痴呆的鉴别诊断

常见痴呆的诊断与治疗

痴呆的鉴别诊断1，与老年精神科常见病症的鉴别2，常见痴呆的鉴别痴呆的鉴别诊断老年精神科的3D：Dementia痴呆Delirium谵妄Depression抑郁痴呆的鉴别诊断*痴呆：开展缓慢，几个月到几年，以记忆妨碍智能妨碍为主，有不可逆*抑郁：开展比较快，几天或几周，记忆智能正常，可逆*谵妄：急性起病，几分钟或几个小时，非常容易被忽视，是认识妨碍，多数可逆痴呆、抑郁、谵妄的区别：痴呆－－慢性脑器质性精神妨碍抑郁－－功能性精神妨碍谵妄－－急性脑器质性精神妨碍痴呆的定义：由于脑功能妨碍而产生的获得性、全面性、继续性的智能妨碍综合症获得性－－非先天性全面性－－非一方面继续性－－不太可逆，往往是继续进展的智能妨碍痴呆综合征的诊断1.记忆减退，最明显的是学习新事物的才干受损；2.以思想和信息处置过程减退为特征的智能损害，如笼统概括才干减退，难以解释成语、谚语，掌握词汇量减少，不能了解笼统意义的词汇，难以概括同类事物的共同特征，或判别力减退，联想妨碍；3.情感妨碍，如抑郁、冷淡，或敌意添加等；4.意志减退，如懒散、自动性降低；5.其它高级皮层功能受损，如失语、失认、失用，或人格改动等；6.无认识妨碍。7.实验室检查：如CT、MRI检查对诊断有协助，神经病理学检查有助于确诊。CCMD－III器质性精神妨碍分类00阿尔茨海默(Alzheimer)病01脑血管病所致精神妨碍02其它脑部疾病所致精神妨碍03躯体疾病所致精神妨碍09其它或待分类器质性精神妨碍痴呆的分类：根据性质分：血管性退行性感染性占位性代谢性外伤性中毒性缺氧性痴呆的分类：根据病因：〔1〕原发性痴呆：是指在老年人衰老退化根底上发生的痴呆。如早老性痴呆、老年性痴呆。〔2〕继发性痴呆：是指由各种知病因所引起的痴呆。如：颅内占位性病变、脑外伤、血管性病变、代谢与内分泌疾病、中毒、缺氧性脑损、营养不良与维生素缺乏等所致痴呆。

最常见的痴呆：老年性痴呆－阿尔茨海默病－AD脑血管性痴呆－VD〔MID〕阿尔茨海默病〔AD〕：病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改动，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系病症也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能妨碍〔即记忆妨碍〕为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。阿尔茨海默病〔AD〕的病因：1．遗传要素：2.铝的蓄积：3.病毒感染：4.免疫系统机能妨碍：5.神经递质学说：6.正常衰老：7.雌激素作用：1．遗传要素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说〔或基因学说〕，以为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果阐明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出〔Corder〕：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。

2.铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑〔SP〕中心中有铝堆积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结〔NFT〕的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的构成。故有学者提出“铝中毒学说〞。3.病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形状学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的构造变化。如羊痒症〔Scapie〕、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob病〔C-J病，疯牛病〕等。其临床表现中都有痴呆病症4.免疫系统机能妨碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、本身免疫性疾病添加有关。而且AD的老年斑中戴一标志和免疫球蛋白链类似，因此提出抗原一抗体复合物堆积构成淀粉样中心，能够导致神经变性和老年斑构成5.神经递质学说：AD病神经药理学研讨证明AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。

6.正常衰老与雌激素作用：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超越了一定的“阈值〞程度。长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研讨阐明雌激素可维护胆碱能神经元。总之，在复杂的AD病因学研讨中，增龄性改动及遗传要素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。AD的病理改动AD患者大脑的重要改动表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识才干相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩展，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消逝。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡构成与脂质冷静，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑〔SP〕及神经原纤维缠结〔NFT〕。

SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反响呈阳性；②免疫组化检查证明SP内有IgG存在平常IgG与抗血清起反响AD的诊断－CCMD-3阿尔茨海默(Alzheimer)病阿尔茨海默(Alzheimer)病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展〔2年或更长〕，以智能损害为主。病理改动主要为皮层弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩展，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者〔老年前期〕，多有同病家族史，病变开展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。病症规范(1)符合器质性精神妨碍的诊断规范；(2)全面性智能损害；(3)无忽然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；病症规范〔5)以下特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；②冷淡、缺乏自动性活动，或易激惹和社交行为失控；③晚期重症病例能够出现巴金森病症和癫痫发作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。

阿尔茨海默病的主要病症：A：Abilityofdailyliving日常生活才干下降B：Behavior精神行为妨碍C：Cognition认知功能减退A:Abilityofdailyliving日常生活才干逐渐下降，表如今衣、食、住、行等生活才干和任务才干的下降B：BPSDBehavioralandpsychologicalsymptomsofdementia精神行为妨碍：幻觉、妄想、激动、伤人、心情不稳、外走、拣拾废物、收藏渣滓、天性行为异常、性格改动、情感妨碍等

C:Cognition认知功能损害：记忆力即刻短期长期定向力人物空间时间判别了解力留意力计算力笼统概括力言语才干自知力痴呆的分期早期记忆力减退空间定向妨碍完成日常任务困难判别力及人格改动中期日常生活出现困难如吃饭穿衣精神病症〔幻觉、妄想〕睡眠周期紊乱不认家人晚期言语妨碍－失语失用大小便失禁生活完全不能自理老年性痴呆的诊断符合痴呆诊断规范排除其他缘由所致痴呆AD的病程与结局：AD可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。最后死亡肺炎或尿路感染、褥疮等感染性疾病。

阿尔茨海默病，老年前期型(1)符合阿尔茨海默病的诊断规范，发病年龄小于65岁；(2)有颞叶、顶叶，或额叶受损的证据，除记忆损害外，可较早产生失语〔遗忘性或觉得性〕、失写、失读、失算，或失用等病症；(3)发病较急，呈进展性开展。

【阐明】包括阿尔茨海默病2型，早老病所致精神妨碍，阿尔茨海默型。阿尔茨海默病，老年型(1)符合阿尔茨海默病的诊断规范，发病在65岁以后；(2)以记忆损害为主的全面智能损害；(3)潜隐起病，呈非常缓慢的进展性开展。【阐明】老年型和老年前期型之间并无明确界限。老年前期型可发生于较高的年龄；反之，老年型偶尔也可发生在65岁以前。阿尔茨海默病，非典型或混合型(1)符合阿尔茨海默病的诊断规范；(2)临床表现不典型，如65岁以后起病却具有老年前期型临床特征或同时符合脑血管病所致痴呆的诊断规范，但又难以作出并列诊断者，可运用本编码。

脑血管性痴呆CCMD3:器质性精神妨碍(0)器质性精神妨碍(00)阿尔茨海默(Alzheimer)病(01)脑血管病所致精神妨碍(02)其他脑部疾病所致精神妨碍(03)躯体疾病所致精神妨碍(09)其他或待分类器质性精神妨碍CCMD-3:01脑血管病所致精神妨碍01.1急性脑血管病所致精神妨碍01.2皮层性血管病所致精神妨碍01.3皮层下血管病所致精神妨碍01.4皮层和皮层下血管病所致精神妨碍01.9其他或待分类血管病所致精神妨碍CCMD-3:01脑血管病所致精神妨碍[F01血管性痴呆]在脑血管壁病变根底上，加上血液成分或血液动力学改动，呵斥脑出血或缺血，导致精神妨碍。普通进展较缓慢，病程动摇，常因卒中引起病情急性加剧，代偿良好时病症可缓解，因此临床表现多种多样，但最终常开展为痴呆。

CCMD-3:【病症规范】(1)符合器质性精神妨碍的诊断规范；(2)认知缺陷分布不均，某些认知功能受损明显，另一些相对保管，如记忆明显受损，而判别、推理，及信息处置可只受细微损害，自知力可坚持较好；(3)人格相对完好，但有些病人的人格改动明显，如自我中心、偏执、缺乏控制力、冷淡，或易激惹；CCMD-3:【病症规范】(4)至少有以下1项局灶性脑损伤的证据：脑卒中史、单侧肢体痉挛性瘫痪、伸跖反射阳性，或假性球麻木；(5)病史、检查，或化验有脑血管病证据；(6)尸检或大脑神经病理学检查有助于确诊。

CCMD-3:【严重规范】日常生活和社会功能明显受损【病程规范】精神妨碍的发生、开展，及病程与脑血管疾病相关。【排除规范】排除其他缘由所致认识妨碍、其他缘由所致智能损害〔如阿尔茨海默病〕、情感性精神妨碍、精神发育迟滞、硬脑膜下出血。

【阐明】脑血管病所致精神妨碍可与阿尔茨海默病痴呆共存，当阿尔茨海默病的临床表现叠加脑血管病发作时，可并列诊断。CCMD-3:

01.1急性脑血管病所致精神妨碍通常是在多次卒中后迅速发生的精神妨碍，偶可由1次大量脑出血所致，以后记忆和思想损害突出。典型病例有短暂脑缺血发作史，并有短暂认识妨碍、一过性轻度瘫痪或视觉丧失。多在晚年起病。

CCMD-3:

01.1急性脑血管病所致精神妨碍【诊断规范】

(1)符合脑血管病所致精神妨碍的诊断规范；

(2)通常在多次脑卒中之后或偶尔在1次大量出血后迅速开展为智能损害；

(3)通常在1个月内开展为痴呆〔普通不超越3个月〕。CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神妨碍[F01.2多发堵塞(脑皮层为主)血管性痴呆]常在50～60岁起病，约半数并发高血压病，以智能阶梯性恶化为主。可在某次短暂脑缺血发作后忽然或逐渐起病。智能损害往往由脑血管病导致的脑堵塞所致。普通是颈动脉内膜粥样硬化致微栓子零落，引起脑内动脉小分支堵塞。堵塞往往较小，普通进展缓慢。常因脑出血、脑堵塞或脑血栓构成导致卒中发作，引起病情急性加剧，病程动摇，因此病人可有多次短暂的脑缺血卒中史，局限性神经系统病症体征，如一过性轻瘫、失语、视力妨碍等。精神病症多种多样，智能损害较长时期为局限性，最终开展为全面痴呆。脑组织常有多个较小的腔隙性堵塞灶。

CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神妨碍[F01.2多发堵塞(脑皮层为主)血管性痴呆]【诊断规范】

(1)符合脑血管病所致精神妨碍的诊断规范；

(2)有脑血管病的证据，如多次缺血性卒中发作，局限性神经系统损害，及脑影像检查，如CT、MRI检查有阳性所见；

(3)在数次脑本质的小缺血性发作后，逐渐发生智能损害。早期为局限性智能损害，人格相对完好，晚期有人格改动，并开展为全面性痴呆；

(4)起病缓慢，病程动摇或呈阶梯性，可有临床改善期，通常在6个月内开展为痴呆。

【阐明】包括多发脑堵塞性痴呆。CCMD-3:01.3皮层下血管病所致精神妨碍〔F01.3脑皮层下血管性痴呆〕【诊断规范】

(1)符合脑血管病所致精神妨碍的诊断规范；

(2)病变主要位于大脑半球深层白质，而大脑皮层坚持完好。

Bingswanger病

CCMD-3:01.4皮层和皮层下血管病所致精神妨碍[F01.4皮层和皮层下血管性痴呆]根据临床特点和检查证明脑血管病所致精神妨碍系皮层和皮层下混合损害所致。CCMD-3:01.9其他或待分类血管病所致精神妨碍[F01.8其他F01.9待分类血管性痴呆]

血管性痴呆的临床特点：脑血管病史和/或脑动脉硬化的证据如卒中发作史或短暂脑缺血〔TIA)发作史有局限性神经系统的病症或体征，证明有神经系统损害，脑ＣＴ或者ＭＲＩ检查的阳性结果早期为局限性痴呆，晚期进展为全面性痴呆的智能妨碍，动摇性病程血管性痴呆的诊断要点：〔１〕存在痴呆〔２〕认知功能的损害往往不平均，早期能够仅有记忆力减退，自知力和判别力可坚持较好，晚期进展为全面性痴呆，各种高级神经功能均减退。〔３〕病情有动摇性，呈阶梯样进展。〔４〕有局灶性神经系统病症或体征，如偏瘫、步态不稳、口齿不清、吞咽困难、强哭强笑等。〔５〕既往有中风病史，常有高血压、高血脂、高血糖病史。〔６〕ＣＴ或ＭＲＩ提示脑血管病证据。

血管性痴呆的诊断要点：诊断血管性痴呆应留意与脑血管病所致的失语、精神病症、认识妨碍区别，还要与中风后的抑郁心情区别，以及和老年性痴呆区别。血管性痴呆－－脑动脉硬化早期常出现的病症：做事丢三落四、赘述、情感脆弱，常在早期有自知力。一过性脑缺血发作－TIA：短时间发作的神经功能妨碍，由局灶性脑或视网膜的缺血所致，临床病症继续时间普通不超越１小时，没有急性梗死的证据。ＴＩＡ的定义：

ＴＩＡ是一种突发的局灶性神经功能缺陷，继续时间不超越２４小时，推测由血管缘由所致，病症局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型病症包括：偏瘫，偏身觉得异常，构音妨碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明。ＴＩＡ／卒中的区分方法ＴＩＡ／卒中的区分方法与心绞痛／心肌梗死的区分方法类似。心绞痛是心肌缺血的病症，通常继续时间很短，也能够很长，但必需没有心肌梗死。假设有心肌损害的客观证据，那么诊断为心肌梗死。根据这种新的定义，那些有局灶性一过性脑缺血病症的病人，假设检查发现有急性梗死病灶，那么无论其临床病症的继续时间长短都不诊断为ＴＩＡ，而是诊断为卒中。

Binswanger病：Binswanger病：Binswanger脑病：皮层下白质动脉硬化所致痴呆血管性进展性皮层下脑病慢性进展性皮层下脑病

Binswanger病的特点：主要病由于大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性，管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩展，结果呵斥半卵圆中心以及室旁脑白质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死，并见多数较小囊性脑白质堵塞。皮层下弓状纤维以及胼胝体不受影响。但是，皮质萎缩以及基底节腔隙堵塞在本病常有发生。

Binswanger病的特点：CT、MRI：在双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈现对称的低密度区，外形不规那么，边缘不清楚。经常同时显示脑室与脑池扩展、脑沟增宽的脑萎缩征象。往往同时存在多发性基底节腔隙堵塞。Binswanger病的特点：三大临床特点：高血压脑卒中发作〔局灶性神经系统损害〕慢性进展性痴呆Binswanger病的特点：临床表现为进展性开展的痴呆和多种神经局灶体征。精神病症中以隐渐开展的记忆妨碍最多见。其他尚有轻度精神紊乱、性格改动、冷淡、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答以下问题缓慢、不切题等。晚期那么常出现严重的判别和定向妨碍，甚至生活不能自理。一切患者均有慢性进展性痴呆，在1～2个内缓慢开展，可延续达12年之久。多发堵塞性痴呆〔multipleinfarctdementia,MID〕进展性痴呆，反复多次堵塞导致的局灶性神经体征及全身性动脉粥样硬化改动为主，病程多呈动摇性，阶梯性加重。智能妨碍主要为近事记忆的减退及任务才干的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。情感脆弱明显，情感失禁景象。可出现忧郁、焦虑、猜疑及妄想等多发堵塞性痴呆〔multipleinfarctdementia,MID〕多发性脑堵塞痴呆的主要病理改动为脑萎缩、脑沟变宽，切面检查那么可见脑的不同部位有大小不等、新旧不一的多个脑堵塞病变，每个病灶常围绕一个或数个有动脉硬化改动的小的穿通动脉。由于病灶新旧程度不等，有的已构成小的囊腔，周围伴有胶质增生。

多发堵塞性痴呆〔multipleinfarctdementia,MID〕CT、MRI示：双侧基底节、脑皮质以及脑白质内多个大小不等、新旧不一的梗死灶及低密度区，临近往往有萎缩性改动；位于基底节的病灶往往与临床表现有联络，居半卵圆中心的病变可缺乏病症与体征。MID与AD的临床鉴别：起病较急，常有高血压史病程呈动摇性或阶梯恶化，可有多次脑卒中发作，病症呈动摇性早期神经衰弱综合征以记忆妨碍为主的局限性痴呆，自知力坚持较久，个性改动不明显，识记及近记忆力妨碍，情感脆弱，易伤感起病隐渐病情缓慢，进展性开展早期近记忆妨碍全面性痴呆，早期即丧失自知力，个性改动明显，远近记忆力均差，情感冷淡或欣快MID与AD的临床鉴别：神经系统局灶性病症和体征，如失语、失用偏瘫、癫痫发作、病理反射CT、MRI：多发性梗死、腔梗和软化灶Hachiski评分：大于7分早期神经系统无病症弥漫性脑皮层萎缩Hachiski评分：小于4分神经心思学测查MMSE—Mini-MentalStateExamination简易精神形状检查HDS—Hasegawa’sDementiaScale长谷川痴呆量表ADL—ActivityofLivingScale日常生活活动才干量表GDS—GlobalDeterationScale大体衰退量表神经心思学测查Alzheimer病评定量表〔ADAS)扩展的痴呆量表(ESD〕神经精神科问卷〔NPI〕功能活动调查表〔FAQ〕痴呆简易筛查表〔BSSD〕Hachinski缺血指数量表(HIS)老年临床评定量表〔SCAG〕MMSE：共19项，30小项总分值30分内容包括时间定向、地点定向、记忆、留意、计算、命名、言语复述、了解和图形描画正常值与文化程度呈正相关，文盲〔教育年限0－1年〕17分小学〔教育年限<6年〕20分中学或以上〔教育年限>6年〕24分MMSE：17－10分中度痴呆10分以下，重度痴呆HDS(长谷川痴呆量表〕：共11题，包括定向〔2)、记忆〔4)、常识〔2)、计算〔1)、数字铭刻〔1)、物体命名〔1)。总分值32.5文盲<16小学<20可疑痴呆中学<24总分<10为一定痴呆ADL〔日常生活才干量表〕：1运用公共车辆2步行外出3作饭4作家务5吃药 6吃饭7穿衣8梳头刷牙等9洗衣10室内行走11上下楼梯12上下床，坐下，站起13提水14洗澡15剪趾甲 16购物17定时上厕所18打19处置机本人财物20单独在家评分方法1分：本人可以做2分：有些困难3分：需求协助4分：根本没法做大于22分示生活才干下降，可疑痴呆影响要素评价时环境影响躯体疾病：听力，视力，脑血管病等生活习惯，文化涵养精神要素Hachinski缺血指数量表(HIS)项目是否1，急性起病202,阶梯式进展103，动摇性病程204，夜间认识模糊105，人格相对坚持完好106，心情低落107，躯体诉述10HIS:项目是否8，情感失禁109，有高血压或高血压史1010，中风史2011，动脉硬化1012，局灶神经系统病症2013，局灶神经系统体征20HIS:7分以上血管性痴呆4分以下老年性痴呆4-7分混合性痴呆画钟检验：要求病人在白纸上独立画出一个时钟，并标出指定的时间，例如8点20分。四分法计分：1，画出闭锁的圆，1分；2，将数字安顿在表盘的正确的位置，1分；3，表盘上包括全部12个正确的数字，1分；4，将指针安顿在正确的位置，1分。画钟检验与MMSE的相关：画钟检验4分3分2分1分MMSE30-24分24-12分12-7分7分以下痴呆的治疗：1，对因治疗2,对症治疗治疗痴呆的目的：1.延缓或阻止痴呆程度的加重。2.改善病人的记忆力。3.抑制或逆转痴呆早期的关键性病理变化的发生。4.提高痴呆病人的日常生活才干，改善生活质量。5.减少并发症，延伸存活期。痴呆的治疗：1.添加脑内胆碱能神经系统功能－－胆碱酯酶抑制剂2·乙酰胆碱替代疗法：包括补充乙酰胆碱前体、抑制胆碱酯酶活性、运用胆碱受体激动剂，如胆碱、卵磷脂、毒扁豆碱、加兰他敏等。3·神运营养因子：如脑活素、神经生长因子、脑源性神运营养因子。4·代谢加强剂：如氨基丁酸〔GABA〕的衍生物奥拉西坦、阿尼西坦及能促进生物能量转化、加强脑对葡萄糖摄取和利用的维生素B1和B6。痴呆的治疗：5·神经维护剂：如尼莫地平、西比灵、海特琴等钙通道阻滞剂、突触前谷氨酸递质抑制剂拉莫三嗪。6·抗炎治疗：主要为非激素类消炎镇痛药。7·抗氧化剂治疗：如褪黑素、维生素E、银杏制剂。8·抗淀粉样蛋白治疗：如非类固醇消炎镇痛药、雌激素。－胆碱酯酶抑制剂：胆碱酯酶抑制剂能抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的分解，提高脑内乙酰胆碱的浓度，·第二代胆碱脂酶抑制剂〔AChEI〕延伸突触Ach的利用，使其在突触后受体起作用。从而改善病人的记忆力和智力。如今这类药被公以为老年性痴呆最主要的治疗药物，被称为益智药物。

胆碱酯酶抑制剂：〔1〕安理申AriceptDonepezil〔多奈哌齐〕E20205mg/每早第一个胆碱酯酶抑制剂，副作用小，疗效一定胆碱酯酶抑制剂：〔2〕艾斯能ExelonHydrogen重酒石酸卡巴拉汀1.5-4.5mg/每日二次餐中服第二代胆碱酯酶抑制剂同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶胃肠反响较大胆碱酯酶抑制剂：(3)哈伯因HuperzineA〔石杉碱甲，双益平〕－中药千层塔提取物，副作用小，疗效显著50ug/片，一片至二片每日三次其他胆碱酯酶抑制剂：〔1〕Tacrine〔他可林〕，化学名9-氨基四氢丫啶〔2〕Metrifonate〔美曲膦脂，敌百虫〕，有选择性作用时间长的优点。〔3〕加兰他敏乙酰胆碱替代疗法：补充乙酰胆碱前体、抑制胆碱酯酶活性、运用胆碱受