口腔解剖课件

2024-1-17緒論

口腔醫學2024-1-17範疇口腔內科學口腔外科學口腔修復學口腔三大主要疾病：齲齒38%，牙周病93%，錯合畸形49%拔、補、鑲2024-1-17口腔內科學

牙體牙髓病(Endodontics)牙周病學(Periodontics)兒童牙醫學(Pedodontics)口腔內科學(OralMedicine)(粘膜病、口腔中醫)2024-1-17口腔外科學：(OralandMaxillofacialSurgery)

由於歷史原因，我國頜面外科的發展沒有走西方國家發展的道路，新中國成立伊始，百廢待興，國內頭頸外科比較薄弱，為了社會發展的需要，口腔醫學的前輩們責無旁貸地擔負起歷史的責任。2024-1-17

理髮店為什麼要用動脈、靜脈和繃帶來做標誌呢?那是因為在近代醫學發展之前，理髮師往往兼職外科醫生，他們能夠治一些骨折、脫臼、跌打損傷之類的外科病，所以才用它做標誌的。Stomatologydentistry

袖裏乾坤螺殼道場2024-1-17牙槽外科

創傷

腫瘤

涎腺疾病

顳下頜關節病

正頜外科口腔種植學2024-1-17口腔修復(矯形)學：固定修復

活動修復

2024-1-17口腔正畸學(Orthodontics)口腔材料學(OralMaterials)口腔頜面影像學(OralandMaxillofacialRadiology)預防牙醫學(PreventDentistry)2024-1-17口腔正畸學：活動矯治

固定矯治

2024-1-17口腔材料學

2024-1-17頜面解剖

2024-1-172024-1-172024-1-17面部肌肉表情肌較淺的皮下組織內咀嚼肌提頜肌群嚼肌翼內肌顳肌降頜肌群二腹肌下頜舌骨肌頦舌骨肌翼外肌下頜前伸側向運動頰肌舌肌齶肌頸部肌群2024-1-17面部骨骼上頜骨下頜骨顳下頜關節2024-1-17顳下頜關節顳下頜關節的構成顳頜關節窩關節結節髁突關節盤關節囊囊內外韌帶2024-1-17顳頜關節窩關節結節2024-1-172024-1-172024-1-17頜面解剖

與口頜面密切相關的主要神經是三叉神經和麵神經

2024-1-17三叉神經：口頜面主要的感覺神經，咀嚼肌的運動神經

2024-1-172024-1-172024-1-172024-1-172024-1-17面神經運動神經:支配面部表情肌、頸闊肌、鐙骨肌、二腹肌後腹、莖突舌骨肌副交感纖維:分佈於頜下腺、舌下腺、淚腺、齶及鼻腔粘膜的腺體味覺纖維:分佈於舌前2/3的味蕾.受損症狀:同側面肌麻痹,味覺喪失,唾液分泌障礙2024-1-17面神經：主含運動、味覺和分泌纖維

（副交感）

2024-1-172024-1-172024-1-17牙的演化

2024-1-17分類形態

數目替換次數牙根附著方式分佈魚綱同形牙極多多牙列無端生牙上下頜骨，其他骨，舌咽等兩栖綱同形牙多多牙列無端生牙上下頜骨，其他骨爬行綱同形牙多多牙列有側生牙槽生牙上下頜骨鳥綱退化哺乳綱異形牙較少雙牙列有槽生牙上下頜骨牙的演化2024-1-17牙列橫牙列乳牙列混合牙列2024-1-17根據牙形態特點和功能特性分類1.切牙(incisorteeth)2.尖牙(cuspidteeth)

犬齒3.前磨牙(premolars)(雙尖牙bicuspidteeth)4.磨牙(molars)前牙--切牙尖牙後牙--前磨牙磨牙

2024-1-17

1.乳牙（deciduousteeth）

乳牙公式：

I2C1M2×2=2021

2

消化吸收乳牙重要性：刺激頜骨引導恒牙

根據牙在口腔存在時間的暫久分類切牙尖牙磨牙切牙尖牙磨牙2024-1-17萌出時間2024-1-17

2.恒牙（permanentteeth)

恒牙公式：

I2C1P2M3×2=322123根據牙在口腔存在時間的暫久分類切牙尖牙磨牙前磨牙切牙尖牙前磨牙磨牙2024-1-17

一、外形觀察

牙冠（dentalcrown）牙根（rootoftooth）牙頸（dentalcervix）牙體解剖2024-1-17牙釉質牙骨質牙本質牙髓2024-1-17牙體解剖2024-1-17牙體解剖及牙周組織2024-1-17牙齒的增齡變化根尖孔的形成髓腔變小2024-1-17牙位記錄方法“+”符號部位標記法:16

左上第六磨牙乳牙用羅馬數字1V

左上第5磨牙數字（通用）標記法:恒牙14乳牙1V(右上2）詳細部位角標

2024-1-172024-1-17麻醉與拔牙

局部麻醉(localanesthesia)

局麻藥具有阻滯神經衝動傳導作用。局麻藥對周圍血管有一定作用，抑制血管平滑肌緊張度。造成血管擴張，增加術區滲血。為使局麻藥吸收減慢，作用實效延長，中毒反應減少，一般使用適量腎上腺素作為血管收縮藥，濃度1/50000~1/100000。

2024-1-17理想局麻藥應具有以下藥理：無刺激性

對注射部位的神經及組織無功能損害

性質穩定，經高壓蒸汽消毒不分解

麻醉作用快，持續時間長

可透過粘膜並在組織中擴散

安全範圍大，吸收後無毒性

麻醉作用可逆，無副作用

2024-1-17麻藥種類

醇類

酯類

醯胺類

滲透性逐漸增強，毒性逐漸增大2024-1-17普魯卡因Procaine：酯類，濃度2%，最大劑量1克。偶有過敏反應；應作皮試。

2024-1-17利多卡因Lidocaine：醯胺類，濃度2%，最大劑量0.4克

2024-1-17地卡因Dicaine：濃度2%，用於粘膜表面麻醉

2024-1-17阿替卡因：

2024-1-17麻醉方法

表面麻醉Superficialanesthesia

亦稱塗布麻醉Topicalanesthesia:

將麻醉劑塗布於術區表面，適於表淺的膿腫切開，鬆動乳牙拔除。

2024-1-17侵潤麻醉Infiltrationanesthesia：將麻醉劑注入組織內，麻醉神經末梢。用於顏面軟組織、頸部手術、牙槽突手術（牙槽突骨質薄且疏鬆、多孔區）。

2024-1-17阻滯麻醉Blockanesthesia：將麻醉劑注入神經幹或主要分支附近，以阻滯神經末梢傳入的刺激，使神經分佈區域產生麻醉效果。

2024-1-17下頜神經阻滯麻醉

2024-1-17上齒槽後神經阻滯麻醉

2024-1-17麻醉併發症

暈厥：一時性中樞缺血所至短暫的意識喪失。

過敏：延遲或即刻

中毒：單位時間內麻藥濃度超過機體耐受力， 引起各種程度的毒性反應。

血腫：

感染：

暫時性面癱：

正畸口腔正畸學（Orthodontics）是口腔醫學的一個分支學科，是研究顱頜面生長髮育及其該過程中出現的牙合、頜骨、顱面等畸形（錯合畸形）的病因機制、病理改變、診斷設計和預防治療等。口腔正畸學錯合畸形是指與正常合的偏差一般認為錯合畸形（Malocclusion）是指兒童生長發育過程中，由各種先天或後天因素所導致的牙、合、面畸形。世界衛生組織（WHO）將錯合畸形確定為口腔三大疾病之一（齲病、牙周病和錯合畸形），並將其正式命名為牙頜面異常（Handicappingdento-facialanomaly）對現代矯正器真正產生影響的是美國“正畸學之父”Angle於19世紀後期開始，陸續發明的四種矯正系統。

理想咬合

一、牙尖交錯牙合牙尖交錯牙合（intercuspalocclusion,ICO）：牙尖窩交錯最大面積接觸，是上下牙咬合接觸最密切和最廣泛的牙合。危害性1.

影響口腔和頜面部硬軟組織的正常發育2.

對口腔健康的危害錯位牙清潔困難齲齒牙周病3.

影響口正常功能咀嚼發音關節4.

影響容貌外觀心理的不良影響第I類—牙量骨量不調第１分類（I1）主要機制：牙量相對大於骨量。主要症狀：牙齒擁擠錯位。矯治原則：擴大牙弓，推磨牙向後，減徑或減數。第１分類（II1）主要機制：上頜或上牙弓長度較小，或下頜或下牙弓長度較大，或二者兼之。主要症狀：後牙為近中錯合，前牙為對合或反合。頦部可前突。矯治原則：矯正頜間關係。推下牙弓向後，或牽上牙弓向前，或兩者並用。第II類—長度不調第III類—寬度不調第１分類（III1）主要機制：上頜或上牙弓寬度較大，或下頜或下牙弓寬度較小，或二者兼之。主要症狀：上牙弓寬於下牙弓，後牙深覆蓋或正鎖合。矯治原則：縮小上牙弓寬度，或擴大下牙弓寬度，或二者並用。第IV類——高度不調第１分類（IV1）主要機制：前牙牙槽過高，或後牙牙槽過低，或二者兼之。主要症狀:前牙深覆合，可能表現面下１/3過低。矯治原則：壓低前牙，或升高後牙，或二者並用。毛燮均錯合分類法第I類—牙量骨量不調第II類—長度不調第III類—寬度不調第IV類—高度不調第Ｖ類—個別牙齒錯位第VI類—特殊類型張力側牙槽骨的內板成骨細胞活動新骨沉積新骨中有穿通纖維前提：適宜的矯治力牙槽骨壓力側牙槽骨的內板破骨細胞活動骨陷窩形成固有牙槽骨被吸收前提：適宜的矯治力正畸矯治生物學原理(一)矯治方法

1.預防矯治(preventiveorthodontics)2.阻斷矯治(interceptiveorthodontics)3.一般矯治(correctiveorthodontics)

4.外科矯治(surgicalorthodontics)錯合畸形的矯治方法和矯治器錯合畸形矯治的標準和目標標準理想正常合個別正常合一、矯正器的發展與變革

矯正器是矯治錯合畸形的一種裝置，通常分活動矯正器和固定矯正器兩種。隨著口腔正畸學矯治理論的不斷發展，這兩種矯正器的結構和性質也發生相應的變革。同時，新材料、所工藝的不斷產生，也為矯正器的發展與變革提供了必要的物質條件。（一）活動矯正器的發展

早在1808年Calalan就使用斜導板矯治下頜後縮，隨後，Kneisel（1836）、Ware（1848）及King－slev（1858）均有使用活動矯正器矯治錯合畸形的報導，Jackson於20世紀初在美國宣導使用活動矯正器，但當時既沒有塑膠作為基托材料，也沒有不銹鋼絲彎制卡環和彈簧，所以當初的活動矯正器不過是硬橡膠與貴金屬或鎳銀絲的粗糙結合體。完整的活動矯正器均有以下三個主要的部分組成：

①固位體，由各種各樣的卡環構成，用於矯正器的固位。

②支架或基托。

③移動牙齒的各種簧。

活動矯正器的發展始終圍繞著對這三個組成部分的不斷改進。

我國正畸學的歷史亦開始於活動矯正器，為了提高活動矯正的效能，毛燮均教授設計了環托式活動矯正器，擴大了活動矯正器的適應症，為矯治技術的發展做出了貢獻。

固定矯正器

現代固定矯治器的發展主要表現在對方絲弓托槽的改進和結合Begg技術的應用上，亞曆山大技術，差動直絲弓，滑動直絲弓技術為其中代表。舌側矯治器，透明無色矯治器，陶瓷托槽的出現改善了矯治過程中的美觀。正畸治療在牙周病及成人錯合患者中不斷擴大其適用範圍。

1．原始的固定矯正器西元1728年法國人Fauchard開始使用固定矯正器。直絲弓矯治器的原理

直絲弓矯治器的托槽是矯治器的關鍵部位。矯治目的，即所希望達到的牙齒位置，包括近遠中的傾斜，唇(頰)舌向傾斜，以及內外側位置都已包含在托槽之內，因而不用像標準方絲弓矯治器那樣在弓絲上彎制三種序列彎曲。

（一）消除第一序列彎曲

直絲弓矯治器通過調節托槽底的厚度，自動牙齒冠突度的移動，使牙齒在牙弓中保持正確的唇舌位置關係。

（二）消除第二序列彎曲

以上頜尖牙為例，正常上頜尖牙牙冠長軸向遠中傾斜，冠長軸與合平面垂線成角11。直絲弓矯治器托槽的槽溝包含了11。的角度。弓絲納入槽內時，將自動受到11。的向遠中傾斜的力.（三）消除第三序列彎曲

正常上頜尖牙牙冠稍向舌側傾斜7。直絲弓矯治器在托槽底部加入了7。角度。當直絲納入槽內後，將受扭曲而自動產生使牙冠舌向傾斜7。的力，不同牙齒托槽上有不同頰舌向傾斜角度。

以上三點是直絲弓矯治器托槽最基本的特徵。

舌側矯治器舌側矯治器間隙集中個別牙鎖牙合修復前矯治開窗牽引

這類病人單靠牙齒移動已難以補償骨性關係的不調，因此，正畸治療的主要內容是配合正畸外科進行術前矯治、術後矯治與保持。要注意嚴格控制牙周炎症的進展。

前方牽引擴弓隱形矯治牙體牙髓病解剖回顧牙齒結構牙冠牙齦牙髓根管分支牙周膜牙根管牙槽動脈牙神經牙槽骨牙根管根尖牙齒的感覺牙釉質：無牙本質：眾說紛紜牙髓：全部表現為痛覺反射痛：牙齒病變但疼痛表現在顏面其他部位，或與此相反牙周膜：有痛覺、觸覺以及壓覺其他分類感染性牙體牙髓疾病齲病牙髓病根尖周圍疾病非感染性牙體牙髓疾病釉質發育不全氟牙症四環素著色牙先天性梅毒牙畸形中央尖隱裂牙牙齒感覺過敏症楔狀缺損齲病（Dentalcaries）發病率高，分佈廣。一般平均齲患率可在50％左右，是口腔主要的常見病，也是人類最普遍的疾病之一。世界衛生組織已將其與癌腫和心血管疾病並列為人類三大重點防治疾病。齲病是一種由口腔中多種因素複合作用所導致的牙齒硬組織進行性病損，表現為無機質的脫礦和有機質的分解，隨著病程的發展而有一色澤變化到形成實質性病損的演變過程。（一）病因四聯因素學說

細菌因素是齲病發生的必要條件產酸菌屬主要為變形鏈球菌、放線菌屬和乳桿菌革蘭氏陽性球菌可破壞有機質，經過長期作用可使牙齒形成齲洞食物因素口腔是牙齒的外環境，與齲病的發生密切相關，其中起主導作用的主要是食物和涎液。食物：主要是糖類，是齲病發生的物質基礎。涎液：機械清洗、抑菌、抗酸、抗溶作用。宿主因素牙齒的形態、礦化程度和組織結構如牙齒的窩溝處易患齲礦化不良的牙較易患齲組織內含氟量適當的牙抗齲力較強時間因素齲病的發生有一個較長的過程，從初期齲到臨床形成齲洞一般需1.5-2年。

細菌時間宿主食物齲（二）臨床表現齲病的好發牙齒左右側基本對稱，下頜多於上頜，後牙多於前牙，下頜前牙患齲率最低。好發部位磨牙和雙尖牙的咬面小窩、裂溝中，稱為窩溝齲相鄰牙齒的接觸面，稱為鄰面齲。老年人在牙頸部易發齲壞程度

浅龋亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。中龋龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，刺激痛，无自发性痛。深龋龋坏已达牙本质深层，对外界刺激反应较中龋为重，无自发性痛。中齲深齲臨床特徵總結

色澤形態質地臨床表現淺齲白堊色、黃褐色、墨浸狀釉質層探之粗糙感無、或僅有嵌塞中齲牙本質淺層探之質軟冷、熱刺激敏感深齲

牙本質深層探痛明顯有刺激後疼痛牙本質疼痛的發生機理齲圖-試分析為什麼會出現臨床上的症狀各式齲壞治療方法的概括總結1．藥物治療2．充填術常用充填材料包括銀汞合金和複合樹脂等。齲病治療的目的在於終止病變過程，阻止其繼續發展並恢復牙齒的固有形態和功能。堵上了齲洞就可以嗎窩洞製備基本原則去淨齲壞組織，防止繼發齲。保護牙髓。製備抗力形和固位形由於牙齒修復後需承擔咀嚼功能，因此充填修復後應達到兩方面要求，一方面能長期保持修復物不致鬆動、脫落，即應具有固位形；另一方面修復物和剩餘牙體組織都不致因承受咀嚼力而碎裂，即應具有抗力形。二者在窩洞製備時應同時兼顧。美觀的充填（樹脂或陶瓷）後牙齲壞治療方案選擇常規複合樹脂充填處置・保護牙髓-意外露髓術前2個月後金嵌體嵌體治療完成玻璃離子水門汀充填玻璃離子水門汀在用於充填時，由於材料本身固有的性能限制，在強度、耐磨性、變色等問題上處於劣勢，因此適應症受到很大限制。但是其可以緩釋F離子的性能非常獨特。失敗病例-繼發齲發生在充填物邊緣或底部的齲齒稱為繼發齲繼發齲與再發齲齒的區別？失敗病例-牙周繼發損害不良充填物，如邊緣不密合、存在懸凸等都會對牙周組織造成不利影響不良充填物繼發隱裂引起根尖周圍炎隱裂經常與不正確的牙體預備，錯誤使用充填材料、未消除水準向咬合分力等多個因素有關。進行全冠或高嵌體修復是防止隱裂的有效方法充填體鄰面處理的重要性食物嵌塞會造成牙周損害、繼發齲等多種問題接觸點恢復不佳導致食物嵌塞預防牙髓病（Pulpdiseases）牙髓病是指牙髓組織的疾病，包括牙髓炎症、牙髓壞死和牙髓退變。由於牙髓組織處於牙體硬組織包繞之中，只通過根尖孔、側副根管與外界聯繫，牙髓急性炎症時，血管充血、滲出物積聚，導致髓腔內壓力增高，使神經受壓，加以炎性滲出物的刺激而使疼痛極為劇烈。1.微生物感染细菌是牙髓病最重要的致病因素，其细菌主要是兼性厌氧菌和专性厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳杆菌等。细菌感染的途径有：(1)经牙体缺损处感染。(2)经牙周感染。(3)血源感染。十分罕见的。2.化学刺激(1)药物刺激制洞后消毒用药，如酚类可致牙髓受到刺激。(2)充填料刺激深洞直接用磷酸锌水门汀垫底，复合树脂直接充填等都可能刺激牙缝。3.物理刺激温度刺激：制洞时如使用气涡轮机必须喷水降温，否则导致牙髓充血、出血引起炎症。电流刺激：口腔内如有两种不同金属的修复物接触，通过唾液可产生电位差，对牙髓有一定刺激。4.其他气压变化的影响：在高空飞机或深水潜泳时，气压变化可导致牙髓病变急性发作。创伤（一）病因（二）臨床表現1．急性牙髓炎（Acutepulpitis）多為外傷引起，主要表現為劇烈地自發性痛疼痛特點自發痛、陣發痛、夜間痛、冷熱刺激痛、不定位檢查時常可見患牙穿髓，探痛明顯。2.慢性牙髓炎（Chronicpulpitis）主要是齲病等長期持續的刺激，使牙髓發生慢性炎症牙體慢性損傷、牙周病、牙本質化學刺激都可使牙髓呈現慢性炎症的過程。慢性牙髓炎診斷依據：①長期刺激性痛，X線照片顯示尖周已有膜腔增寬、硬板破損；②有自發性痛史；③探診已穿髓、出血、劇痛；④有深齲或深盲袋或嚴重牙體慢性損傷。牙髓炎特徵性疼痛的產生原因討論組織結構牙體形態神經分佈走行其他診斷與鑒別診斷討論牙髓炎與深齲牙髓炎與上頜竇炎牙髓炎與三叉神經痛牙髓炎與幹槽症鑒別診斷要點牙髓炎與深齲：有無自發痛是關鍵。牙髓炎與上頜竇炎：與溫度無關，上頜竇前壁壓痛，感冒史。牙髓炎與三叉神經痛：電擊樣，扳機點，與刺激無關，無夜間痛。牙髓炎與幹槽症：拔牙後，無血塊，惡臭。特殊細菌感染牙髓的鈣化與萎縮變性（三）治療牙髓炎急性發作時先應急處理方法是局麻下開髓引流、藥物止痛等。待劇痛緩解後採用根管治療，逆行性牙髓炎合併牙周治療。特殊情況下可以選擇蓋髓術兒童為了保證根尖發育的完成可以使用活髓切斷術蓋髓術活髓切斷術牙髓治療不佳會產生什麼後果？根尖周病（PeriapicalDisease）根尖周病是指局限於牙根尖的牙骨質、根尖周圍的牙周膜和牙槽骨等尖周組織的疾病。病因1.感染最常见的感染来自牙髓病，其次是牙周病通过根尖孔、侧副根管及牙本质小管而继发，血源性感染比较少见。2.创伤牙齿遭受外力，如打击、碰撞、跌倒等，可致牙体硬组织、牙周组织及尖周组织损伤。

咬硬物、如咬到饭内的砂子、咬核桃、咬瓶盖子等，创伤性咬合均可导致尖周损害。3.肿瘤波及尖周损害的肿瘤有鳞癌、肺癌及乳腺癌转移、颌骨肉瘤、骨髓瘤和造釉细胞瘤。4.牙源性因素牙髓及根管封药过量，根管器械穿出根尖，正畸用力不当、快速分离牙齿、拔牙不慎伤邻牙等均能引起尖周损伤。典型病因正常牙龋齿牙髓炎牙髓坏死根尖炎脓瘘急性尖周炎（Acuteapicalperiodontitis）臨床表現急性尖周炎的病理解剖特徵是根尖周滲出物的積累、轉化和擴散或吸收，除某些外傷而致的急性尖周炎外，牙髓多已壞死。1．急性漿液性尖周炎（acuteserousapicalperiodontitis）2．急性化膿性尖周炎（acutesuppurativeapicalperiodontitis）慢性尖周炎（chronicapicalperiodontitis）臨床表現慢性尖周炎的病理解剖特徵是尖周組織增殖性炎症變化，即纖維和肉芽組織的形成，以及牙周膜間隙形態改變1．尖周肉芽腫（periapicalgranuloma）2．尖周膿腫或慢性牙槽膿腫（chronicperiapical）3．尖周囊腫（Periapicalcyst）治療（一）應急處理

主要是緩解疼痛及消除腫脹，待轉為慢性炎症後再作常規治療。應急治療的關鍵是掌握病變發展階段，病變程度。

1．髓腔開放引流

2．切開排膿

3．安撫治療

4．調合

5．消炎止痛

6．急性期拔牙

（二）根管治療術通過清除根管內的壞死或壞疸物質，進行適當的消毒，並根管充填去除不良刺激，促進尖周病變癒合。根管治療術一般分為三個步驟，即髓腔預備，根管消毒和根管充填。根管治療術塑化牙体微细结构改变变色潜在细胞毒性，有诱发肿瘤可能无法支撑桩冠类修复体X线透射，无法确认塑化效果慢性根尖炎空管疗法咬合应力方向转向无法支撑桩冠类固定修复体X线透射，无法确认治疗效果疗效不确切，继发慢性根尖周病多见根管充填操作复杂、费时，需要专用器械根尖急性反应较多对狭窄、弯曲根管治疗困难治疗失败后重新治疗时困难超充、欠充多见可以造成垂直根裂治疗意外较多根充過程一般意義上的理想根管治療治療後X片清除細菌感染源切實有效地建立隔離屏障根管治療的核心有效的根管治療精确的工作长度测定工作区域准确无误不停用器械操作通过器械和化学物质清理干净根管根管备制成直根管无碎屑穿过根管尖部根管无明显变形根尖无穿孔无器械折断偏离根管原有路径（pathway）导致偏移（transportation），形成平台（ledgeformation），穿孔（perforation）根管清創預備容易發生的問題根尖

牙周膜牙本質根管尖端孔頂端根尖到根管頂端的距離大約在=0.07-2.67mm確定工作長度的重要性根尖狹窄區被破壞病例確定工作長度時距離根尖距離的參考數值X片上的假像解剖變異根管變異牙根的變異

常用彎曲根管預備方法逐步后退法（stepbacktechnique）根尖预备阶梯预备敞开根管中、上段用主尖锉去除根管内的阶梯平衡力法(balancedforceinstrumentation)CM技术（canalmasterinstrumentation）手用器械減速M4手機專用馬達與鎳鈦根管銼鎳鈦根管銼的彎曲特性沖洗的意義-根管側壁表面掃描電鏡（理想的預備效果）侧方加压法最为广泛使用的方法垂直加压法垂直充填能在最少的时间内将填充物紧密的贴合在根管内.挤压中能将填充物挤压到根管分支和根尖和侧压充填相比，将填充物挤出根尖的几率小很多最後根管充填步驟的難點與重要性根管預備的局限性根管系統的不可預知性三維重建影像：根管粗細形態不規則MB2不良根管治療牙髓感染過程總結感染過程感染初期牙釉質被蛀孔感染部位到達牙本質齲齒進一步擴大,細菌到達牙髓牙髓壞死,化膿,細菌感染到根尖部位非齲牙體硬組織病非齲性牙體硬組織病包括牙齒發育異常,牙體損傷和牙齒感覺過敏症。1．釉質發育不全在牙齒發育期間，由於全身疾病、營養不良或嚴重的乳牙根尖周感染，導致釉質結構異常。

[病因]全身疾病：母體在妊娠期患風疹、毒血症、嬰兒期患高熱疾病（肺炎、麻疹、腥紅熱、白喉等）。可根據發生的位推算出病變時期。

營養不良、佝僂病、維生素A、C、D及鈣缺乏，以免遺傳因素。

乳牙根尖周感染：任何繼承恒牙都可能由於乳牙根尖周感染而導致釉質發育不全。2．氟牙症氟牙症是由於釉質發育期間攝入過量氟而致的一種特殊類型的釉質發育不全。又稱斑釉牙。

[病因]

水中含氟量為1ppm(lmg/L)為宜，該濃度既能有效防齲，又不致發生氟牙症。我國現行水質標準氟濃度為0.5-1ppm。

在6、7歲之前，一直住在飲水高氟區，即使日後遷往他處也不可避免以後萌出的恒牙受累；反之，如7歲之後遷入高氟區，則不會導致氟牙症。3．四環素著色牙50年代，國外有報導四環素族藥物可引起牙著色，甚至可導致釉質發育不全，國內直到70年代中期方才引起注意。

[病因]

在牙齒發育礦化期間服用四環素族藥物，如四環素、土黴素、金黴素、支甲金黴素，還有強力黴素等，可被結合到牙組織內，使牙著色，呈黃棕色或深灰色。4．先天性梅毒牙10％-30％的先天性梅毒患者均有牙齒表徵，主要是恒牙。

[病因]

在牙胚形態分化期，由於炎症細胞浸潤，導致造釉細胞受害，部分釉質的沉積停止，牙本質礦化障礙，造成牙齒形態損害。5．畸形中央尖多見於下頜第二前磨牙，常為對稱性發生，牙合面中央呈圓錐形突起，故稱中央尖。

[臨床表現]

畸形中央尖高約2-3mm。其尖磨損或折斷後，髓角暴露可導致牙髓炎或尖周病變。此時臨床檢查見不到中央尖，可見中央窩處有一小突起，並有一黑色露髓點，若在牙根尚未完全形成時引起牙髓壞疸，則根尖發育中斷，X線照片顯示，根尖孔呈喇叭口狀。畸形中央尖6．隱裂牙為一種細微不易發現的牙齒裂縫，多見於恒磨牙，其次為前磨牙。它可引起牙體、牙髓、尖周和牙週一系列病變。

[病因]

牙齒硬組織發育缺陷，溝裂較深或釉柱間有較大的釉板存在等，是隱裂發生的內因。咬創傷、牙體缺損過多是隱裂發生的外因。7．牙齒感覺過敏症牙齒在受到外界刺激，如溫度（冷、熱）、化學物質（酸、甜）以及機械作用（摩擦或咬硬物）等所引起的酸痛症狀，它並不是一種疾病，而是多種牙體病所致共有的症狀。[病因]牙齒感覺過敏症多見於本質暴露，引起刺激性疼痛，嚴重者不敢咬合、嗽口，飲食亦感困難，但刺激除去後，症狀立即消失，無自發性痛。多與局部和全身因素有關。8．咬合面重度磨耗修復物硬度過大造成對合牙磨損重度磨耗經常與隱裂並存9．楔狀缺損不良刷牙方法，唾液酸性環境的作用，牙頸部結構薄弱，咬合應力集中共同致牙頸部實質缺損。引起牙髓壞死、慢性根尖周圍炎融合牙

牙周病學Periodontology研究牙周組織的結構、生理和病理變化Periodontics研究牙周病的診斷、治療和預防牙周病

牙周病(periodontaldiseases)是指發生在牙齒支持組織（牙周組織）的疾病，它有兩種含義。廣義的牙周病泛指發生於牙周組織的各種病理情況，主要包括牙齦病(gingivaldiseases)和牙周炎兩大類；而狹義的牙周病則僅指造成牙周組織破壞的牙周炎(periodontitis)，而不包括僅累積牙齦組織的牙齦病。牙齦炎牙周炎牙周病學在口腔醫學中的重要位置在我國牙周病的患病率居於齲病之上，且隨著年齡增加患病率增高；WHO(1984)提出：牙齒清潔，無齲洞，無疼痛，牙齦顏色正常，不流血。口腔臨床醫學中很多疾病的治療與牙周組織關係密切牙周病與全身健康和疾病有著雙向的密切關係—牙周醫學。表1-1各年齡組齲齒和牙周病患病率（%）12歲35～44歲65～74歲患齲率28.961.075.2齦炎檢出率57.777.368.0牙石檢出率59.097.388.7牙周健康率—14.514.1（2005年全國流調資料）6000餘年前寶雞出土顱骨多有牙周破壞，42.3%(人），11.4%（牙）古埃及木乃伊有牙周炎

黃帝內經（2500B.C.)風牙、牙疳等印度妙聞集（600B.C.)牙鬆動

牙周病是古老的疾病遼代（959AD）出土植毛牙刷柄三國時代（232-238AD)金質牙籤唐代用鹽水漱口、揩齒、按摩叩齒防牙周病牙周病是古老的疾病PierreFauchard(1728)

現代牙科之父

出版《外科牙醫學》,詳細描述牙周治療工具及方法WilloughbyD.Miller(1889)

出版《人類口腔中的微生物》,提出細菌引起牙周病Gottlieb,Orban等（20世紀初期）

主要根據病理學、臨床現象來對病因進行推論•Glickman等（20世紀中期）開展實驗病理學•1947年ADA承認牙周病學為獨立專科(specialty)•20世紀70年代後：病因學、發病機制、病程進展、治療原則及方法、促進組織再生、診斷及預防等發生觀念性的改變。

現代牙周病學的發展

牙周組織的應用解剖和生理牙周組織1.牙齦(gingiva)：是指覆蓋於牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔粘膜上皮及其下方的結締組織。2.牙周膜(periodontalligament)：是圍繞牙根並連接牙根和牙槽骨的緻密結締組織。最主要的成分是膠原構成的主纖維束。3.牙骨質(cementum)：覆蓋於牙根表面，硬度與骨相似。牙骨質在一生中不斷形成和增厚，主要在根尖區和根分叉區；牙骨質的吸收常與炎症和創傷有關。4.牙槽骨(alveolarbone)：亦稱牙槽突，是上下頜骨包圍和支持牙根的部分。代謝和改建活躍，其改建受局部和全身因素的影響。牙齦的表面解剖游離齦(freegingival)

寬約1mm，呈領圈狀包繞牙頸部；與牙面之間形成的間隙稱齦溝（gingivalsulcus）附著齦(attachedgingival)

膜齦聯合（mucogingivaljunction）

寬度：1-9mm，前牙唇側最寬，後牙區較窄齦乳頭(gingivalpapilla)

齦穀(gingivalcol)齦穀與牙形態的關係

為齦穀牙齦上皮組織

口腔上皮或牙齦表面上皮

oralepithelium

溝內上皮

sulcularepithelium

結合上皮

junctionalepithelium牙齦的解剖學標誌

領圈狀包繞牙頸部無角化、無釘突由溝底向根方漸變薄為3-4列細胞

亦稱上皮性附著(epithelialattachment)是圍繞牙根並連接牙根和牙槽骨的緻密結締組織，最重要的成分是膠原構成的主纖維；主纖維呈束狀排列，一端埋入牙骨質內，另一端埋入牙槽骨，從而將牙齒懸吊固定於牙槽窩內；牙周膜的寬度一般為0.15-0.38mm，在牙根中部支點附近最窄，牙槽脊頂及根尖孔附近較寬。牙周膜牙骨質

膠原纖維：Sharpey纖維和內源性纖維無細胞牙骨質：緊貼牙本質表面，分佈於自牙頸部到近根尖1/3處；

有細胞牙骨質：根尖部可以全部為此；牙骨質在近牙頸部處最薄，僅16-50um；向根尖方向逐漸增厚，在根尖1/3和根分叉區可厚達150-200um。a.牙骨質覆蓋牙釉質（60-65%）b.牙骨質與釉質端端相接（30%）c.牙骨質與釉質不相接（5-10%)

釉牙骨質界cemento-enameljunction,CEJ固有牙槽骨：牙槽窩的內壁硬骨板：固有牙槽骨在x線片上呈圍繞牙根連續的緻密白線牙槽脊頂：和CEJ的距離平均為1.08mm，x線片上＜2mm為正常牙槽骨牙周病的分類和流行病學分類的原則和發展按病理學分類：炎症、退行性變、萎縮、創傷等；（Orban1942/1949）按病因分類：牙槽骨破壞由內因或外因引起；（Gottlieb1928,Weinmann1934）按臨床表現分類：急性、慢性、快速進展性；單純性、複合性、複雜性；局限型、廣泛型；將病因與臨床表現結合，或將病因與病理結合

1999年牙周病國際研討會的分類

Ⅰ.牙齦病（gingivaldiseases）

Ⅱ.慢性牙周炎（chronicperiodontitis,CP）

Ⅲ.侵襲性牙周炎（aggressiveperiodontitis,AgP）

Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎：血液病、遺傳性疾病、未明確者。

Ⅴ.壞死性牙周病（necrotizingperiodontaldiseases）：壞死性潰瘍性齦炎（NUG）和壞死性潰瘍性牙周炎（NUP）

Ⅵ.牙周膿腫：齦膿腫、牙周膿腫、冠周膿腫

Ⅶ.伴有牙髓病變的牙周炎（periodontitisassociatedwithendodonticlesions）：牙周—牙髓聯合病變

Ⅷ.發育性或後天性（獲得性）異常（developmentaloracquireddeformitiesandconditions）牙齦病一、菌斑性牙齦病

1.僅與牙菌斑有關的牙齦炎

A.不伴其他局部促進因素

B.伴有局部促進因素

2.受全身因素影響的牙齦病

A.與內分泌系統有關

1）青春期齦炎

2）月經週期性齦炎

3）與妊娠期有關

a.牙齦炎

b.化膿性肉芽腫

4）伴糖尿病的齦炎

B.與血液病有關

1）伴白血病的齦炎

2）其他二、非菌斑性牙齦病變

1.特殊細菌引起的牙齦病

A.淋病奈瑟菌B.蒼白密螺旋體

C.鏈球菌D.其他

2.病毒性牙齦病

A.皰疹病毒感染

1）原發性皰疹性齦口炎

2）復發性口腔皰疹

3）水痘-帶狀皰疹病毒感染

B.其他

3.真菌性牙齦病

A.念珠菌感染：廣泛性牙齦念珠菌病

B.線形牙齦紅斑（lineargingivalerythema）

C.組織胞漿菌病

4.遺傳性牙齦病損

A.遺傳性牙齦纖維瘤病

B.其他A.皮膚黏膜病損

1）扁平苔蘚

2）類天皰瘡

3）尋常性天皰瘡

4）多形性紅斑

5）紅斑狼瘡

6）藥物性

7）其他B.變態反應

1）牙科修復材料

a.汞

b.鎳

c.丙烯酸樹脂

d.其他

2）對下列物質的反應

a.牙膏

b.漱口水

c.口香糖添加劑

d.食品及添加劑

3）其他5.全身病的牙齦表現6.創傷性病損（人為的、醫源性、意外）

A.化學性損傷

B.物理性損傷

C.溫度性損傷7.異物反應

8.未明確者

國內外調查顯示輕中度的牙齦炎症在兒童和青少年中較普遍，且患病率高達70％～90％。齦炎最早可見於3～5歲的兒童，隨著年齡的增長，其患病率和嚴重性也逐漸增加，到青春期達到高峰。青春期後牙齦炎的患病率隨年齡的增長而緩慢下降。牙齦炎的流行情況

牙周炎的患病率和嚴重性隨年齡增高而增加，35歲以後明顯增高，50-60歲時達高峰；牙周炎雖然主要發生在成年以後，但在青少年中也有一定的患病比例。總的來說，在11歲至25歲的青少年中，慢性牙周炎的發生率是侵襲性牙周炎的10倍牙周炎的流行情況牙周病的危險因素口腔衛生狀況：菌斑、牙石量與牙周病正相關；性別：一般男性重於女性；年齡：老年人的牙周附著喪失重於年輕人；種族：L-AgP在黑人患病率較高；社會經濟狀況：高收入和受教育程度高者患病率較低；吸煙：吸煙者病情較重；某些全身疾病：如糖尿病，免疫功能異常等；某些微生物的感染：如Pg，Aa等。某些基因背景：如IL-1基因多態性宿主的易感性（susceptibility）LÖe對斯里蘭卡茶場工人15年的縱向觀察：81%

牙周病情緩慢加重，成為輕、中度牙周炎；11%病情穩定；8%牙周病情迅速加重，在40歲時已缺失多個牙。牙周病的好發牙位•

Tooth-specific•

Site-specific•

對稱性•

磨牙和下前牙最高發•

鄰面重於頰、舌面牙周病的病因學

始動因素促進菌斑堆積改變宿主對菌斑微生物的反應

牙周炎全身易感因素局部促進因素牙菌斑菌斑微生物是牙周病的始動因數。局部促進因素：牙石、牙面著色、食物嵌塞、牙合創傷、解剖因素、不良習慣及醫源性因素。全身易感因素：遺傳因素、吞噬細胞數目減少或功能缺陷、性激素（內分泌功能紊亂）、吸煙、有關的系統性疾病（糖尿病、AIDS、骨質疏鬆症）以及精神壓力。

牙菌斑生物膜—牙周病的始動因數

口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性團塊，是由基質包裹的相互黏附，或黏附於牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體。牙菌斑生物膜結構示意圖

基質細菌群體水性通道獲得性膜牙面菌斑微生物作為牙周病的始動因數的證據實驗性齦炎觀察流行病學調查機械清除菌斑或抗菌治療效果動物實驗研究宿主免疫反應實驗性牙齦炎觀察

Löe1965年報告：

12名牙周健康的牙科學生中止口腔衛生措施1－3周引發牙齦炎恢復口腔衛生措施後1周牙齦恢復健康流行病學調查

牙周病的分佈、患病率和嚴重程度與口腔衛生情況、菌斑積聚正相關。Waerhaug(1967)機械清除菌斑或抗菌治療的有效性

機械清除菌斑，如口腔衛生措施的實施，潔治和刮治，改善或消除牙周炎症的狀況。抗菌藥物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四環素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋黴素等對牙周病（如壞死性牙齦炎和牙周炎）治療均有效。

動物實驗研究實驗性牙周炎

牙石或牙線結紮＋細菌

牙周炎

牙石或牙線結紮＋無菌動物

牙齦無炎症

宿主免疫反應

牙周病患者的血清和齦溝液中牙周可疑致病菌的抗體滴度↑,治療後↓。

10種與牙周病關係較為密切的微生物

（1996WorldWorkshoponClinicalPeriodontics）證據充分的致病菌

伴放線放線桿菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa）

牙齦卟啉單胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg)

福賽坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf)

福賽類桿菌（Bacteroidesforsythus,Bf)

中等證據的致病菌

直腸彎曲菌微小消化鏈球菌結節真桿菌中間鏈球菌－複合體核梭桿菌牙密螺旋體中間普氏菌/變黑普氏菌(P.nigrescens,Pn）)

牙周細菌的致病機理

(1)細菌侵襲

(2)直接損害宿主的牙周組織

(3)啟動宿主的免疫炎症反應

(4)抵抗或躲避宿主的防禦功能PMN、體液免疫和細胞免疫產生的終末效應物質在殺滅微生物的同時，也損傷宿主細胞。MN等宿主細胞產生的IL-1和TNF-a等細胞因數通過網路的形式調節牙槽骨吸收和結締組織基質降解。

牙周炎的免疫病理機制牙石附著部位（左）齦上牙石及煙斑（右上）齦下牙石（右下箭頭所指）Furcationentrances(a,mesial;b,buccal;c,distal)andthepositionoftherootsofamaxillaryfirstmolar.

58%的根分叉開口寬度<0.75mm齦下刮治器的寬度0.75mmFromlefttoright,differencesindegreeofseparationandindivergencebetweentherootconesfromthefirsttothemandibularthirdmolar.G突起深入到根分叉內（左，箭頭所指）頸部釉突分型：I、II、III類（右）畸形舌側溝錐形根、細長根、彎曲根等形態異常牙根

骨開窗和骨開裂

骨開裂或開窗系帶附著位置過高，41附著齦寬度過窄前牙排列擁擠其他促進因素：醫源性因素

充填體懸突：是菌斑聚集和細菌增殖的場所修復體的設計：

修復體的齦緣位置、密合程度

設計不良的RPD會增加菌斑堆積和對基牙的咬合負擔過凸的修復體外形，造成牙面菌斑堆積修復體未能恢復適當的接觸區、邊緣脊及外展隙，造成食物嵌塞修復體材料：光潔度和性能正畸治療：

菌斑堆積引起牙齦炎症

矯正的力量過大、過快造成牙周膜及鄰近牙槽骨的壞死吸收牙周病的臨床表現

1.牙齦出血和炎症：臨床表現為牙齦色、形、質的改變以及牙齦出血。2.牙周袋的形成：牙周袋是病理性加深的齦溝，是牙周炎最重要的病理改變之一。3.牙槽骨吸收：炎症和咬合創傷是造成牙槽骨吸收的主要因素。4.牙齒鬆動和移位：牙槽骨的吸收使牙周支持組織減少，是造成牙齒鬆動和移位的最主要的原因。正常牙齦牙齦色粉紅形菲薄而緊貼牙面附著齦有點彩質緻密而堅韌有彈性齦溝深度不超過2-3mm

附著位置釉牙骨質界探診出血無臨床健康的牙周組織菌斑性牙齦病

1.僅與牙菌斑有關的牙齦炎3.受藥物影響的牙齦病

(1)不伴其他局部促進因素(1)

藥物性牙齦病

(2)

伴有局部促進因素1)

藥物性牙齦肥大2.受全身因素影響的牙齦病2)藥物性牙齦炎

(1)與內分泌系統有關與口服避孕藥有關的齦炎

1)

青春期齦炎其他

2)

月經週期性齦炎4.受營養不良影響的牙齦病

3)

妊娠期齦炎

(1)

維生素C缺乏性齦炎牙齦炎(2)其他化膿性肉芽腫

4)

伴糖尿病的齦炎

(2)

與血液病有關1)

伴白血病的齦炎2)

其他1.邊緣性齦炎(marginalgingivitis):病損主要位於游離齦和齦乳頭，是牙齦病中最為常見者。2.青春期齦炎(pubertygingivitis)：是指發生於青春期少年的慢性非特異性牙齦炎。3.妊娠期齦炎(pregnancygingivitis)：指婦女在妊娠期間，由於女性激素水準升高，原有的牙齦慢性炎症加重，使牙齦腫脹或形成齦瘤樣的改變，分娩後病損可自行減輕或消退。4.急性壞死性潰瘍性齦炎(acutenecrotizingulcerativegingivitis)：是指發生於齦緣和齦乳頭的急性壞死和炎症，又稱奮森氏齦炎。5.增生性齦炎(hyperplasticgingivitis)：是指牙齦組織受到局部因素刺激而發生的慢性炎症，表現為牙齦組織明顯的炎性腫脹，同時伴有細胞和膠原纖維的增生。多見於青少年，好發於前牙唇側。6.藥物性牙齦增生(drug–inducedgingivalhyperplasia)：是指服用某些藥物（如苯妥英鈉、環孢菌素、硝苯地平）而引起的牙齦纖維增生和體積增大。白血病的齦病損

Leukemia-AssociatedGingivitis

3.6%的白血病患者出現牙齦腫脹。以急性非淋巴細胞白血病（急性髓樣白血病）最常見。患者因牙齦腫脹和出血首先就診於口腔科，正確鑒別，早期診斷，避免誤診很重要。

病因

大量幼稚白細胞浸潤牙齦組織，組織增生。腫脹出血促進菌斑堆積，加重牙齦炎症。妊娠期齦炎妊娠期齦瘤1.慢性牙周炎(CP)：為最常見的一型牙周炎，約占牙周炎患者的95%，在原已存在的牙齦炎基礎上發展而來。一般侵犯全口多數牙齒，也有少數患者僅發生於一組牙齒或個別牙齒。磨牙和下前牙區因菌斑、牙石易堆積，故較易患病。2.侵襲性牙周炎(AgP)：是一類臨床和實驗室檢查結果均明顯不同於慢性牙周炎的疾病，常發生於35歲以前。患者除牙周炎外，通常在其他方面健康；表現為快速的附著喪失和骨破壞；有家族聚集性。3.伴有全身疾病的牙周炎：是指一組由於全身性疾病而伴有嚴重、迅速的牙周組織破壞的疾病，如掌趾角化-牙周破壞綜合征、Down綜合征、糖尿病和AIDS等。慢性牙周炎的臨床表現和特點

多見於成年人，但也可見於兒童和青少年,

有明顯的菌斑、牙石及局部刺激因素，且與牙周組 織的炎症和破壞程度比較一致,

患病率和病情隨年齡增大而加重，

呈緩慢或中等速度進展，但可有快速進展期,

全身一般健康，也可有某些危險因素，如吸煙、精 神壓力、骨質疏鬆等。

慢性牙周炎的臨床表徵1.牙周袋>3mm，並有炎症，多有牙齦出血2.臨床附著喪失3.牙周袋探診後有出血4.牙槽骨有水準型或垂直型吸收5.晚期牙鬆動或移位

侵襲性牙周炎的臨床特點

1.快速進展的牙周組織破壞(rapidperiodontal destruction)比慢性牙周炎快3-4倍，4-5年，60-70%破壞

2.年齡與性別(ageandgender)

年齡小（青春期-35歲）,可能女性多

3.口腔衛生情況(oralhygiene)

牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成比例侵襲性牙周炎的臨床特點4.好發牙位(tooth-specificity)5.局限型：切牙和第一磨牙，其他患牙（非第一磨牙和切牙）不超過兩個6.家族聚集性：familyaggregation7.

全身情況(systemicconditions)：一般全身健康，無明顯的系統性疾病，但部分患者具有嗜中性粒細胞及（或）單核細胞的功能缺陷。

張軍，男，1969年3月出生

牙周膿腫

並非獨立的疾病,而是牙周炎發展到晚期，出現深牙周袋後的一個常見的伴發症狀,是位於牙周袋壁或深部牙周組織中的局限性化膿性炎症,一般為急性過程.牙周病和全身疾病的關係

牙周炎對全身健康和疾病的影響

心腦血管疾病

急性或亞急性心內膜炎

10-30%與牙源性感染或牙科治療有關；急性心肌梗死慢性冠心病動脈硬化症

早產和低體重兒

消化道疾病

類風濕性關節炎牙周炎對冠心病的影響心肌梗塞患者的牙周健康狀況明顯差於健康對照組；牙周炎的嚴重程度與冠心病的風險有關。流行病學調查

牙周干預治療CRP牙周炎影響冠心病的炎症機制牙菌斑中的細菌及產生大量LPSs刺激宿主，炎症介質上調

CRPPGE2,IL-1β,TNF-α肝細胞單核細胞動脈粥樣硬化的形成對牙周致病菌的免疫反應熱休克蛋白牙周炎影響冠心病的炎症機制CRPIL-1α，IL-1βTNFα，IL–6細胞粘附分子單核細胞LDL促進白細胞聚集引起內皮細胞損傷啟動凝血過程巨噬細胞一氧化氮補體泡沫細胞動脈粥樣硬化的形成、演變和進展牙周炎與脂類代謝的關係牙周病患者比對照組的TG、LDL、TC明顯增高;牙周基礎治療後血清中TG的水準顯著降低，HDL增高牙周炎與脂類代謝的關係牙菌斑中的細菌及產生大量LPS類脂沉積TNF-αIL-6，IL-1βCRP動脈粥樣硬化牙周破壞牙周炎影響糖尿病的炎症機制牙菌斑長期的牙周非特異性炎症產生大量內毒素脂多糖（LPSs）

宿主處於亞臨床的炎症狀態

刺激牙周組織TNF-αIL-6，IL-1β進入體內迴圈TNF-α，CRP

刺激肝臟細胞IL-6牙周炎影響糖尿病的炎症機制亞臨床的炎症狀態影響糖代謝胰島β細胞凋亡

增加胰島素抵抗因數降低胰島素增強因數

細胞溶解釋放游離脂肪酸（FFA）

降低胰島素分泌

TNF-αIL-6TNF-α

胰島素受體數目減少，活性降低

釋放FFATNF-αIL-6誘發胰島素抵抗

牙周炎與早產和低出生體重兒

Offenbacher（1996）首先發現分娩出低出生體重兒（LBW）的婦女，牙周附著喪失程度大於分娩正常體重兒（NBW）的產婦。患重症牙周炎（60％以上的牙位有＞3㎜的附著喪失）的婦女生產LBW的危險度增高7.5倍，比吸煙和酗酒對LBW的危險度更高。研究還表明LBW婦女的齦下菌斑中有比正常產婦更多的伴放線放線桿菌、福賽坦菌、牙齦卟啉單胞菌和螺旋體，齦溝液中PGE2和IL-1的水準也高，齦溝液中PGE2水準與胎兒體重成反比。牙周炎與消化道疾病幽門螺桿菌（Hp）是慢性胃炎、胃潰瘍甚至胃癌的致病菌；牙周炎患者的菌斑中Hp的檢出率顯著高於牙周健康者和胃炎組；齦下菌斑中的檢出率高於齦下菌斑。牙周炎與類風濕關節炎類風濕關節炎與牙周炎的病理表現有有許多共同之處，特徵是炎症持續浸潤和周圍硬組織破壞；牙周病患者與無牙周病患者相比，類風濕關節炎的患病率高，類風濕關節炎患者比無類風濕關節炎者重度牙周炎的患病率高。牙周炎影響全身疾病的可能機制直接感染細菌進入血液迴圈擴散牙周細菌及其產物引起機體的免疫反應和炎症（重度牙周炎患者的牙周炎內壁潰瘍面積的總和可達72cm2）伴全身疾病患者的牙周治療糖尿病心血管疾病凝血機制異常傳染性疾病老年患者糖尿病患者的牙周治療對於糖代謝控制不佳或有嚴重併發症的糖尿病患者，只進行應急的牙周治療，抗生素控制感染；已控制血糖的糖尿病患者，按常規進行牙周治療；強調自身的菌斑控制及定期復查，以維持療效。心血管疾病患者的牙周治療過去6個月內發生心肌梗死、腦血管意外或處於不穩定性心絞痛的患者，只做應急處理；對高血壓、冠心病患者，應在服藥和病情比較穩定的情況下治療；對風濕性心臟病、先天性心臟病和有人工心臟瓣膜者，預防性使用抗生素；帶有心臟起搏器的患者不得使用超聲潔牙機等電子儀器。凝血機制異常者的牙周治療長期服用抗凝劑者，治療前應檢查其出、凝血時間和凝血酶原時間；動作輕柔，減小創傷；血液病患者，應與內科醫師密切合作，謹慎地施以牙周治療。老年患者的牙周治療詳細瞭解其牙病歷史、全身疾病及治療情況、當前用藥情況及牙周炎的危險因素評估；治療原則：控制菌斑，控制炎症，並創造便於患者清潔的牙周組織狀況。牙周炎的治療

牙周炎的治療原則局部治療:

牙周基礎治療（控制菌班、潔治、刮治、調合）；藥物治療；手術治療等。全身治療:

治療慢性系統性疾病,如糖尿病、消化系統疾病。1.牙周基礎治療：是最基本的治療，重點為菌斑控制、潔治術(supragingivalscaling)和齦下刮治術（subgingivalscaling），及根面平整術(rootplaning)。2.藥物治療：是作為潔治術和刮治術的輔助療法。分全身用藥（甲硝唑，阿莫仙等）和局部用藥（如牙周袋內沖洗、緩釋抗菌藥物及含漱劑）。3.手術治療：牙周炎發展到一定階段時，僅僅採用基礎治療難以取得較好療效，必須通過適合的手術治療挽救患牙。常用的有：翻瓣術、骨成形術、植骨術、引導性組織再生術等。4.牙周支持治療(supportiveperiodontaltherapy,SPT)：即在維護階段採取治療措施來支持患者的自我口腔保健，以防止牙周炎的復發。

菌斑控制的具體方法機械清除菌斑：效果最為確切化學法控制菌斑

刷牙清除大約70%的菌斑，自我清除的主要手段關於方法最大限度進入鄰間隙

Bass刷牙法關於時間時間長，菌斑清除率

關於次數不過分強調

水準顫動法（Bass法）刷牙

鄰面清潔：牙線，牙籤，牙間隙刷牙間刷清除鄰面菌斑的效果（1）用牙線不能清除鄰面凹陷處的菌斑；（2）牙間刷的清潔效果較好

氯己定（洗必泰）(chlorhexidine)

是目前最有效的抗菌斑製劑有文獻顯示能抑制菌斑形成達45％～61％，牙齦炎可減少27％～67％。

化學法控制菌斑抑制菌斑形成或殺滅細菌特殊人群的菌斑控制

電動牙刷

棉簽蘸化學抗菌劑如氯己定液、過氧化氫等擦洗口腔內各種手術後的患者常規刷牙＋漱口劑含漱

個體化的（individualized）菌斑控制方法特殊人群的菌斑控制

電動牙刷

棉簽蘸化學抗菌劑如氯己定液、過氧化氫等擦洗口腔內各種手術後的患者常規刷牙＋漱口劑含漱

個體化的（individualized）菌斑控制方法

齦上潔治

定義

指用器械去除齦上牙石、菌斑和色素，並磨光牙面，以延遲菌斑和牙石沉積

方法

手用潔治器超聲潔治器

齦下刮治術和根面平整用刮治器械去除：

(1)

齦下牙石和菌斑；

(2)含有內毒素的根面牙骨質；

(3)

袋內壁炎性肉芽組織，殘存的袋內上皮，形成硬而光潔、平整的根面，有利於牙周附著癒合。

病例3謝XX，女，53歲就診日期：2003－10－9主訴：全口牙齦腫脹增生明顯1年餘。鄭XX，男，45歲就診日期：2003－10－23主訴：右上後牙鬆動2年餘。病例2檢查：口腔衛生一般，下前牙舌側少量齦上牙石，齦緣色素多，全口牙齦輕度紅腫，BI1－2，PD多為1－3mm。6MO牙色充填體，近中牙齦紅腫明顯，PD9－10mm，近中、頰FI=2，鬆動I度。5DO牙色充填體，遠中PD5－8mm，鬆動I度＋，舌側牙齦紅腫明顯，牙合創傷明顯。6MO銀汞充填體少量懸突，近中PD8－10mm，近中FI=2，松（－）。5DO銀汞充填體少量懸突，遠中PD5－7mm，BI＝4，松（－）。術後1周：進一步修整6截根處外形，減徑術後1月：6鬆動I度－，5松I度術後6周查：口腔衛生維護欠佳，下前牙舌側有牙石形成，部分齦緣有少量軟垢。

6近中頰根牙槽窩基本長平，牙齦稍紅腫，近中PD5mm，松（－）。

5PD3mm，松I度。

56鄰面PD5－8mm，BI＝2，5松I度－

2004-9-20

病例4羅XX，男，41歲就診日期：2003－11－20主訴：右下前牙牙齦反復腫脹1年。檢查：口腔衛生一般，下牙舌側牙石+－++，多數牙牙齦未見明顯紅腫，BI2－3，PD2－3mm。

2遠中傾斜，23間牙齦乳頭萎縮，PD3－6mm，BI＝3，松－。6

舌側鄰面PD9－10mm，牙齦退縮3－4mm，FI4，松II度。6頰側中央PD達8mm，牙齦退縮5mm，FI2，松II度－。7遠中及中央PD7－10mm，BI＝4，松I度，舌側FI2。術後2周23術後6周：復診：無明顯不適。查：