神经病变645、中枢神经系统病变

风湿性动脉炎，神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。小舞蹈病。65第五节感染性心内膜炎

特点：

1.病原微生物直接侵袭心内膜病变:疣赘物大而疏松，含菌，易脱落，瓣膜损伤严重，可穿孔。

类型：

1.急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis

）

2.亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）66(一)亚急性感染性心内膜炎特点：

（1）病程6周以上，迁延数月，甚至1~2年。（2）病原菌：毒力较弱寄居菌丛（草绿色链球菌）（3）瓣膜常已有病变（如风湿性心内膜炎、先天性心脏病）。好发于二尖瓣和主动脉瓣。（4）疣赘物形态：体积较大，菜花或息肉状，污秽，松脆易破。镜下由纤维素、血小板、坏死物、中性粒细胞及深部细菌组成。（5）易致动脉性栓塞及败血症。（6）易致瓣膜严重变形——心瓣膜病67亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣)68亚急性感染性心内膜炎(镜检)69急性感染性心内膜炎

（1）病程:较短,数周～数月（2）病原菌:毒力较强的化脓菌（3）多发生于原无病变的心内膜（4）

病变：巨大、松脆、含多量细菌的疣状赘生物，瓣膜常溃疡、穿孔或破裂（5）易致急性瓣膜功能不全脓毒血症、栓塞性小脓肿70急性感染性心内膜炎71第六节、心瓣膜病

先天性发育异常、后天性疾病损失心瓣膜的器质性病变（瓣膜口狭窄（valvularstenosis））或关闭不全（valvularinsufficiency）心功能不全全身血液循环障碍72慢性心瓣膜病73心瓣膜病时的心脏变化(1)

引起的原因病理变化症状二尖瓣风湿性心内膜炎左心房肥大扩张咳带血、泡沫痰狭窄感染性心内膜炎肺淤血水肿出血呼吸困难，紫绀右心室代偿肥大肺动脉血压↑

右心房扩张大循环淤血（梨形心）颈静脉怒张