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文档简介
消化性溃疡(pepticulcer)概述病因和发病机制病理临床表现辅助检查鉴别诊断并发症治疗讲授内容
Tolecturecontent
主要指胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)粘膜缺损超过粘膜肌层发病率约10%,DU:GU为3:1性别
男>女发病年龄
DU青壮年GU晚DU10年发病趋势
DU多见,有增多趋势发生地区南方高于北方,城市高于农村发生季节秋冬季节多见概述Overview概述Overview“天平学说”侵袭因素防御-修复因素胃酸-胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物(NSAID)粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子为什么人群中90%以上无患有消化性溃疡?病因与发病机制
Pathogenyandpathogenesis幽门螺杆菌(Hp)感染非甾体抗炎药(NSAID)胃酸和胃蛋白酶作用遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素吸烟常见病因病因与发病机制
PathogenyandpathogenesisHp与消化性溃疡有关的证据Hp的作用消化性溃疡患者Hp感染率达80~100%根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡的复发率病因与发病机制
Pathogenyandpathogenesis损害局部粘膜的防御/修复机制增加胃泌素和胃酸的分泌,增强侵袭因素Hp的作用Hp损伤胃肠粘膜的作用环节病因与发病机制
PathogenyandpathogenesisHp-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐Hp的作用Hp对DU的作用病因与发病机制
PathogenyandpathogenesisHp削弱胃粘膜的屏障功能定植作用影响有毒性作用的酶作用免疫损害作用Hp的作用Hp对GU的作用病因与发病机制
PathogenyandpathogenesisNSID的作用病因与发病机制
Pathogenyandpathogenesis破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损NSAID损害作用非离子化NSAID弥散入上皮CNSAID离子化高浓度聚集产生细胞毒抑制环氧合酶(COX)COX-1受抑制粘膜生理性前列腺素E合成↓
损害胃粘膜屏障粘膜防御和修复功能减弱病因与发病机制
Pathogenyandpathogenesis系统作用(主要)
局部作用(非主要)C内高pHDU:胃酸↑不是发病的起始因素Hp→一系列机制→胃酸↑粘膜防御和修复功能受破坏胃泌素瘤:胃酸分泌↑↑,攻击作用远大于粘膜的防御作用。胃酸为起始因素。GU:伴多灶萎缩,胃体壁C泌酸↓,BAO、MAO↑胃酸和胃蛋白酶的作用胃酸/胃蛋白酶对粘膜的自身消化是溃疡形成的直接原因病因与发病机制
Pathogenyandpathogenesis吸烟遗传因素应激因素胃十二指肠运动异常
DU胃排空加快,GU胃排空慢,加重Hp或NSAID对粘膜的损害。
其他因素病因与发病机制
Pathogenyandpathogenesis小结病因与发病机制
PathogenyandpathogenesisHp感染NSAID粘膜侵袭因素防御因素失衡胃酸起关键作用溃疡形成其他因素病理Pathology溃疡好发部位DU:球部前壁GU:胃角胃窦小弯幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧胃角正常胃窦粘膜病理Pathology胃角溃疡胃窦溃疡胃炎病理改变胃溃疡病理改变慢性、周期性和节律性上腹部疼痛月份123456789101112夏季秋季冬季春季夏季周期性(季节性)发作期发作期慢性12345678910111212空腹痛餐后痛夜间痛节律性临床特点发作期临床表现Clinicalsituation部位上腹,可放射至背部性质钝、灼、胀或剧痛、饥饿感,可无疼痛节律性餐后疼痛-GU
空腹痛、夜间痛-DU诱因
缓解方法
伴随症状上腹部疼痛为主要症状临床表现Clinicalsituation上腹部疼痛规律性改变,疼痛常较剧烈,抗酸药不易缓解常伴有放射痛常出现并发症内科药物治疗效果差共同特点临床表现Clinicalsituation特殊类型消化性溃疡几种特殊类型消化性溃疡的特点巨大溃疡
>2cm,疼痛剧烈,易出血、穿孔球后溃疡
球以下,多于十二指肠乳头近端常有夜间痛和放射痛,易出血幽门管溃疡
幽门管于胃远端,与十二指肠交界,长约2cm。高酸,痛节律不明显,呕吐多,易并发幽门梗阻、出血、穿孔。临床表现Clinicalsituation几种特殊类型消化性溃疡的特点复合溃疡
胃和十二指肠同时发生溃疡,易并发幽门梗阻。老年人消化性溃疡
表现不典型,GU多高位,于胃体上部、胃底,大。无症状性溃疡
约15%,以出血、穿孔等并发症首发,老人多见。临床表现Clinicalsituation特殊类型消化性溃疡球多发性溃疡临床表现Clinicalsituation
球后溃疡胃巨大溃疡幽门管溃疡胃液分析幽门螺杆菌检测血清胃泌素测定实验室检查
laboratoryexaminationX线钡餐检查实验室检查
laboratoryexamination内镜检查实验室检查
laboratoryexamination活动期(A1期)活动期(A2期)愈合期(H1期)愈合期(H2期)瘢痕期(S1期)瘢痕期(S2期)内镜检查实验室检查
laboratoryexamination确诊需依靠X线钡餐检查和/或内镜检查有典型的慢性、周期性和节律性上腹部疼痛,可做出初步诊断诊断Diagnosis疼痛与进油腻有关。发热、黄疸、右上腹痛
鉴别诊断Differentialdiagnosis功能性消化不良慢性胆囊炎和胆石症
鉴别诊断Differentialdiagnosis恶性溃疡的内镜特点○溃疡形状不规则,大
○底凹凸不平,苔污秽
○边缘结节状隆起
○周边皱襞中断
○胃壁僵硬、蠕动减弱(同X线征)▲强调:怀疑者必须短期内再次活检初诊为GU者正规治疗后须复查胃镜及活检
胃癌X线钡餐下鉴别
鉴别诊断Differentialdiagnosis内镜下鉴别胃溃疡胃癌胃癌
鉴别诊断Differentialdiagnosis鉴别要点不典型部位溃疡难治疗性溃疡高胃酸、高胃泌素(>500pg/ml)90%
鉴别诊断Differentialdiagnosis胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征消化性溃疡并发症发生率25%5%出血穿孔梗阻癌变4%1%上消化道出血的原因并发症Complication上消化道出血以黑便为主,可有呕血,多呕咖啡样胃内容,带陈旧血块贫血的程度判断判断指标
黑便和呕血量的确定
低血容量表现出血特点并发症Complication上消化道出血并发症Complication穿孔并发症Complication急性亚急性慢性穿孔前壁穿孔弥漫性腹膜炎与相邻器官粘连或相通穿孔较小穿透性溃疡局限性腹膜炎瘘管功能性梗阻炎症水肿和痉挛机械性梗阻瘢痕收缩所致幽门梗阻梗阻原因临床特点症状
①呕吐为延迟性
②呕大量酸臭宿食,不含胆汁
③吐完腹痛减轻体征①胃型②蠕动波③震水音并发症ComplicationGU病史多年,45岁以上疼痛节律改变、机体消耗表现粪便隐血持续阳性者经内科严格治疗8周无效者癌变临床上下列情况注意排除胃溃疡癌变GU癌变率<1%,DU无癌变癌变率并发症Complication抑制胃酸分泌
中和胃酸铝镁合剂、胃舒平、治胃灵保护胃粘膜铋剂、硫糖铝、前列腺素根除H.pylori
疗程
DU4~6W(6~8W);GU6-8W(8-12W)消化性溃疡药物治疗方案促进溃疡愈合根除H.pylori1~2W每日维持治疗3~6月至1~2年预防溃疡复发治疗Treatment明确DU或GUHp阳性根除Hp(1-2W)Hp阴性疗程:DU4~6WGU6~8W手术治疗
治疗无效有严重并发症用H2RA或PPI治疗H2RA或PPI维持治疗1~2年消化性溃疡的治疗策略治疗Treatment手术指征大出血内科治疗无效急性穿孔、疑癌变瘢痕性幽门梗阻内科系统治疗无效长期维持指征不能停NSAID的溃疡HP未能根除的溃疡并发症、高龄、伴发病HP阴性的溃疡Hp致消化性溃疡的机制。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机理(胃酸、Hp和胃动力等)、临床表现、治疗侧重点和疗程的异同。消化性溃疡的临床特点及鉴别诊断。特殊类型溃疡的定义、特点和治疗注意点。消化性溃疡四大并发症的临床表现特点。消化性溃疡的药物治疗方案、治疗策略、疗程、预防溃疡复发的常用方法。目前常用的抑制胃酸药物、保护胃粘膜药物有几类?作用机理如何?复习与思考
Toreview
andthink谢谢!抑制胃酸药物治疗Treatment常用H2RA和PPI两类分类H2RA抗胆碱药胃泌素受体拮抗剂PPIH2RAPPI抑制胃酸药物治疗TreatmentH2RA西米替丁800mghs(400mgbid)雷尼替丁300mghs(150mgbid)法莫替丁40mghs(20mgbid)尼扎替丁300mghs(150mgbid)PPI
奥美拉唑20mgqd兰索拉唑30mgqd潘托拉唑40mgqd拉贝拉唑10mgqd
药物剂量抑制胃酸药物治疗Treatment常用药物
目前主要有三大类
质子泵抑制剂(PPI)铋剂抗生素治疗原则
单种药物疗效差,联合用药(二联、三联或四联)治疗方案
常以铋剂或PPI为基础治疗Treatment根除Hp治疗类别常用药物胶体铋剂胶体次枸橼酸铋(德诺片、丽珠得乐)、果胶铋PPI类奥美拉唑(洛赛克)、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑(耐信)
抗生素羟氨苄青霉素(阿莫西林)、克拉霉素、灭滴灵(甲硝唑)、痢特灵、庆大霉素根除Hp常用药物治疗Treatment根除Hp治疗根除Hp三联疗法方案PPI或胶体铋剂抗生素类药物奥咪拉唑40mg/d克拉霉素0.5~1.0g/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1.0~2.0g/d胶体次枸橼酸铋480mg/d甲硝唑0.8g/d选择一种选择2种
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