临床医学课件

常規檢查，由於CT的密度解析度高，對軟組織的顯示優於常規X線檢查。增強CT掃描檢查，除能分辨血管的解剖結構外，還能觀察血管與病灶之間關係，病灶部位的血供情況和血液動力學的變化。因為輕微活動會造成偽影，使圖像難以診斷，除取得患者合作外，對難於合作的患者或兒童需給予鎮靜劑或麻醉。CT臨床應用1975年通過CT看到腦組織SiretomCTScanner(128x128)CT掃描基線

掃描基線聽眉線：外眶上脊到耳屏上緣聽眥線：外眼眥到耳屏上緣頭聽眶線：外眶下脊到耳屏下緣顱腦掃描一般以聽眶下線為基線向上掃至頭頂層厚：8-10mm,層距：10mm1.冠狀面2.矢狀面3.橫斷面CT掃描層面

常規掃描一般情況下不用高解析度掃描，常規掃描層厚與層距：10mm，掃描方式採用連續掃描。

特殊掃描薄層掃描：層厚5mm以下，用於觀察細小病灶，掃描患者的射線劑量增加。重疊掃描：在連續掃描方式下，層距小於層厚，減少部分容積效應，不會漏診小病灶。

CT頭顱掃描

原則上增強掃描是在平掃後針對病變進行的掃描，出現下列情況一般應考慮增強掃描：平掃後發現某些徵象如組織密度異常、有占位性懷疑鞍區、小腦橋角及後顱凹的病灶血管造影及常規X線已證實的病灶懷疑血管性病變如血管瘤和血管畸形顱內病變的隨防復查CT頭顱增強掃描

為使病灶顯示清晰，用60％—70％純泛影葡胺或泛影葡胺，每千克體重1.5—2.0ml，含碘量可為20—40g。給藥方法可分為一次性靜脈滴注法，靜脈注射法和兩次法，注射完畢即進行掃描。

腦池造影掃描

通過小腦延髓池或腰穿注入造影劑或氣體，利用體位變化使其充盈腦池，再行CT掃描的技術，造影劑只能用非離子型的碘造影劑如伊索顯，歐乃配克，碘必樂。造影增強掃描(contrastenhancedscan)

一般顯示腦組織的窗寬與窗位分別是：W70~100和C35~50，但觀察不同部位和不同病變進需要採用相應的窗口設置，以適應診斷的需要。調節窗口方法：

當病變和周圍組織密度接近，適當調窄窗寬；如觀察的局部需要層次多一些，可調節窗位並調寬窗寬。CT頭顱顯示技術CT值測量：測量CT值可瞭解病變性質，在增強掃描時更要測CT值，以便與平掃對比。病變範圍測量：測大小、直徑來間接瞭解病變體積。圖像重建：矢狀面、冠狀面和任意斜面的重建。圖像拍攝：在多幅或鐳射照相機上輸出圖像。CT測量1．顱腦腫瘤原發或轉移瘤，尤其是多發腫瘤2．顱腦損傷各種血腫，尤其是多發血腫和顱窩血腫的診斷3．炎症及寄生蟲4．腦血管病缺血性或出血性腦卒中，AV畸形，蛛網膜下隙出血和腦內血腫等5．症狀性癲癇6．先天性畸形7．顱內壓增高原因不明者8．腦白質病和顱內疾患不明者9．顱腦以外疾患顱腦CT檢查的適應證極限解析度未超過常規X線檢查；定位：小於1cm的病灶，易漏診；定性：受病變部位、大小病程等影響；不是所有臟器適合CT檢查，空腔性髒器(胃、腸)，血管造影；

CT只能反映解剖方面資訊，幾乎無功能和生化資訊。CT特點

CT對較小腫瘤，特別是密度與腦實質密度相近，CT難以發現。

CT對顱後窩、腦幹或顱底腫瘤常因骨偽影或部分容積效應的影響而漏診。CT不能顯示粘連所致的腦室系統、導水管和正中孔梗阻的原因。對觀察腦幹病變以及有關某些腦血管疾患的細節等，亦為CT不足之處，尚需MRI和腦血管造影加以補充。CT局限性

平掃(plainscan)是未注射造影劑的常規檢查。

1）密度變化：正常腦灰質的CT值：30-40H，正常腦白質的CT值：25-32H。低於25H為低密度，顱內腫瘤密度變化反映了腫瘤本身結構及其繼發的壞死、囊變(低密度)。高於40H為高密度，急性出血、鈣化(高密度)。脂質CT值為低於水(0H)，囊腫密度多低而均勻。顱內腫瘤CT表現2）占位性改變：顱內腫瘤或囊腫一般可造成一定程度上的占體位徵象，由於它們的體積、瘤周圍水腫和膠質增生，還有腫瘤或囊腫引起的腦積水，導致顱內正常結構的受壓、變形和移位。顱內腫瘤CT表現CT的主要任務有：確定有無腫瘤確定腫瘤的基本位置顯示腫瘤的特徵，確定其性質CT對顱內腫瘤的檢出率達95％以上。顱內腫瘤的CT診斷CT除能清楚地顯示顱內解剖結構外，還可顯示腫瘤本身及其周圍結構的情況，因而定位比較準確。但有時病變發生在臨界部位，如區分腦內、外，腦室內、外和幕上、幕下，在實際工作中仍有一定困難。腫瘤定位

根據腫瘤CT表現和特徵、好發部位等結合臨床症狀、體征及發病年齡而定。某些特殊部位的腫瘤如垂體瘤、聽神經瘤、松果體區腫瘤，膠樣囊腫等均有其特定位置。少數特殊腫瘤，CT掃描難以定性者，還需要行MRI(磁共振成像)或血管造影協助定性。腫瘤定性顱內腫瘤的CT診斷主要根據以下幾點：典型的部位，即腫瘤的好發部位；症狀出現的年齡；增強前後密度的變化；腫瘤的結構：囊性、實性、瘤內有無出血、鈣化及脂肪成分等；腫瘤本身的形態、輪廓、增強的形式以及有無灶周水腫等；主要的臨床症狀和體征。腫瘤的診斷右側上頜竇(箭)中息肉【CT表現】早期時膿腫中央由壞死組織的膿液組成，呈略低密度其外為纖維包膜層(等密度)，包膜週邊為反應性腦水腫(低密度)。增強掃描顯示包膜環形強化。晚期時，中央膿液和壞死組織液化(低密度)，纖維包膜增厚(稍高)，周圍水腫減輕(低密度)。腦膿腫abscess右側低密度類圓性病變，並有規則環形的高密度環，周圍存在水腫區。左側枕部處有一中心為低密度病變，並有規則環形的高密度環，周圍存在水腫區。腦膿腫abscess010212男68，虛弱，疲憊，食欲缺乏，體重減輕和盜汗，進行常規與增掃，出現環狀增強病灶，並有心雜音史，診斷為亞急性細菌的心內膜炎導致多發腦膿腫，培養中發現葡萄球菌奧裏斯呈陽性

腦水腫(細胞外間隙積水)與腦腫脹(細胞膜內積液所致細胞腫脹)是顱內腫瘤常見的併發症。與腫瘤局部血液迴圈障礙有關，稱為血管源性水腫。其CT表現境界不清的低密度影，CT值在20Hu左右。水腫多發生在白質，這是因為灰質細胞外間隙(10—20

m)小於白質(80

m)。水腫帶常沿主要的神經通道分佈。注射造影劑後不增強。腦水腫

對頭顱腦外傷CT是首選檢查方法，能迅速、準確地定位顱腦內血腫及挫傷範圍；對亞急性、慢性腦挫傷，平掃後需增強掃描，對發現等密度血腫的意義。頭顱外傷CT徵象：右顳骨內側有雙凸形高密區，中線右移。診斷：硬膜外(硬膜與顱骨間)血腫(多數為腦膜動脈破裂)。若為硬膜下血腫，則血腫範圍較廣，常越過顱骨縫，占位性強。頭部外傷約1小時，當時意識喪失，約10分鐘後清醒。頭顱損傷000605女90，頭外傷和精神狀況發生改變，CT示顱骨增厚，佩吉特氏病Paget'sdisease。970127男14，被足球打中眼睛後，視力模糊無複視。檢查示眼眶腫和水腫，可能眼眶氣腫，頜面CT冠狀像，中間的"爆裂"破裂，左側篩骨空氣細胞中有血液/流體，無眼眶骨折。000529

女21，有熱度，WBC增高、面部疼痛。CT示眼眶膿腫，外科引流證實。

男49，左下顎腫塊，CT示下顎有囊腫及鄰近硬化，顎成釉細胞瘤相似。990329CT徵象：平掃示左額、顳部顱骨內板下有新月形高密度影，鄰近組織受壓，並向中線移位。特點：硬膜下血腫發生於硬腦膜與蛛網膜之間。顱骨內板下高密度的新月形影，CSF進入血腫時為等密度或低密度。血腫範圍廣，占位性強。男70歲，頭部外傷約2天。左額、顳部急性硬膜下血腫

腦內血腫的CT表現主要為血腫本身影像、周圍腦組織變化和占位表現。病期不同，表現各有差異。腦內新鮮血腫在CT上呈均勻一致的高密度(60-80H)，出血後3~4小時，血腫密度可達90H。出血病灶周圍有一圈低密度帶，為壞死水腫帶。腦水腫與占位性在3~7日此最明顯。

16日後，占位性開始減輕。腦出血

由於血腫內的血紅蛋白分解，其密度逐漸下降。此過程是從邊緣向中心發展，血腫直徑以每日0.65cm速度收縮，同時血腫中心密度一般以每日1.4H速度逐漸下降。所以直徑小於2cm的血腫，在3周左右變成等密度，較大的則需4~6周。從CT上觀察血腫在縮小(根據密度)，但實際血凝塊大小變化不大，占位性並未減輕，一般血腫周圍的水腫在出血後2周最明顯範圍最大。男55歲，左側肢體偏癱，有高血壓史。

右側外囊區有腎形高密度區，邊界規則，內有低密度條狀影，周圍出現水腫，額與枕角變窄，中線輕度左移。6天後變為均勻高密度，水腫增寬，中線左移。高血壓性腦出血多發生於中老年人，且有一定的好發部位(基底節、丘腦、大腦半球、小腦和腦幹)，表現為腎形。急性腦出血急性腦出血左側肢體活動障礙3小時

右側丘腦有一橢圓形、密度均勻和邊界規則的高密度影。右側腦室與第四腦室出現相同密度影，兩側基底核區見斑點狀低密度影，第三腦室左移，中線無移位。診斷：右側腦室急性出血，破潰進入腦室系統。腦出血男48歲，左側肢體癱瘓，口角歪斜，20天後恢復較快。

右外囊區有一腎形高密度影出血，邊緣有低密度環示輕度水腫，20天後復查，變為低密度。右側外囊出血

因血管阻塞造成腦組織的缺血性壞死或軟化。分腦血管阻塞和腦部血液迴圈障礙兩大類。病理改變分三期：即缺血期、梗塞期(壞死、吞噬期)和液化期(機化期)：

4-6h為缺血期，缺血區開始出現水腫，

12h後。細胞出現壞死，且呈進行性加重，此時梗阻部分與正常腦組織無法區分。

24h能看出病理表現：灰白質分界不清，腦溝變淺、閉塞，局部腦回變扁平，逐漸進展，水腫加重。梗塞2-15日，梗塞低密度區域最清楚有不同程度的水腫和占位，少數可見出血(灰白質交界處)，水腫開始消退。

2-3周，梗塞區內或邊緣出現弧形或結節狀稍高密度，邊緣不清楚。占位性減少。

4-5周，梗塞密度接近腦脊液。梗塞

男性69歲，突然肢體乏力、跌倒伴語言不清8天。

平掃示左額葉及鄰近顳葉、頂葉大片不均勻低密度區，左側腦室受壓變窄，中線右移。左側大腦半球梗塞

女64歲，因摔到昏迷，平描示右側顳葉、頂葉大片腦梗死，治療7天後症狀無好轉。中心出現多處高密度影，中線左移。CT示中心型：梗死區大，楔形分佈，出血在梗死區中心，出血量大，這與動脈內栓子脫落、血管再通有關。周圍水腫明顯。

CT示邊緣型：梗死區可大可小，出血在梗死區周邊，量小，與梗死區中心壞死、繼發性周邊毛細血管通透性增加或缺血壞死造成破裂有關。周圍水腫明顯。梗死後缺血區血管再通內有血液溢出出血性梗塞

平掃：類圓或條形高密度，動脈壁有鈣化時，CT易顯示。增掃：均一強化，若動脈壁增厚，會出現強化環。動脈瘤內有血栓形成時：平掃：血栓形成的等密度區域中有一稍高密度的血液影。增掃：原等密度強化不明顯，原稍高密度強化明顯。若動脈瘤由血栓完全填充，中心為等密度。邊緣為高密度或鈣化，動脈瘤壁富含微血管。動脈瘤破裂出血時：

CT難確定動脈瘤體，通過對出血部位、範圍來確定瘤體。動脈瘤女59歲，右眼視物模糊2個月，無頭痛、噁心和嘔吐。

平掃鞍上池有一圓形高密度影，無鈣化。增掃為均一化強化，頸內DSA示頸內動脈虹吸段巨大動脈瘤。

瘤體直徑：<1.0cm一般動脈瘤

1.0~2.5cm大動脈瘤

>2.5cm巨大動脈瘤頸內動脈虹吸段動脈瘤

腦血管畸形是顱內血管的先天性發育畸形，表現為顱內某一區域血管異常增多，多見於大腦中動脈分佈區的腦皮質。畸形血管呈現團塊狀，其中為紆曲擴張血管，管壁多有變性、鈣化，周圍腦組織由於長期出血，可能出現萎縮和膠質增生。AVM臨床表現：出血、癲癇和頭痛。

未破裂時，平掃示邊界不清的低、高密度區。呈團或片狀，或鈣化，無水腫及占位，周圍腦組織可萎縮。增掃：塊狀血管團強化，可見紆曲擴張合併顱內出血：CT特徵以出血為主。動靜脈血管畸形AVM男34歲，反復發作性四肢抽搐CT平掃見右頂部有一邊緣不清的片狀及紆曲條狀高密度影。CT增掃見區域內斑點狀及條狀強化，邊緣不清，無占位性MRA造影：腦右側動脈的頂後支及腦後動脈的頂枕支增粗，並於兩支血管吻合處見一畸形血管團。右頂葉動靜脈血管畸形

男性65歲，頭痛半年，右側肢體不靈活月餘。

平掃示左額葉近大腦鏞有結節狀、不均勻稍低密度病變，外側面有明顯弧形水腫區。增掃：呈強化，密度不均勻，無腦膜尾征。若為腦膜瘤，則水腫不明顯。間質性星形細胞瘤

女性51歲，頭痛3個月，加重一天。

平掃示右顳、枕葉有一類圓形高密度區、其內有小斑片狀低密度影，其上方層面頂葉腫塊為卵圓形，呈等密度周圍有水腫帶，右側面腦室變窄左移。膠質母細胞瘤由於瘤內出血，平掃出現高密度影。高血壓腦內出血一般近基底核區。若區分可增掃。膠質母細胞瘤女性61歲，患有左肺癌，現頭痛、嘔吐。

平掃示右丘腦有類圓稍高密度影、周圍有低密度影，增掃腫塊呈中等強化，不均勻高密度，兩側腦半球有多個小結節狀病灶。腦轉移瘤女性49歲，右側頭痛、記憶力減退2個月。

平掃示右頂、枕區小斑點狀稍高密度影，其內有低密度水腫區，水腫最大範圍在瘤的上下兩端右側室受壓，增掃，在緊巾顱骨內板處見一“腎形”中度不均勻強化區，其內有斑片狀低密度影。腦膜瘤由於其內壞死、囊變脂肪變性或陳舊出血而出現低密度；增掃時不強化。瘤周水腫邊緣清楚，位於腦外。腦膜瘤女性35歲，突發癲癇在發作，持續5分鐘後緩和。

額部增掃示一圓形囊性低密度區，內部均勻，CT值15H腫塊內側面見一等密度結節，CT值45H，緊貼大腦鏞。MRI的T1成像呈囊性，結節明顯，邊緣清楚，無水腫。腦膜瘤(囊變)女性41歲，半個月前開哭笑無常，站立不穩，雙眼視力下降。CT平掃示左腦室旁白質內有一圓形低密度影，邊界不清。該病變是中樞神經系統脫髓鞘性病最常見一種，好發於腦室周圍、視神經、腦幹、小腦白質與小腦幹、脊髓。病因不清，可能與自身免疫，或病毒有關。多發性硬化000717女44，嚴重頭疼，CT示蛛網膜下出血，隨後四腦室顱內血管造影術未發現何動脈瘤。970113女32，在車輛事故以後嘔吐、嚴重頭疼、噁心、複視，CT檢查顱內出血。CT發現第三腦室膠體囊腫，與外傷無關。此情況會引起急性顱內壓力增高和暴卒，所以神經外科應進行手術。女47，噁心、嘔吐、語言障礙和右側虛弱。CT示幾個早期中腦動脈梗塞灶，豆狀核低密度，"環狀帶"。另一個MCA梗塞特徵，就是MCA的高信號沒有顯示。980223女46，噁心、嘔吐和嚴重頭疼。增強CT示蛛網膜下出血，第三腦室中有少量血液和基底動脈未端動脈瘤，Angiography確認基底未端動脈瘤，向大腦血管提供血流量減少，併發現水腫。9802099605203小時後，出現偏癱的和dysarthric、最後昏迷，懷疑血栓造成腦內頸動脈栓塞，引起中腦損傷，建議血管造影確認。男26，由於沒有用保險帶，撞車造成顱腦損傷，意識清楚，神經檢查檢查正常，CT示右側中腦動脈高密度，961007女44，健康，突然昏迷而送入急診室，無藥物使用/濫用、糖尿病或高血壓，神經檢查示深度昏迷和雙側Babinski呈陽性，CT示頭顱內巨動脈瘤破裂。女42，CT示顱內有鈣化灶，周圍少量水腫，懷疑為oligodendroglioma，外科確認。981109男42，CT像有多發低密度灶，有些灶壁有結節及鈣化，為急性與慢性囊蟲病。990405961125女31，一月前，頸部該區域"酸痛"，發現頸部腫塊，檢查發現靠近甲狀軟骨上部邊緣，中線的右側有一活動小結節，CT診斷為Thyroglossal導管囊腫，手術切除並確認。充血性心力衰竭的急診治療一、為什麼要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預使更多的病人存活，心力衰竭的發病率日益增高。

流行病學資料：

美國：1.5-2.0%，>65歲6-10%，五年生存率

70%，與惡性腫瘤嚴重患者相仿。

中國：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，農村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急診就診率：11.8-21%心力衰竭的發生和發展是一個“進行性”過程，從左室功能受損（梗塞、炎症、中毒和代謝障礙）到心衰的產生和惡化都持續進展著，表現為左室進行性擴大和球形變伴收縮功能進行性降低（即左室重塑），逐漸發展到心力衰竭，並使心衰不斷進展直到終末階段。心衰的發展過程中除神經內分泌的啟動外，尚有多種細胞因數一起損害心肌細胞的活性和功能，刺激心肌纖維化，促進心肌細胞水準重塑。治療的目的不僅在於改善症狀，更重視從無症狀性心功不全向症狀性心力衰竭轉變過程的干預。心臟病防治過程防發病：防患於未然；防事件：預防ACS或腦卒中等可能致殘、致死事件；防後果：發生ACS後的早識別，挽救心肌、挽救生命；防復發：亡羊補勞，為時不晚；防心衰：使慢性重病號回歸家庭回歸社會。二、什麼是心力衰竭心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由於心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。

任何原因的初始心肌損傷引起心肌構與功能的變化，最後導致心室泵血功能低下的一種複雜的臨床症狀群，是各種心臟病的嚴重階段。

心臟不能滿足代謝需要的血液或只能通過增高充盈壓才能達到此目的的一種病理生理過程。三、心力衰竭的病因

從病理生理基礎而言，可分為：(一)原發性心肌損害(心肌衰竭)1.節段性或彌漫性心肌損害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、擴張型心肌病、肥厚性心肌病及結締組織疾病所致的心肌損害導致慢性心肌衰竭。

2.心肌原發或繼發性代謝障礙：維生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌澱粉樣變性。(二)心力衰竭(泵衰竭、負荷過重)1.壓力負荷過重：見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等所致的收縮期阻抗增高的情況。2.容量負荷過重：(1)瓣膜返流性病變：二閉、主閉、三閉。(2)心內外分流性疾病：房缺、室缺、動脈導管未閉。(3)血循環加速：如甲亢、慢性貧血、動靜脈瘺等。四、哪些情況下易發生心衰：(誘因)1.感染；2.心律失常(特別是房顫等室上性心動過速)；3.血容量增加；4.精神負擔：情緒激動，精神壓力過重；5.心臟負荷加重：妊娠、分娩；6.合併甲亢、貧血、肺栓塞；7.氣候急劇變化；8.治療不當：如洋地黃中毒，使用對心功能有抑制作用的藥物，如β-受體阻滯劑，奎尼丁、異搏定等。五、心力衰竭的臨床類型(一)急性和慢性心力衰竭：

急性心衰以左心衰為常見，發病急，常有誘因，主要表現為急性肺水腫。

慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二)按心力衰竭的發生部位：

1.左心衰：特徵是肺淤血。

2.右心衰：特徵是迴圈淤血。

3.全心衰：上述二者皆有。(三)按功能來分：

1.收縮性心力衰竭：特點是心腔擴大，收縮末期容積增大，射血分數降低。

2.舒張性心力衰竭：特點是舒張期心室充盈受損，心室舒張末期容積減少，心室壓力的容積曲線向左上方移位。多見於高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病等。

3.混合性心力衰竭：

收縮性舒張性發病例數60%-70%30%-40%

心衰病程較長較短心衰症狀多重心功Ⅲ-Ⅳ多輕心功Ⅱ-Ⅲ心臟擴大正常或稍大室壁正常增厚射血分數<45%>50%(四)隱性和顯性心力衰竭：

1.隱性心力衰竭(無症狀性心力衰竭)：此時心肌細胞已存在或正在發生功能和(或)結構損害，並且伴有明顯的心功不全的證據(器械或超聲心動圖檢查提示)，但臨床上缺乏心功不全的表現。

2.顯性心力衰竭(有症狀性心力衰竭)：心臟功能失代償，並出現相應的症狀和體征。(五)高心輸出量心力衰竭：甲亢、組織缺血、重度貧血、動靜脈瘺和腳氣性心臟病等。由於靜脈回流量均顯著增加，致使心臟舒張期充盈過度，心輸出量也相應增加。之後，由於心臟前負荷的長時間過重，或同時伴有心肌代謝的障礙，心臟不能搏出同靜脈回流量相等的血量，從而發生心力衰竭。此時的心輸出量仍可高出正常，但對組織需要來講已經處於低水準。(六)難治性心力衰竭：

指病情嚴重，經積極常規治療後，心力衰竭仍不能得到控制的狀態。六、心力衰竭的診斷（一）症狀

1.病因或(和)誘因下出現肺循環淤血的臨床表現：

呼吸困難：勞力性呼吸困難-夜間陣發性呼吸困難-端坐呼吸

咳嗽咳痰和咯血：乾咳、勞力性咳嗽，咳白色漿液性泡沫痰或痰中帶血絲(肺泡和支氣管粘膜淤血所致)-粉紅色泡沫痰(肺毛細血管壓很高或肺水腫時血漿滲入肺泡所致)。2.心排量減少導致組織血液灌注不足的臨床表現：疲乏無力、頭昏失眠、尿少、皮膚蒼白或紫紺、心動過速、血壓或脈壓降低。(心排量減少時常伴有外周阻力增高，故動脈壓可正常但脈壓減小)

3.臟器慢性持續淤血水腫症狀：食欲不振、噁心、嘔吐、腹脹腹痛、夜尿增多或少尿。

(二)體征

1.原有心臟病的體征上出現心臟擴大，心率增快，心尖區舒張期奔馬律，P2亢進，兩肺底濕羅音，如有支氣管痙攣時可聞及幹鳴或哮鳴音。部分病人有交替脈。

2.頸靜脈充盈怒張，肝腫大和壓痛，肝頸征+(心源性肝硬化後此征不明顯)，低垂部位水腫-胸腹水(胸水：單側時以右為主，雙側多見，腹水多在晚期出現)，胸左緣Ⅲ-Ⅳ肋間可聽到舒張期奔馬律，三尖瓣區可聞及收縮期吹風樣雜音。（三）物理檢查心電圖、X光胸片、二維及多普勒超聲、核數超影及心肌現象、腦鈉素、血常規、血生化、DSE七、心功不全的分級與評價(ACC/AHA2001版)Ⅰ級日常生活無心衰

(疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛)Ⅱ級日常生活出現心衰症狀，休息時可感舒服。Ⅲ級低於日常生活出現心衰症狀，休息時尚感舒適。Ⅳ級休息時出現症狀A期有心衰的高危因素，但無心髒的結構功能異常。B期已出現心臟結構異常，但從未有過心衰的症狀與體征。C期有心髒的結構異常，現有或既往有心衰症狀。D期晚期心衰。八、心衰的急診治療

包括病因治療、誘因治療、病生治療。

主要體現在：

急性加重期的搶救：

糾正惡化的血流動力學障礙

改善症狀

長期維持治療：抑制心室重構

調節神經內分泌活性

藥物治療心衰的目的：

1.減輕中央迴圈充血和水腫，改善全身灌注。

2.降低心肌氧耗，增加冠脈灌注。

3.維持合適的心率。

4.恢復壓力感受器功能，逆轉神經激素的啟動。

5.恢復心臟大小，形狀，促進心臟和血管的修復。

6.提高生產率、改善生活品質。

(一)心力衰竭的急診治療方案選擇

(1)缺血性(冠心病、高血壓性心臟病)慢性收

縮性心力衰竭常因缺血性心臟病致心臟泵功能減弱，又因神經內分泌激素的持續作用，使周圍血管處於收縮狀態，心肌耗氧明顯增加。治療應將擴張血管，減輕心臟前後負荷放在首位，靜脈持續應用硝普鈉效果顯著為首選。同時應用洋地黃製劑，襻利尿劑(呋塞米)治療，聯合應用血管緊張素轉換酶抑制劑。

(2)風心病二尖瓣狹窄治療中應重視以下幾點：

A.祛除風濕活動病因；B.重視嚴重低鈉及低鉀血症的糾正；C.嚴格限制輸液量，糾正頑固的低蛋白血症(營養不良及心源性肝硬化)，間斷補充白蛋白，積極利尿。主要應用呋塞米，其用量根據尿量調整，同時口服安體舒通；D.慎用磷酸二酯酶抑制劑和硝酸酯類，禁用硝普鈉、壓寧定。(3)肺心病

多存在CO2瀦留，在右心衰的基礎上常同時合併肺性腦病、難治性低鈉低氯血症，是死亡及心力衰竭難以控制的原因。因此，糾正心衰應首先控制感染，暢通呼吸道，及時糾正電解質失調，緩解肺動脈高壓。急性期可靜脈應用壓寧定、硝普鈉、氨力農及ACEI製劑，呼吸機氧療均可起到較好降低肺動脈高壓的作用。由於缺氧易增加洋地黃類藥物的敏感性，洋地黃製劑應減量。利尿劑應在監測電解質的情況下小量間斷使用。(4)擴張型心肌病

藥物療效差、預後差，在晚期，國外主要進行心臟移植。其急性期的急診治療按不同情況選用藥物。①

擴心病伴血壓增高趨勢的病人，應合理選用血管擴張劑。②

如果存在體循環淤血或出現嚴重的體液瀦留應根據水腫程度增加利尿劑的用量。③心臟特大、血壓偏低的治療最棘手。可短期應用環腺苷酸依耐性正性肌力藥物，如多巴酚酊胺、氨力農等。④

同時存在完全性左束枝阻滯伴心衰者，及早進行雙室起搏器植入，以使左右心室同步收縮，可部分緩解心衰。⑤病情穩定的患者應長期應用ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑，可望在細胞水準上防止心肌重構進行性加重並干預神經內分泌，防止病情的快速進展。(二)充血性心力衰竭的急診藥物應用針對急診搶救過程，主要是血管擴張劑、強心劑、利尿劑的使用。針對長期對策：ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、利尿劑的使用。1.血管擴張劑

血管擴張劑是急診治療充血性心力衰竭的基礎，也曾被視為是80年代心衰研究的一座里程碑。近期療效是肯定的，遠期並不降低死亡率(硝酸酯類、ACEI除外)。主要的機制是：應用血管擴張劑擴張小動脈和小靜脈，阻斷心衰時的回饋機制，降低心衰時增高的心臟前後負荷，增加心搏出量，減少心肌耗氧量，減輕肺淤血，改善學流動力學障礙。血管擴張劑的選用應根據病因，心臟解剖改變及外周阻力的大小，特別是血壓的變化來決定選用何種製劑。適應症：1、有症狀的重度AR；2、有左室擴大的AR；3、換瓣前使用；4、換瓣後左室收縮功能不良者；5、伴有高血壓的無症狀性MR。(1)硝普鈉

擴張血管作用最強，以擴張動脈為主，也有擴張靜脈作用，既降低前後負荷和外周阻力，也降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，增加心搏出量。此外硝普鈉也具有直接擴張冠狀動脈的作用。靜滴後1-3分鐘起效，停藥後5-15分鐘失效。①適應症

A.冠心病、高血壓性心臟病合併左心衰；

B.主動脈瓣或二尖瓣關閉不全導致的心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

D.正規強心利尿等治療上仍不能控制者。

②禁忌症

A.低血容量未糾正；

B.單純瓣膜狹窄所致的心衰；

C.嚴重肝腎功能障礙者。③用法與用量

通常以50mg溶於5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始劑量12.5ug/分鐘，每5分鐘增加5-10ug,直到療效出現或有低血壓副作用為止。維持量50ug-100ug/分鐘。根據血壓調整滴速，在用藥的開始15分鐘內一定要嚴密監測血壓，使血壓維持在90-100/60-70mmHg，血壓偏低而情況緊急又必須使用硝普鈉時可同時滴注小劑量多巴胺(20mg)，具有最佳的協同作用，一般用3-5天。④注意事項

A.

硝普鈉對光很敏感，必須避光使用；

B.每次配製的藥液應在6小時內滴完；

C.用藥應從小劑量開始，逐漸調整到症狀和體征改善後逐漸減量，應特別警惕在應用過程中突然停藥，以免引起冠狀動脈痙攣，急性肺水腫，加重泵功能衰竭或心臟驟停。

D.停藥前要用口服的血管擴張劑，如ACEI製劑及α-受體阻滯劑加以替代。(2)硝酸酯類

主要降低前負荷，也可減輕後負荷，增加心輸出量。這類藥物的作用機制是：在肝臟代謝後，在血管壁產生活性代謝產物NO，形成亞硝基硫醇，刺激細胞內cGMP，導致血管擴張。硝酸酯類對不同節段的血管具有不同選擇作用。小劑量(<0.2ug/ml)即可擴張靜脈，0.5ug/kg.min可擴張靜脈與冠狀動脈，可治療不穩定型心絞痛、心梗。較大劑量，既擴張靜脈又擴張小動脈，主要用來治療心力衰竭。劑型有7種：舌下含化片、口服片、靜脈注射劑、經皮吸收軟膏、經皮貼膜、氣霧劑和肛栓劑。鑒於此類藥物小動脈作用經常與ACEI及利尿劑合用。①含服和口服劑：一般用於心絞痛和急性左心衰病人在未建立靜脈通路之前。首選硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分鐘起效，4分鐘達高峰，維持20-30分鐘。

②靜脈注射劑：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。A.硝酸異山梨酯：選用原液50ml微量泵輸入。初始劑量1-2mg/h，根據患者心率和血壓，每隔20-30分鐘遞增2mg/h，直到達到最佳效果。通常劑量3-9mg/h，維持3-9天，不超過2周。

B.硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml靜滴，初始滴速10ug/min,可逐漸遞增5-10ug/min。如果血壓偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小時無硝酸酯類藥物，以免產生硝酸酯耐受。為避免硝酸酯類耐受，可同服ACEI製劑和β-受體阻滯劑來抑制其耐藥性的產生。(3)肼苯達嗪和硝酸酯類合用雖可提高心衰患者存活率，但長期應用可致狼瘡樣症位群，故應慎用。

(4)鈣拮抗劑：具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用，但它啟動神經內分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。(5)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

大量應用始於20世紀80年代的中後期。經近十年的研究證明：ACEI能逆轉左心室肥厚，防治心室重構，在相當程度上逆轉心力衰竭的病理過程，降低心衰患者的死亡率，提高生存品質，被譽為心衰藥物中的“希望之星”，已成為治療心功不全的一線藥物。ACEI治療心力衰竭的機制：

A.

抑制血管緊張素Ⅰ轉變成活性很高的血管緊張素Ⅱ，從而抑制血管緊張素的不良作用。

B.

抑制緩激肽的降解，增加迴圈前列腺素-NO的合成，從而擴張外周小動脈和靜脈，減輕心臟前後負荷。ACEI治療心力衰竭的機制：

C.

抑制心臟組織的腎素-血管緊張素系統及局部緩激肽的降解，從而抑制心肌間質膠原纖維的合成，阻止心室重塑。

D.

抑制交感神經系統，降低迴圈中兒茶酚胺水準，因而ACEI擴張血管不伴心動過速和繼發性血去甲腎上腺素升高。

E.

使心衰患者下調的β受體密度上升而改善心室功能。

F.

有助於糾正心衰的低鉀、低鎂血症，降低室性心律失常的發生率。適應症：對種輕、中、重度心衰均有效，尤其是對血去甲腎上腺素水準較高和AⅡ活性水準較高的心衰患者效果更為顯著。

禁忌症：雙側腎動脈狹窄，無尿性腎功能衰竭，以前應用ACEI導致的血管神經性水腫。慎用：單純瓣膜狹窄性心臟病，血鉀>5.5mmol/L，Cr>225.2umol/L。劑量和用法：

在開始治療時應小劑量，每隔3-7天劑量加倍，

逐渐调整ACEI至目標劑量或最大耐受量。在劑量調

整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能

和血压。常用ACEI參考劑量表

起始劑量目標劑量卡托普利6.25mgtid25-50mgtid依那普利2.5mgQd10mgbid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利10mgQd20-40mgQd西拉普利0.5mgQd1-2.5mgQd賴諾普利2.5mgQd5-20mgQd副作用：

A.與AⅡ抑制劑有關的副作用：低血壓、腎功能惡化、鉀瀦留。

B.與激肽積聚有關的副作用：咳嗽、血管神經性水腫。ACEI應用中注意的問題1、不作用急診搶救使用；2、療效在數周或數月後才出現；即使未見症狀好轉，仍可降低疾病進展；3、副作用較治療作用出現更早，不應以副作用發生而妨礙使用；4、必須從極小劑量開始，3-7天加倍，逐漸達到目標劑量，長期維持使用；5、一般需與利尿劑、ß受體阻滯劑或地高辛聯用，並注意利尿是否維持在合適水準。2.洋地黃

已有200多年的應用歷史，也走過了盛與衰的臨床歷程。20世紀70-80年代曾受到部分醫師的批判，甚至拒絕，認為它是一個具有極大毒性特點的劇毒藥物，用它治療心衰受到冷落。但最近的研究證明：洋地黃仍然是治療心力衰竭的良好藥物，無論輕重均可受益。洋地黃類藥物不僅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神經內分泌的調製作用，使異常的神經內分泌正常化後提高生活品質，延長壽命。作用機制抑制心衰細胞膜Na+/k+-ATP酶，使細胞內Na+水準升高，，促進Na+-Ca2+交換，細胞內Ca2+提高，而發揮正性肌力作用；抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感傳入增加，使中樞下達的交感興奮性減弱；抑制腎臟Na+/k+-ATP酶，腎小管對Na+

的重吸收減少，Na+

向遠曲下管轉移，導致腎素分泌降低。洋地黃的使用要點：必須強調劑量的個體化：心衰越重，內環境越紊亂或老年人、缺氧等對洋地黃越敏感，越易中毒。注意藥物的聯用與配伍：很多藥物如奎尼丁、心律平、異搏定、胺碘酮等均可使其血藥濃度升高。注意適應症的掌握：心衰合併房顫是其首選。對均勻性心力衰竭(竇性心率)應在使用袢利尿劑(速尿)和ACEI難以控制或患者不能耐受時使用。注意劑型的特殊性：心率快時多選西地蘭，不快時選毒K，腎功不好時選β-甲基地高辛0.1mg/天。3.非洋地黃類正性肌力藥物

目前總的療效不盡人意。它們的共同特點是良好的近期血流動力學效應。長期應用後對心肌有進一步損傷，高發致命性心律失常或使心衰進一步惡化。參考適應症：

(1)對患者不主張長期應用，只有在心衰為難治性，非常嚴重並危及生命才冒此風險。

(2)各種原因引起的急性心衰（如心臟手術後心肌抑制所致的急性心衰）。

(3)慢性心衰病情急劇惡化，對利尿劑、地高辛和血管擴張劑聯合治療無效時可短期應用，以穩定病情，爭取下一步治療機會。(等待心臟移植供體的一種有效治療方式)非洋地黃類正性肌力藥物的分類：

β-受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特羅、皮布特羅；

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農、威斯力農、乙馬唑坦。

鈣敏化藥：匹莫本。(1)β-受體激動劑

作用機制：與心肌細胞膜上的β-受體結合，通過G蛋白偶聯啟動腺苷酸活化酶，催化ATP生成cAMP，促使L型通道Ca2+濃度上升，而起到正性肌力作用。①多巴胺：

是去甲腎上腺素的前體，藥理作用與劑量有關，半衰期3-5分鐘，多用微泵按不同需要泵入。

小劑量(1-3ug/kg/min)(腎劑量)：興奮多巴胺1受體，使腎動脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張，腎濾過率增加，有利尿的作用。

中等劑量(3-10ug/kg/min)(心劑量)：興奮β1受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周阻力。推薦的合適劑量為3~5ug/kg/min，禁用於室性心律失常，高血壓性心臟病併發心衰患者。

大劑量(>10ug/kg/min)(升壓量)：興奮α和β1受體，心輸出量增加，動靜脈收縮，外周阻力加大，血壓上升。②多巴酚丁胺：

人工合成兒茶酚胺類藥物，有較強的正性肌力作用。其藥理作用：選擇性興奮β1受體，對β2和α受體作用較弱。劑量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收縮力加強，心輸出量增加，，左室充盈壓下降，肺毛細血管楔嵌壓和血管外周阻力下降。如果劑量15-20ug/kg/min可有輕度增加心率，半衰期2-3min。

目前多數學者認為：多巴胺主要用於低心排血量伴明顯血壓偏低的患者。也可以應用於頑固性心衰，心臟手術後急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺對低心排且左心室充盈壓高的患者優於多巴胺，也用來治療慢性心衰的失代償期、術後心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。(2)磷酸二酯酶抑制劑

非強心甙、非兒茶酚胺類藥物，通過抑制cAMP在心肌及周圍血管平滑肌中的降解而發揮正性肌力作用。①氨力農：具有正性肌力作用和直接擴血管作用，可使心臟指數增加，左室舒張末壓下降，肺毛細血管壓下降，心輸出量增加，腎血流量增加，改善腎功能，有利尿消腫作用。

用法：每次1-4mg/kg，2-3次/d，日總量<300mg。

不良反應：血小板減少(5%)、室性心律失常、腹痛、黃疸、噁心嘔吐、肌痛、多發性動脈炎等，使用氨力農不改善運動耐量，長期應用增加死亡率。與地高辛合用不如單用地高辛，與ACEI或血管擴張劑合用可引起低血壓，加多巴酚丁胺有疊加作用。②米力農：

藥理作用與氨力農相同，但其正性肌力作用是氨力農的20倍，且無藥物性血小板減少症。推薦使用負荷劑量：50ug/kg，稀釋至10ml靜注，而後以0.375-0.75ug/kg持續靜脈泵入，每日最大劑量1.13mg/kg，用3-5天停藥。

研究結果表明：長期口服米力農可增加死亡率，僅適合於治療急性左心衰，慢性心力衰竭急性惡化時的短期輔助治療。4、利尿劑：利尿劑仍是心衰治療的基石，利尿劑與任何其他治療心衰藥物相比，利尿劑能更快地緩解心衰症狀，使肺水腫和外周水腫在數小時或數天內得到消散，也是唯一能夠完全控制心衰液體瀦留的藥物。合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關鍵。利尿劑用量不足量造成液體瀦留，降低對ACEI的反應，增加β受體阻滯劑的風險，也加大了ACEI和ATⅡ出現腎功不全的風險。使用利尿劑的有利方面是減輕負荷，消除血管及心肌間質水腫；不利的方面是神經-激素的啟動，水電解質平衡的紊亂。

利尿劑的分類(按利尿劑作用部位不同分為)：

A.

作用於Heale袢利尿劑：速尿、丁尿胺、利尿酸。它們能有效阻滯大多數氯化鈉的轉運，即使在腎小球濾過率低下時亦有效。

B.

作用於遠曲小管的利尿劑：雙氫克尿噻、美托拉宗等，這類藥物作用時間長，但效力不如袢利尿劑，並且依耐GFR。

C.

作用於集合管的利尿劑：螺內酯、氨苯喋啶。這類藥物作用相對較弱，但可利用其保鉀（抑制H+-K+交換）作用或直接對抗醛固酮的作用而與其他藥物聯合應用。常用製劑的用法：

A.

速尿20-40mg/次，1-3次/d，無效時1-5mg/h靜滴。(重度心衰時，腎灌注減少，腎小管藥物釋放有限，有利尿劑抵抗，持續靜滴反而有效)每日量可達250-500mg。

B.

利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。

C.

丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，靜注，1-2次/d。

D.

雙克25mg/次，1-3次/d。

E.

安體舒通20-40mg/次，3~4次/d。(3)嚴重心衰時單用大劑量利尿劑效果不

佳時的策略：

A.

聯合輸注袢活性利尿劑：速尿1-5mg/h

泵入，每日劑量250-500mg。

B.聯合使用不同作用部位的利尿劑：袢利

尿劑+噻嗪類(聯合以增加噻嗪類敏感的

氯化鈉轉運)

C.袢利尿劑+滴注腎臟劑量的多巴胺(1-3

ug/kg.min)

D.避免使用非淄體類消炎藥(能抑制多數

利尿劑的利鈉作用)。(4)利尿劑不良反應的處理：

A.

電解質紊亂：加強監測，及時補鉀，並

用ACEI或保鉀利尿劑。

B.

神經-激素的啟動：加用ACEI。

C.

低血壓和氮質血症：可以是過度利尿造

成，也可能是心衰惡化的表現。首先減

少利尿劑量，減少以後血壓無回升或氮

質血症加重則是外周有效灌注量減少的

反映，應繼續使用利尿藥，短期使用正

性肌力藥物或擴血管藥物以改善終末器

官的灌注。（三）急性左心衰的搶救

1、診斷要點

（1）突發的呼吸困難，焦慮不安，端坐呼吸。

（2）以間質性肺水腫為主者，咳嗽無泡沫痰，聽診

為哮鳴音伴細濕羅音。以肺泡水腫時則咳嗽頻繁，咯粉紅色泡沫痰，雙肺佈滿大中水泡音伴哮鳴。

（3）心率增快，可有奔馬律，原有心臟雜音變得不清楚。

（4）皮膚蒼白、濕冷或紫紺，嚴重者出現血壓下降，甚至休克。2、與非心源性肺水腫的鑒別

心源性非心源性病史基礎心臟病史感染、中毒、過敏末梢迴圈四肢冰冷四肢溫暖奔馬律有無頸靜脈充盈有、常怒張無心電圖缺血或梗死正常或竇速胸部X片沿肺門分佈外周分佈肺毛壓

>18mmHg<18mmHg3、急性心源性肺水腫處理：

（1）一般治療體位：取坐位，雙腿下垂吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO2>95%消泡：氧氣通過50-70%酒精濕化瓶吸入吸入二甲基矽油消泡劑（2）藥物治療

①立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或

消心痛5-10mg，5-10min可重複，連續4次；

②如果SBP≥90-100mmHg可靜脈使用硝酸甘油或

其他硝酸酯類藥。開始劑量0.3-0.5ug/kg.min。

③對硝酸酯類反應不迅速或由嚴重二尖瓣返流或

主動脈瓣返流或高血壓所致者，可用硝普鈉

0.1ug/kg.min，逐漸增加劑量，直至SBP最低限

85-90mmHg。

④立即速尿20-80mg靜注。

⑤

如果不是肺心病，無呼吸或代謝性酸中毒者，可用硫酸嗎啡3-5mg靜注或5-10mg皮下注射，15分鐘後可重複。

⑥西地蘭0.4mg+5%GS20ml靜注。

⑦排除二尖瓣狹窄者可用壓寧定12.5-25mg靜注，然後用100-400ug泵入。

⑧合併低血壓時用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚丁胺2.5-7.5ug/min泵入也可兩者聯合應用。

⑨心源性與非心源性難於鑒別時用氨茶鹼0.25+5%GS20ml緩慢靜推（20分鐘）

⑩滲出多或伴支氣管痙攣時可用糖皮質激素；地塞米松10-20mg

琥氫200-300mg稀釋後靜注或靜滴甲強龍80-160mg（3）機械通氣

①指征：嚴重低氧血症，嚴重基礎肺病呼吸性酸中毒，心電活動不穩

②模式：CPAPBiPAPPSV（4）血液濾過①原理：緩解肺水腫，減輕腹水和/或外周水腫，改善氧和，便於腸外營養支持，而不增加血容量；糾正酸堿平衡，糾正血清納濃度，去處“心肌抑制因數”或其他毒性物質，糾正氮質血症，糾正高鉀和其他電解質紊亂；調整滲透壓，恢復對利尿劑的敏感性，降低神經激素活性。②治療策略

（5）頑固性肺水腫(主動脈關閉不全或主動脈夾層除外)可行主動脈內氣囊反搏術。

（6）急性心肌梗塞者，應緊急溶栓或緊急血管重建，PTCA或CABG。

（7）明確診斷的乳頭肌斷裂併發急性的嚴重的二尖瓣返流，急性主動脈夾層並近端冠脈阻塞和/或主動脈瓣關閉不全者直接送手術室。(四)充血性心力衰竭的急診後續治療(遠期治療)

1.收縮性心力衰竭

(1)根據相關指南控制高血壓、高血脂，改變增加心力衰竭危險的不良生活方式。

(2)終生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受)。因推薦劑量的ACEI太大，宜從小劑量開始，逐漸增至最大耐受量或靶劑量，不能按症狀的改善來調整劑量。(3)在ACEI和利尿劑基礎上加用β受體阻滯劑，但必須強調，β受體阻滯劑不能用於搶救急性心力衰竭患者，不能與非洋地黃類正性肌力藥物合用。β受體阻滯劑應在心力衰竭血流動力學穩定的基礎上開始應用。β受體阻滯劑必須從小劑量開始，每2-4周劑量加倍，一直達最大耐受量或靶劑量。應告知病人，症狀改善常在2-3個月後出現。(4)所有有症狀的心力衰竭者(即使無水腫)均應給予利尿劑。利尿劑必須與ACEI合用。利尿劑一般亦需長期應用，並宜用能緩解症狀的最小劑量，藥物種類則依病情和腎功能進行階段交替。

(5)房顫伴心衰者可用地高辛。(6)安體舒通可降低Ⅳ級心功患者的死亡率，常需與其它藥物合用。

(7)非洋地黃類正性肌力藥物僅限於終末期心衰和準備做心臟移植的患者，也可短期應用於難治性心力衰竭。

(8)心力衰竭患者合併無症狀的室性心律失常時不必治療。

(9)不主張常規使用抗凝治療，僅適用於心房顫動患者，以往有栓塞史者，射血分數極低或有心內血栓者。(10)必須鼓勵運動，以避免去適應狀態，但不主張僅通過運動預防心衰。

(11)所有有症狀的心臟瓣膜病的心衰患者，均需對手術治療做出評價，對有明顯血流動力學影響的瓣膜狹窄或關閉不全，主張行瓣膜置換或修補術。

(12)停用對心衰病人有不良影響的藥物，非淄體類抗炎藥，抗心律失常藥物(胺碘酮除外)和鈣離子拮抗劑(安氯地平除外)。2.舒張性心力衰竭

(1)根據相關指南控制高血壓。

(2)控制房顫的心室率，不主張房顫的病人恢復竇律。

(3)利尿劑降低左心室舒張末壓，抑制肺淤血和外周水腫，但不宜過度，以免心輸出量減少。

(4)冠心病、有症狀或被證實的心肌缺血的患者應施行冠脈血管重建（PTCA或CABG）

(5)冠心病伴活動性心肌缺血時，β受體阻滯劑可改善心肌舒張功能。

(6)β受體阻滯劑和鈣拮抗劑維拉帕米對肥厚型心肌病有效。

(7)不主張在高血壓已控制的病人使用ACEI、CCB、ARB去減輕心衰的症狀。常見風濕病實驗檢查風濕病病因學檢查.RAHLA-DRB104050409風險高達58.2%.SLEHLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)DQB1(TCR).ASHLA-B27.32146BSHLA-B51.PM\DMHLA-B8,DR3,DR1.HLA-DRB1，ancestralhaplotype祖單倍體8.1。TNF--308ASSCHLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因與肺纖維化，Scl-70的陽性呈正相關。SSHLA-DR3.DRBI0602，03（與腎小管酸中毒及SSB密切相關，DQAI0504，DQBI0202。RFHLA-DR4.OAHLA-A1,B8.32147HLA研究進展HLA抗原基因的多態性，決定了其所表達的HLA抗原分子的多態性，也決定了HLA系統免疫應答的多樣性與複雜性。近年來HLA基因分型迅猛發展，使得HLA基因分型更加準確，簡便和實用。HLA基因分型目前大致分為：限制性片段長度多態性方法PCR-RFLP(restrictionfragmentlengthpolymophism)。PCR-SSOP是以核酸雜交為基礎的分型技術。PCR擴增特定的基因片段，與(sequencespecificoligonucleotideprobes)序列特異性寡核苷酸探針雜交，進行分析鑒定。基因晶片或微陣列技術(genechiporDNAmicroarray)：32148

該技術其原理類似於反向斑點雜交。它是指大規模積體電路控制的機器人在尼龍膜或矽片等固相支持物的表面有規律地合成代表不同基因的寡核苷酸探針，或液相合成探針後，通過點樣儀點樣於固相支持物的表面。這些探針與放射性標記物或螢光素標記的樣品的DNA或cDNA互補核酸序列相結合，通過放射自顯影或螢光檢測，對雜交結果進行電腦軟體處理分析，獲得雜交信號的強度及分佈模式圖，反映樣品中基因表達的情況。

PCR-SSCP(single-strandconformationpolymorphism)可檢測DNA片段中不同位置的點突變，而不必象PCR-RFLP那樣，必須選擇合適的限制酶，使其識別的位點正好位於等位基因的特異性核苷酸序列處。32149PCR-SSP(SEQUENCESPECIFICPRIMES)是近年唯一針對急診和屍體器官移植而設計的。其原理是通過序列特異性引物SSP，特異的擴增目的DNA片段，再通過凝膠電泳等手段，判斷被擴增序列的存在。作為第3代遺傳標記SNP單核苷酸多態位點(singlenucleotidepolymorphism)。已有MHC-SNP分型試劑盒面市。分子的超型及抗原結合肽超基序的發現，表明可從功能上對類分子進行分類使得該技術更為合理，簡明和實用，對於疾病相關性的研究和異體移植有重大意義。32150AS的相關遺傳因素1：HLA是一必需的致病基因，但其遺傳風險為16~50%。其亞型有23個之多，從B2701~2723。與AS相關的是2705﹑2704﹑2701等等。2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-

的等位基因；bosak報導HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1基因頻率均高於健康人群。這提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR和DQ區域有與AS發病的易感基因存在；HLA-B60增加了AS依賴HLA-B27發病的易感性。32151鏈球菌感染的檢測

1咽拭子培養20~25%SZ(鏈球菌酶)檢

2ASO>50050%3DNA酶-B>21085%4ASK(抗鏈球菌激酶)>85AH(抗透明質酸酶)>1286ANDS(抗核苷酸)<275抗EBV抗體RAPHS-2(福氏志賀菌)Reiter's肺炎克雷伯菌AS

沙門菌,螺桿菌ReA32152炎性實驗室指標主要針對疾病活動性ESR:CRP:2周內>80%,大於4周<25%OTHER:1.白細胞及中性粒細胞.2.糖蛋白及粘蛋白等.32153CRPIL-1IL-6TNFa

TGPF4白細胞粘著遊走CRP凝血纖溶系統亢進ICAM-1VCAM-1E-SELECTIN血小板凝集亢進血小板釋放反應感染外傷免疫異常惡性增生物32154CRP與炎症CRP是重要的炎性因數,其致炎作用包括:啟動補體、刺激細胞因數分泌、上調內皮細胞黏附分子表達、抑制一氧化氮合成、增加纖溶酶原啟動物抑制劑-1的水準與活性、增強巨噬細胞對低密度脂蛋白的攝取及單核細胞化學趨化性、上調血管緊張素Ⅱ-1型受體的表達等.CRP與肥胖關係密切,而且脂肪細胞也可分泌CRP.CRP水準隨年齡的增高而升高,女性較高,吸煙、感染和某些藥物可使其增高;而飲酒和某些藥物可使其降低.32155生化檢查1.Ca,P,Fe等電解質.2.UA,磷酸鈣雙水化合物CPP等.3.肝,腎,血常規等功能檢查.4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重鏈，肌鈣蛋白I（TnI），等肌酶譜檢查.5.蛋白及蛋白電泳檢查.6.雌激素,泌乳素等激素檢查.7.維生素,骨鈣素,TRAP,Pyd,Dpyd等.32156雌激素和催乳素PRL

大家都知道神經-內分泌-免疫調節網路功能失調，會影響的發生和發展。

PRL（prolatin）已被證明具有免疫調節作用，對細胞和體液免疫都有促進作用，而且免疫細胞也能產生PRL樣物質，發揮自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在SLE中PRL與可的松CS比值增高反與病情進展相關。男性患者PRL水準升高而雄激素功能低下，認為PRL可抑制睾酮的生成，在病因中起作用。但也有人認為不是通過其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptineBRC溴隱停使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已證明PRL是AA（adjuvantarthritis）形成的必要條件。國外報導在RA中PRL水準上升發生率為10.8%。32157SS，PA，Reiter等風濕病都有PRL水準升高。目前認為1.可能與可誘導核細胞產生IgM，IgA，IgG，ds-DNA和ANA及IgM類RF，ANA滴度增加並且PRL水準與ANA相平行。IgG類ds-DNA與抗甲狀腺微粒體抗體TMA合成增加，同時伴ESR增快，淋巴細胞減少。2.PRL基因在第6號染色體短臂上，與HLA基因複合體非常近。生殖危險因數與RA病因相互作用可能是其原因。SLE女性患者HLA-DRB10301和PRL基因之間的連鎖不平衡也是原因之一。3.降低甾類物產生的允許作用。PRL水準升高在甾類激素分泌減少的情況下起重要作用。一方面糖皮質激素能拮抗PRL的刺激作用，而性激素對免疫的調節作用隨性別而異。另一方面PRL可影響甾類激素的產生，也可拮抗糖皮質激素的抑制作用。321584.PRL與細胞因數PRL和IL-2在免疫方面起協同作用，從而促進AID的發生。同時PRL也可促進滑膜纖維母細胞的增殖，並促進IL-6，IL-8的生成。而雌激素和雌激素受體在免疫調節和對許多風濕病發病機制，自身抗體的產生，及對其病理