水、电解质代谢紊乱(2)课件

[第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍

病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍

1可编辑版第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢

病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿2可编辑版正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节病理生理学Pathophysiology3可编辑版

正常水、钠代谢体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%4可编辑版体液的电解质成分

ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology5可编辑版体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Pathophysiology6可编辑版渗透作用示意图NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2NaNa7可编辑版水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500病理生理学Pathophysiology25008可编辑版体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology9可编辑版抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压减少血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology10可编辑版醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加病理生理学Pathophysiology11可编辑版其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）

减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理学Pathophysiology12可编辑版水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）病理生理学Pathophysiology13可编辑版低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology14可编辑版低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病理生理学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量HO2Na的液体丧失15可编辑版对机体的影响病理生理学Pathophysiology体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少16可编辑版低钠血症（hyponatremia）高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低病理生理学Pathophysiology17可编辑版高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：18可编辑版高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足病理生理学Pathophysiology水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液19可编辑版口渴细胞外液减少，但早期不易休克对机体的影响病理生理学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少20可编辑版高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）病理生理学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：防治原则盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经症状21可编辑版水肿（edema）概念：病理生理学Pathophysiology分类：原因：发病机制：22可编辑版水肿体液在组织间隙或体腔积聚过多病理生理学Pathophysiology积水：发生在体腔的水肿23可编辑版水肿的发病机制正常组织液形成的过程及有关因素病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调24可编辑版体液的内部交流与移动导致体液在区间移动的主要力量有：血液循环所产生的血液动力即血压或静水压，形成滤过现象区间电解质和蛋白质浓度的改变（由于代谢，内分泌，病态等因素），形成浓度差或张力差，引起水分或体液的渗透。病理生理学Pathophysiology血浆与间质液的最大差别在于血浆含有较高的蛋白质，即6-7%，而间质液含量在1%以下。这一差别就能促进这两区体液的交流。毛细血管是一个很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶质如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速透过或弥散，水比溶质弥散尤速。唯一不能透过的物质是蛋白质（其实在毛细血管末端白蛋白能透过少量），这样在毛细血管内具有由蛋白质所致的胶体渗透压，有由间质区吸来水分和低分子量物质的趋势。同时，毛细管由于血液动力学的关系，产生一定的血压，称静水压，这个压力的作用方向正与胶体渗透压的方向相反，有向间质区压出水分和溶质的趋势。这两种矛盾着的力量相持与毛细管之间，如果静水压超过胶体渗透压，象发生于毛细管的动脉端，水分和溶质就向间质区转移，发生滤过现象，这种滤过作用是高级的，属于分子大小的过滤，故滤过液称超滤液。但在毛细管的静脉端，这两种力量的对比正相反，即胶体渗透压超过静水压，结果间质液被吸回毛细管内。这样就完成了毛细管与周围组织的物质交流。这称为斯达灵氏平衡作用。25可编辑版体液的局部和整体交流与移动示意图病理生理学Pathophysiology从外界获得血管细胞组织间隙HO2NaHO2Na26可编辑版血管内外液体交换示意图病理生理学Pathophysiology小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa27可编辑版机体自身抗水肿因素组织间静水压0.87kPa病理生理学Pathophysiology淋巴回流能力0.93kPa＋0.53kPa抗水肿因素：抗水肿效应：Pcap升高2.26kPa，至4.59kPa血浆胶渗压下降2.33kPa，至1.4kPa0.87＋0.93＋0.53＝2.33kPa28可编辑版血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压病理生理学Pathophysiology血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流受阻29可编辑版球—管失平衡基本形式示意图病理生理学PathophysiologyHO2Na球-管平衡球-管失平衡30可编辑版体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率病理生理学Pathophysiology近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌31可编辑版肾小球滤过分数（FF）FF=病理生理学PathophysiologyGFR肾血浆流量Pr32可编辑版水肿的特点及对机体的影响水肿的特点：水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学病理生理学Pathophysiology水肿对机体的影响：有利的一面——不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响33可编辑版水钠代谢障碍小结概念：低渗性脱水高渗性脱水水中毒水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）

水肿的发病机制有哪些。熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是SIADH，隐性水肿，

水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。

病理生理学Pathophysiology34可编辑版钾代谢障碍正常钾代谢病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍低钾血症高钾血症35可编辑版正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布病理生理学Pathophysiology钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5）36可编辑版钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收病理生理学Pathophysiology钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d37可编辑版钾代谢的调节细胞之间的转移：病理生理学Pathophysiology跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出38可编辑版钾的肾脏调节肾小球：滤过病理生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

39可编辑版钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3与神经系统的传导关系密切4调节细胞内外渗透压5调节酸碱平衡病理生理学Pathophysiology40可编辑版低钾血症（hypokalemia）概念：病理生理学Pathophysiology原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道41可编辑版低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响病理生理学