胰腺炎护理查房

急性胰腺炎2024/1/25学习要点熟悉胰腺炎的处理原则、健康教育掌握胰腺炎的概念、临床表现、护理措施了解胰腺炎的病因2024/1/25胰腺解剖、生理概要

（一）胰腺的位置人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎体前横贴于腹后壁，其位置较深，大部分位于腹膜后。2024/1/25胰腺的形态结构胰形态细长，分为头、颈、体、尾四部分胰头部宽大被十二指肠包绕2024/1/25

（二）胰腺的形态结构（续）

胰体横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细,伸向左上,至脾门后下方，故脾切时易至胰瘘。

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（二）胰腺的形态结构（续）

胰管位于胰腺内,与胰的长轴平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶的导管，最后离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。2024/1/25胰管的解剖关系示意图2024/1/25胰腺的生理功能外分泌功能：胰腺组织产生胰液，每日达750~1500ml主要成分：

水、碳酸氢盐、消化酶药物：阿托品、654-2、奥曲肽……内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。2024/1/25定义急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学炎症。临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见的消化系统疾病。2024/1/25病因

2024/1/25病因2.酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％

3.十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活胰酶

4.外伤及手术、检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；ERCP等。

5.其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性

物质作用、代谢、分泌及遗传因素等。

少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。2024/1/25发病机制及病理改变2024/1/25临床分型根据病理组织学和临床表现可分为

1.充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低

2.出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF2024/1/25根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期急性反应期：自发病至2周左右，因大量的腹腔液渗出，麻痹的肠腔呢液体积聚、呕吐及出血，使血容量剧减，可致休克、呼衰、肾衰等并发症。全身感染期：发病2周至2月左右，以全省细菌感染，真菌感染和二重感染为主要表现。残余感染期：发病2-3月以后，主要表现为全身营养不良，后腹膜感染，胰瘘与肠瘘等等。2024/1/25临床表现1.腹痛（abdominalpain）：

上腹正中或偏左，有时呈束带状放射至腰背部；

持续性刀割样剧痛、阵发性加重；

与体位、饮食有关（屈曲位减轻，进食后加重）；

不易为止痛药缓解2024/1/252．恶心和呕吐：

早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性吐后疼痛不缓解。3．腹胀：严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻。

腹胀进行性加重是本病特征之一也是病情加重之征兆4．腹膜炎体征：全腹压痛、反跳痛、肌紧张

以中上腹或左上腹为甚移动性浊音（＋）、肠鸣音减弱或消失2024/1/255．休克、多系统器官功能衰竭：休克：AP早期主要死因肺衰：出现最早、死亡率最高肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰6．其它：发热、黄疸Cullen征、Gray-Turner征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑）脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等2024/1/25辅助检查（一）实验室检查1.血清淀粉酶(serum-amylase)：发病后3h内升高，

24h达高峰，维持5d.左右；>5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。2.尿淀粉酶(urinaryamylase)：发病24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1～2W;>3000U/L（Somogyi法）有诊断价值。3.其它检查

血电解质：Ca↓（反映病情严重度和预后）

血糖↑

血常规：WBC↑血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓等肝、肾功：白蛋白↓、BUN↑、Cr↑等2024/1/25（二）影像学：

B-US、X-ray、CT、MRI

（三）腹腔穿刺

抽出液：淡黄色：炎症水肿型

血性：出血坏死型

淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平，

提示AP严重2024/1/25处理原则(一)非手术治疗

适应症：初期、水肿性、无继发感染者

措施：

1．禁食、胃肠减压（NPOandgastrointestinal

decompression）：一般2～3W.

目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀

2.纠正体液失衡和微循环障碍：

—补充晶、胶体液，恢复有效循环血量，

纠正酸碱失衡

—补充低右等，↓血液粘稠度、改善微循环2024/1/253．营养支持：尽早TPN,逐步过渡到EN4．抑制胰液分泌：奥曲肽、施他宁、西咪替丁等5．减少胰酶吸收：中药柴芩承气汤、33％MgSO4等6．抑制胰酶活性：抑肽酶7.镇痛解痉：明确诊断后用药（禁用吗啡,可引起Oddi括约肌收缩）8.防治感染：早期选用广谱或革兰阴性杆菌9.防治并发症：休克、MSOF（呼衰、肾衰）、胃、肠瘘、腹腔内出血等2024/1/25（二）手术治疗适应症：胰腺坏死继发感染、胆源性胰腺炎、

急性胰腺炎行积极内科治疗无效、并

发胰周脓肿、肠瘘或胰腺假性囊肿者。

目的：引流含胰酶及毒性物质的腹腔液，清

除坏死组织，解除胆道梗阻。

术式：胰腺及胰周坏死组织清除术或规则

性胰腺切除术

胰床、胰周、后上腰腹膜后引流术

三造瘘：胃、空肠造瘘、胆囊造瘘（T

管引流）2024/1/25病史汇报3床患者王建，男，30岁因“持续性上腹部疼痛半天”于4月9日18:02入院患者自诉与4月9日下午12点左右无明显诱因突然出现上腹部胀痛不适，呈持续性发作，伴有恶心、呕吐（约5-6次，均为胃内容物。）当时未在意，未做特殊处理，但上腹部疼痛持续加重，故来我院就诊。查体：神志清楚，精神尚可，皮肤巩膜无黄染，首测生命体征平稳，未闻及病理性杂音。腹平软。肝脾肋下未触及，上腹部压痛明显，反跳痛，未扪及包块，肝肾区叩击痛（－），无移动性浊音，肠鸣音正常。脊柱四肢无畸形，活动正常。辅助检查：血常规：WBC15.5×109/L，N68.9%钠：131.6血淀粉酶626.20U/L尿淀粉酶5766.53U/LB超提示胆囊大、壁毛糙，其余基本正常。初步诊断为诊断为：急性胰腺炎遵医嘱给予禁食、胃肠减压、抗感染、制酸、抑酶、抑制胰腺分泌等对症治疗。2024/1/252024/1/25相关护理问题1、疼痛2、焦虑/恐惧3、体液不足4、营养失调：低于机体需要量5、有导管滑脱的危险6、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘7、皮肤完整性受损2024/1/25PIO1.P疼痛与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关

I（1）禁食、胃肠减压（2）协助病人取屈膝侧卧位（3）遵医嘱给予止痛药（杜冷丁）、抑制胰酶药（奥曲肽）（4）按摩背部，增加舒适感O3.7患者疼痛缓解、仍有轻微腹痛3.9疼痛消失2024/1/252.P焦虑与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关I(1)关心病人、了解病人需要（2）做好家属沟通、加强陪护（3）帮助病人树立战胜疾病的信心O病人较乐观、积极配合治疗和护理2024/1/253.P有体液不足的危险与呕吐、禁食、渗出有关I(1）迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水、电解质（2）密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色（3）必要时24小时出入量、必要时导尿（4）备好抢救物品、注意保暖。O病人水、电解质平衡、生命体征平稳、无休克发生2024/1/254.P营养失调：低于机体需要量与呕吐、胃肠减压和大量消耗有关I（1）观察营养状况（2）给予肠外营养支持（如脂肪乳、氨基酸）（3）血淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食O病人营养适当，现禁食水2024/1/255.P有管道滑脱的危险

与未妥善固定、患者烦躁有关I（1）给予妥善固定（2）醒目标识（3）告知患者胃肠减压管的重要性、嘱其勿拔管（4）翻身、起床时注意防止管道牵拉O患者住院期间未发生管道滑脱。2024/1/25胃肠减压的护理禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施，一般为2～3周，通过胃肠减压可减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少胰腺外分泌，并减轻胃潴留和腹胀，改善胃肠道供血，有利于胃肠蠕动的恢复胃肠减压的护理措施（1）胃肠减压期间应禁食、禁饮，一般应停服药物。如需胃内注药，则注药后应夹管并暂停减压0.5～1小时。适当补液，加强营养，维持水、电解质的平衡。（2）妥善固定：胃管固定要牢固，防止移位或脱出，一旦胃管脱出应及时报告医生。（3）保持胃管通畅：维持有效负压，保持管腔通畅。（4）观察引流物颜色、性质和量，并记录24小时引流液总量。（5）加强口腔护理：预防口腔感染和呼吸道感染，必要时给予雾化吸入，以保持口腔和呼吸道的湿润及通畅。（6）观察胃肠减压后的肠功能恢复情况，并于术后12小时即鼓励病人在床上翻身，有利于胃肠功能恢复。2024/1/256.P潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等

I(1)吸氧、注意观察患者的呼吸型态（2）检测体温和血白细胞计数，鼓励患者有效咳嗽、咳痰（3）观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征（4）鼓励患者翻身、防止压疮的发生（5）给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。O患者治疗期间未发生上述并发症。

2024/1/257.P有皮肤完整性受损的危险

与长期卧床有关I（1）嘱患者在床上勤翻身（2）疼痛减轻时嘱患者多下床活动（3）患者疼痛严重无法活动时可给予定时翻身拍背（4）保持床单位整洁、及时更换潮湿的衣物（5）加强营养增强机体抵抗力。O患者住院期间未发生压疮2024/1/25健康教育胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性积极治疗