急诊医学科急危重症的监测技术操作规范2023版

急诊医学科急危重症的监测技术操作规范

第一节呼吸功能监测.

第二节血液气体监测.

第三节脑功能监测.

一、概述

二、脑功能监测的基本内容

第四节体温监测.

一、体温的分布与调节

二、体温的监测

第五节心电图监测.

一、概述.

二、床旁心电图监护仪和导联设置

三、心电图监护的影响因素和处理方法

四、床旁心电图监测的临床应用

五、小结.

第六节血流动力学监测.

第七节内分泌代谢功能监测.

一、下丘脑-垂体功能监测.

二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能监测.

三、肾上腺髓质功能监测.

四、甲状腺功能监测

五、胰腺功能监测

第八节出凝血的监测.

一、临床监测.

二、实验室监测

第一节呼吸功能监测

进行机械通气的患者都存在+同程度的原发性或者继发性呼吸功能损害，

呼吸功能状态常常决定着这些患者的病情严重程度和治疗成败，因此治疗过程

中需要密切监测呼吸功能。近年来，随着机械通气理论和实践的发展，危重病病

理生理的深人研究与电子计算机技术和传感技术的不断融合，导致了呼吸机智

能化程度不断增强，临床上，呼吸功能监测的指标可以通过数据、各种波形或者

动态趋势图表示，包括呼吸力学监测、肺容积监测、呼吸功监测等，我们通过分

析连续性的监测数据，有利于及时采取相应诊治措施，有利于判断治疗效果和评

估预后。

1.压力监测指标压力监测一'般指气道压力监测，气道压力在每一个呼吸

周期内不断变化，常用的指标有峰压（Ppeak）.平台压（Pplit）.呼气末气道正压

（PEEP）等。PP4指呼吸周期中压力感受器显示的最大压力，其数值过高会

造成气压伤，原则上不能超过40〜45cmH20；PpbI指吸气末屏气，压力

感受器显示的气道压力，实际上反映吸气末最大的肺泡跨壁压，原则上应该控

制在30cmH2O以下；PEEP指呼气末的气道压力，PEEPt是指PEEP

为0时的呼气末肺泡压力，PEEP可以改善气体在肺内的分布，但如果时间过

长或者设置过高，会对循环系统造成不利影响。Ppeak与PPh,主要反映气道阻

力（包括人工气道和管路），二者差值越大，说明气道阻力越大。P#与PEEP之

差主要反映肺组织弹性阻力，差值越大，阻力越大。Ppm下降至P咖的坡度

和持续时间反映肺组织的黏性阻力，坡度越大肺组织的黏性阻力越大，

2.流量监测指标机械通气时吸气相流速的形态可由呼吸机设置，呼气相

流速的形态是由系统顺应性和气道阻力决定，临床上常用的吸气流速波形为减

速波，气流为减速气流时平均气道压力高、峰压低，且接近呼吸生理，因此减速

波得到了广泛应用。

流量-时间曲线可以判断PSV模式的呼气转换水平，PCV或A/C时的

吸气时间是否足够，有无屏气时间；判断气流阻塞导致的PEEP,的高低以及气

道扩张药的疗效。当呼气末流速未降至0（回到基线），说明存在PEER,较高

的呼气末流速对应较高的PEEP,o应用支气管扩张剂后呼气峰流速增加，回复

基线的时间缩短，提示病情有改善。如果管路中冷凝水积聚、气道内分泌物多

以及气道痉挛等，流速曲线出现锯齿样变化。

3.容量监测指标

⑴潮气量和分钟通气量：容量是流量对时间的积分，多数呼吸机能够监

测潮气量（VT）,而分钟通气强则是潮气量与呼吸频率的乘积。正常人的VT-

般为5-10ml/kg,其中一部分进入肺泡内能够有效地进行气体交换即肺泡容

量，另一部分则进入传导气道和完全没有血流的肺泡，即无效腔。一般无效腔

占VT的1/4〜1/3,相当于2〜3ml/kg。正常人的分钟通气蠡约为6L

/mino机械通气时应该根据不同疾病和同一疾病的不同阶段选择合适的呼吸

频率（RR）和VT,例如在严重支气管哮喘和ARDS患者均应选择小VT,但前

者RR应较慢，后者RR应较快，如果人机对抗，适当应用镇静药抑制自主呼

吸。对于肺外疾病导致的呼吸衰竭或者COPD患者相对稳定时可选择深慢呼吸,

即大VT慢RR.一般情况下VT的变化与RR有关，RR增快，VT变小；反

之VT增大，RR减慢。如果VT增大伴RR增快常常提示肺组织严重损伤或

者水肿。

定压通气是通过调节吸气压力来改变潮气量的，因而朝气量相对不稳定，可

随着患者气道阻力及顺应性的变化而发生变化，定容通气时由于管路的顺应性，

患者实际通气潮气量也略低于设定的潮气量。

潮气量时间曲线也可以用来判断回路中有无气体泄漏以及反映呼气阻力。如

有漏气，呼气量少于吸气量，潮气量曲线呼气支不能回到基线而开始下一次吸

气。如果潮气盍曲线呼气支呈线性递减而非指数递减，而且恢复至基线的时间

延长，提示呼气阻力增高。

⑵肺活量：正常为60〜80ml/kg,是反映肺通气储备功能的基本指标。

（3）功能残气量：正常人功能残气量为40ml/kg,或者占肺总量的35~

40%o体位改变会影响功能残气量。

4.气流阻力指标气流阻力指控制通气时，整个呼吸系统的黏性阻力，包括

气道、肺和胸廓的黏性阻力。一般来说，气流阻力主要反映气道阻力的变化。

指呼气初期的流速阻力增大，说明气道分泌物增加或气道痉挛，也可能是肺

组织水肿、肺泡萎陷不张或者胸腔积液。

5.顺应性指标机械通气时一般测定呼吸系统的总顺应性，分为静态顺应性

(Cs)和动态顺应性(Cdyn)。Cs反映气流消失后单位压力变化时VT的变化，

其计算公式是:C_,=VT/(Pplat—PEEP),其正常值为60~100ml/cmHzO,Cs主

要反映胸肺弹性阻力的变化；Cdyn则为呼吸运动时，即气流存在时单位压力

变化时VT的变化，其计算公式是：Cdyn=VT/(Ppeflk-PEEP),其正常值为50s

80ml/cmH2O,Cdyn不仅受胸肺弹性阻力的影响，也受气道阻力和黏性阻力等变

化的影响。

6.呼吸中枢驱动能力和呼吸肌力量指标吸气用力开始0.Is时对抗闭合气

道产生的气道压，通常记录开始吸气0.15时的口腔压力，称为口腔闭合压(P0.1),

正常人小于2cmH2。。P0.1可用来评价呼吸中枢的驱动水平。

最大吸气压标准方法是在FRC位，用单向活瓣堵塞吸气口，并迅速进行

最大努力吸气，用压力表直接或者传感器间接测定，可以反映患者的自主呼吸能

力，是呼吸肌和腹肌等辅助呼吸肌力量的综合反映。P0.1和Pdimax的监测一

般需要留置食管气囊，以食管内压代替胸内压。

最大经膈压是反映各肌收缩力量的准确指标，用一条带气囊的双腔管道，

分别测定吸气时胃内和食管内的压力，两者的差值即为经膈压。在FRC位做最

大努力吸气所测得的经胴压为Pdl_,正常Pdimax为80s220cmH2。。

膈肌肌电图(EMG)常用食管法测定，根据EMG的功率频谱评价膈肌功

能，

—般应用中位频率(Fc)、高位频率(H,150-250Hz)与低位频率(L,20

-50Hz)的比值(H八)表示5正常值范围为Fc70-120,H/L0,3〜1.9。

临床上需要动态观察，较基础值下降20%以上，提示可能有膈肌疲劳。

7.呼吸功指标克服整个通气阻力(主要是气道阻力和胸肺组织的弹性阻力)

所做的功称为呼吸功，因为吸气主动、呼气被动，所以呼吸功一般指吸气功，一

般用胸腔压力变化与容积变化的乘积或者PV曲线的面积来计算呼吸功.但是

存在较高通气阻力，尤其是存在PEEP.和较高气流阻力情况时，在吸气初期存在

呼吸肌做功但无容量的变化，也就是说患者的触发功增加，因此上述计算方法

有时低估了实际做功量。理论上流速触发可以减少触发功，更接近于生理。呼

吸功包括呼吸肌和呼吸机做功两部分，原则上应该充分发挥自主呼吸做功，但在

呼吸肌疲劳时应尽量减少自主呼吸做功。

8.呼吸形式的监测呼吸频率（RR）是反映病情变化较敏感的指标，呼吸动

力不足或者通气阻力加大均可增加RR。呼吸中枢兴奋性显著下降则RR明

显减慢。由于通气模式或者参数调节不当也会影响RR,因此该指标特异性较差。

呼吸节律文寸诊断呼吸中枢的兴奋性有~定的价值，但是焦虑患者常常出现不规

则呼吸，高碳酸血症患者可以出现陈-施呼吸。

正常情况下，胸腹式呼吸同步，且以腹式呼吸为主。当呼吸肌疲劳或者胸廓

结构变化时可以引起胸腹式呼吸幅度的变化，甚至胸腹矛盾运动。如果辅助呼

吸肌如胸锁乳突肌、斜角肌等参与呼吸运动、张口呼吸或者出现吸气“三凹征”

（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷），则提示呼吸阻力显著增加、通

气量不能满足需求或者呼吸肌疲劳。

9.吸、呼气时间比（I/E）和吸气时间分数（T,/Ttot）关于I/E的监测和调节应该

根据基础疾病和患者的耐受以及舒适程度进行针对性个体化的调节。气流阻塞

性疾病应采用深、慢呼吸，适当延长呼气时问；限制性通气障碍的病人宜选择浅

快呼吸，适当延长吸气时间；急性肺组织疾病患者宜采用深快呼吸（以快为主）。

Ti/Ttot是吸气时间/呼吸周期时间，一般呼吸肌在吸气时起作用，呼气时则

由肺和胸廓的弹性回缩而驱动，正常人的T/TA值约为0.3,一般不超过0*35,

如果延长至0.4~0.5,则提来呼吸肌无力。

第二节血液气体监测

动脉血气分析是指对动脉血液内不同类型气体和酸碱物质进行分析的过程，

常用的指标有3类，即氧合指标、二氧化碳指标和酸碱平衡指标。动脉血内所

包含的气体压力总和称为总压，其中各种成分所占的压力称为分压，如氧分压、

二氧化碳分压等，分压是驱动气体交换的动力。

血气分析测定标本采集的要求，合理的采血部位什尧动脉、肢动脉、股动脉），

严格隔绝空气，在海平面大气压、安静状态下，采集肝索抗凝血送检，吸氧者如

果病情允许应停止吸氧30min,否则应标明给氧浓度与流量。标本采集后应该

立即送检，如时间过长可能因为血液中白细胞代谢使血液中氧分压偏低，二氧

化碳分压增高。

1.氧分压氧分压（oxygenpartialpressure〉）P。2）是溶解在血液中的氧所

产生的压力。人体内不同部位的P02不同，大气道内最高，组织细胞内最低。

动脉血氧分压（PaO2）主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能并随着

年龄的增长而逐渐降低，其预计值公式是：卧位Pa02=103.5-0.42X年

龄，立位Pa02=104.2—0,27X年龄，对于年龄大于70岁的老人，

Pa02>70mmHg即为正常。

氧气自肺泡弥散至毛细血管，并由血流携带到左心和动脉系统。PaCh比肺

泡气，其差值［（A-a）D。d受肺弥散功能、通气/血流比例和动静脉分流

的综合影响。正常人主要受动静脉分流的影响，呼吸空气情况下为5-15mm

Hg,肺弥散功能障碍以及通气/血流比例失调时可显著加大。

静脉血氧分压（PvO2）为PaO2正常时，PvOz主要取决于组织

携鲤和利用氧气的能力。

PaO2m«60mmHg）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴

奋呼吸中枢，增强呼吸运动。当患者缺氧程度缓慢增加时，这种反射性兴奇呼吸

中枢的作用迟钝，当PaOE<30mmHg时反而直接抑制呼吸中枢。

2.血氧饱和度血氧饱和度（Oxygensaturation,S02）是指血红蛋白（Hb）

与氧结合的百分数，即氧合Hb占总Hb的百分比。正常动脉血氧饱和度（Sa

02）为95%~100%,静脉血氧饱和度（Sv（）a）为75%左右。Sa（）2主要

决定于PaO£,两者的关系呈“S”形曲线，即氧解离曲线。一般情况下,

60mmHg对应的SaO2为90%,PaO2为55mmHg时SaO2为88%,PaO2

为40mmHg时SaO2为75%。SaO:为100%时为氧饱和，此时Hb的结合氧量

等于氧容量。

氧离曲线可以分为平坦段和陡直段两部分，Pa02超过60mmHg以后，

其变化所引起的Sa02的变化较小，为平坦段；Pa02低于COmmTig时氧

离曲线处于陡直段，Pa02较小的变化即引起Sa02大幅度改变。由于肺泡气

POZ正处于氧离曲线的平坦段，组织细胞的P。2#于氧离曲线的陡直段，因

此氧离曲线的这种特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织毛细血管中释放氧。

氧离曲线可以因各种因素而发生左移和右移，右移后在相同的Pa02下S

a02较低，有利于血液在组织中释放氧，不利于血液在肺部结合氧，左移则与

之相反。氧离曲线的移位在陡直段的表现更显著，因此主要影响血液在组织中释

放氧，而对血液在肺内摄取气则影响不大。PaCO2增加、pH降低、红细胞内

2,3DPG增加以及体温上升可造成氧离曲线左移，PaC02降低、pH增加、

红细胞内2,3DPG减少以及体温下降可造成气离曲线右移。反映氧离曲线左移

或者右移的参数是P：。，即SOz为50%时的P02,它可以反映Hb对

氧的亲和力，正常人pH7.40,PaCO240mmHg,体温37X3时P50

为26-27mmHgD氧解离曲线右移时，Ps。增大，表明Hb对氧的亲和

力减小，有利于向组织供氧f氧解离曲线左移时，减小，表明Hb对氧的亲

和力增大，与lib结合的氧不易释出。

3.血氧容量血氧容量指100ml血液中Hb被氧气充分饱和时的最大带氧

毫升数，取决于血红蛋白的量以及其与氧结合的能力。在氧气充分饱和时IgHb

可携带氧1.34ml.血氧容量反映血液携带氧的能力。

4.血氧含量血氧含量(oxygencontent,CO2)是100ml血液的实际带

氧的毫升数，包括血浆中物理溶解的氧和Hb实际结合的氧D由于在生理范围

内，血浆中溶解的氧量很少，每WOml血液中每1mmHg氧分压大约有0.003

ml物理溶解状态的氧，因此通常把Hb结合的氧量看作是氧含量，但是在吸入

高浓度氧气或者高压氧治疗后则有不同。正常动脉血氧含量约为19ml/dl,

静脉血氧含量约为14ml/dl。氧含量主要与S02以及Hb含量有关，因此改善

氧合不仅要改善P()2以及影响气离曲线的因素，还要改善Hb的质和量。

动脉与静脉血氧含量的差值反映组织的耗氧量，正常为5ml/dl,表示

每100mI血液流经组织时约有5mI氧被利用。当Hb含量减少，Hb与氧

的亲和能力异常增强，组织氧化代谢减弱或存在动静脉分流时，动静脉血氧含量

差变小，反之则增大。

5.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中呈

物理溶解状态的C02所产生的压力B组织代谢所产生的C02由静脉血携带

到右心，然后经过肺血管进入肺泡，随呼气排出体外。由于6：02与()£不

同，通过肺泡膜弥散快，即不存在CO2弥散功能障碍，因此PaCO2相当于

肺泡气C0£分压，是反映肺通气功能的可靠指标，其正常值为35-45mmH

gt平均值为40mmHg,如PaC02>45mmHg表示有C。£潴留，提

示通气不足，PaCO2<35mmHg表示C02呼出过多，提示通气过度。

临床上根据动脉血气分析结果将呼吸衰竭分为：I型呼吸衰竭和n型呼吸

衰竭。缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或者正常)为

I型呼吸衰竭；缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)

为U型呼吸衰竭。吸入气体气浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度(％)

=21+4X氧流量(L/min),1型呼吸衰竭患者应该高流量吸氧(>5L/min),而

对于D型呼吸衰竭患者，由于PaCO2增高对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，

此时呼吸运动主要靠气分压的降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持，因

此应该给予低流量吸氧

(l-3L/min),以免吸入气体氧浓度过高解除了吸氧对呼吸的刺激作用，造

成呼吸抑制，加重二氧化碳潴留。

6.血浆CO2总量血浆CO2总量(丁CO2)是指存在于血浆中的一些

形式的<:02的总含量，包括物理溶解的C02、与蛋白质氨基相结合的C。

其中是血浆中运输的主要形式。

2sHCOf^H2CO30HC0rC02TCO

2的正常值为23-31mmHg,平均为27mniHgo

7.实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)

是指隔绝空气的血液标本在实际CO2分压、实际SO2和实际体温条件下测得

的血浆HCOr浓度。标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)是指血液在37

*0、SO2为100%、PaCO2为40mmHg的条件下，测得的血浆HCO

f浓度。和SB的正常值均为22〜27mmol/L,平均值为24mm。I/L。

AB受呼吸和代谢双重因素的影响，而SB不受呼吸因素的影响，是判断代谢

因素的指标。AB与SB的差值反映了呼吸性因素对HCOf的影响程度。呼吸性酸

中毒时，受肾脏代偿调节的影响，

HCO?增加，AB>SB；呼吸性碱中毒时，曹脏参与调节后，HCOf减少，

AB<SB；代谢性酸中毒时，HCOr减少，AB=SB〈正常值；代谢性碱中毒时，HCOr

增加，AB=SB>正常值。

8.pH由于血液中FT浓度很低，因此广泛使用FT浓度的负对数即pH来

表示血液酸碱度，pH=_lg［H+］,正常血液pH力7.35-7.45,平

均为7.40apH<7.35为酸血症，pH>7.45为碱血症。实际计算公式为：pH=6.1

TigLHCO□/

［0.OSXPaCOdo从公式我们可以看出pH受呼吸和代谢双重因素的影响，

但是只要［HCOT］变化伴WQPaCa］的相应变化，［HCOr］/T0.03XPaCQ］的比

值保持20,pH就能保持正常。人体血液pH保持在正常范围主要依靠血液缓

冲系统以及肺和肾脏的调节作用。

9.^冲碱缓冲碱(bufferbase,BB)是指标准条件(37X\SOs为100%、

PaCO2*40mmHg)下血液中一切灵有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血

浆和红细胞中的HCO3、Hb.HbOf.Pr-和HPOr。其正常值为45s51mmol/L,

平均值是反映代谢丙素的指标，代谢性酸中毒时减少，代谢

48mmol/L0BBBB

性碱中毒时BB升高。

10.碱剩余碱剩余(bufferexcess,BE)指标准条件(370C,S

02为100%、PaCO2为40mmHg)下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40

时所需要的酸或碱的量(若用酸滴定，表示被测血液的碱过多，

mmol/L)oBE

用正值表示；若用碱滴定，表示被测血液的碱缺失，BE用负值表示a全血

BE常范围为一3~+3mmol/L,BE不受呼吸因素的影响，反应代谢的指标为：

代谢性酸中毒时，BK负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。

第三节脑功能监测

一、概述

尽管脑组织的重量仅占人体重量的2%,但其耗氧世所占比例却是其重萤

的10倍(表4_2),表明脑组织的代谢率极高。但是，另一方面脑组织对

氧气、糖和ATP等能源贮备却十分有限，使大脑需要持续的能量和氧的供给。

正常大脑的平均脑血流量(CBF)为50ml/(100g•min),如低于20ml/(100g•

min)时出现脑功能的损害，当低于8^10ml/(100g•min)则导致不町

逆性损害。前者称为神经功能衰竭临界值，后者为脑衰竭临界值.应该注意的

是，不仅大脑灰质与白质间的结构、代谢特点和血供截然不同，而且，各脑区

间也存在组织代谢的异质性。故此，在相同的病理损害条件下，脑组织各区域

的病理损害程度也存在明显的差异。

总之，脑组织解剖、生理和代谢等特点，使其具有“高代谢、低储备、易损

伤、难修复”的特点，这使得脑功能的实时监测愈显重要。

二、脑功能监测的基本内容

由于脑组织的易损性、其功能难逆转和难恢复等特点，故此一对脑功能监

测提出了很高的要求。所谓监测是指对患者进行连续或接近连续的方法，实时

评价其生理功能变化，以便及时采取相应治疗措施和(或)判断治疗效果，由于

大脑无时不受机体内环境的影响，尤其是当脑组织损伤时，脑血流肖身调节功能

受到不同程度的损害，此时血液循环、呼吸系统等对大脑的影响更加明显。另外，

在原发性脑损伤后，其他系统的异常乂会对脑组织造成继发损害。故此，应将脑

外多系统监测也列人脑功能监测的范围中。其监测的内容主要包括血压、血氧饱

和度、二氧化碳分压、体温等。脑功能本身的监测主要是针对大脑本身的内环境

或其生理功能的监测，主要包括：神经功能体征、颅内压、脑血流和脑代谢等的

监测。

1.脑外多系统监测

(1)体循环动脉压(ABP)与平均动脉压(MAP)：由于主动脉根部与大脑中

动脉的远端，以及挠动脉的平均动脉压变化基本一致，所以体循环平均动脉压

(MAP)可代表颅内平均动脉压。颅内平均动脉压与颅内压的差值就等于脑的灌

注压。故此，在颅内压恒定的情况下，MAP决定着脑组织的血液灌流。由于

脑组织对于缺血、缺氧十分敏感，尤其是在发生脑组织损伤的情况下，脑功能不

可逆性损害发生的时间更短，故此，应采用有创动脉血压监测方法，以便及时了

解脑组织灌注的情况。

⑵动脉血氧分压和经皮氧饱和度(Sp()2):血红蛋白实际所携带的氧含星

与其总的可携氧量之比等于血氧饱和度(SO2)o动脉血氧分压和其血氧饱和度在

体内温度、pH、PaCO2和红细胞2,3.二磷酸甘油酸的影响下，存在着动态平衡，

即氧离曲线。另外，除血红蛋白本身异常的情况外，如碳氧血红蛋白和高铁血红

蛋白，经皮氧饱和度与动脉血氧分伍存在较恒定的关系、故此，可通过经皮氧

饱和度的连续监测来反映机体的氧合情况。

⑶动脉二氧化碳分压(PaC02)和呼吸末二氧化碳分压(EtC02)：由于

PaC02是影响脑血流最强的因素，尤其是在颅内顺应性下降的情况下。故此，

PaC02W变化通过影响颅内压，进而对脑组织灌注压有着明显的影响。故此,

脑功能监测中需要持续监测PaCO2。由于PaCO2与EtCO2呈线性变化关系，

故此，可通过连续监测EtCO2的变化获得PaC()£的相对值。实际应用中，

由于患者个体PaC02和EtCO2存在的差值不同，故应通过数次血气分析的变

化确定两者的对应关系。

⑷核心温度(Tc):核心温度也称中心体温，是通过测定体腔内温度获得，一

般通过测定食管、直肠、膀胱或肺动脉内的体温。由于在一定范围内体温每升高

1°C,脑的代谢率就提高5%〜7%。故此，对于脑功能已损害的患者，体温

的增加可使能量代谢已近衰竭的脑组织进一步损害，造成脑功能进一步恶化。

故此，Tc的连续监测具有重要意义。

除上述需要连续监测的项目外，中心静脉压、血红蛋白、红细胞压迹、血糖、

水和电解质，以及酸碱平衡均应列人常规监测或检查项目之中。

2.脑功能的监测脑功能的监测首先应包括临床神经体征的定时检查，包括瞳

孔的变化、其他脑干反射和腱反射等，这是因为基本的临床体检常为临床决策提

供重要的线索。由于急性脑损伤患者多接受丁镇静、镇痛甚至肌松治疗，在一定

程度上对临床体检的准确性产生不利影响。故此，在实际临床中应十分重视动

态观察上述体征的变化，并合理使用影像学检测手段，以便及时发现病情变化,

观察治疗效果和评价预后等。

脑功能的监测，除神经体征和影像学检查外，根据监测项口的性质或H的，

将脑功能的监测又可分为：电生理监测、脑血流检测和脑代谢监测等。

⑴瞳孔变化，动态观察瞳孔大小、对光反应速度以及光刺激后瞳孔缩小的

程度，是临床体检监测脑功能变化的重要内容，尤其是对于使用镇痛药、镇静剂，

甚至肌松药的患者更具临床意义。2003年开始用于临床的瞳孔仪(quantitative

pupil-lometry),不仅使上述反映瞳孔变化的指标更加客观、准确，也使得连续或

接近连续监测瞳孔变化成为可能.

正常双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。双侧瞳孔扩大见于颅内压增高、脑

干损伤、脑死亡和药物中毒(阿托品等〉。双侧瞳孔缩小见于吗啡中毒、有机磷中

毒、巴比妥和氯丙嗪等中毒。双侧瞳孔大小不等是指双侧瞳孔直径差大于0.5m

m。可由于外周性疾病，如眼部、颈部、纵隔与肺尖等病变引起；也可由于中

枢性病变，或是脑疝形成压迫一侧动眼神经所致。

⑵神经影像学检查：从监测狭义的定义而言，间断的神经影像学检测不

应列人监测的范畴之中。但是，就临床意义而言，及时、准确的神经影像学检查，

不仅可以提供诊断神经损害原发病因学的依据，而且可以提供继发性脑损害的资

料，如是否存在脑水肿及其程度等，从而为临床及时采取相应治疗措施和(或)

判断治疗效果提供帮助。一般而言，当临床体检发现神经功能恶化，且不能用颅

外各系统变化解释时，均应进行影像学橙查，及时发现病情变化的原因并采取相

应治疗措施。

⑶脑电生理的监测

①脑电图(Electroencephalogram,EEG):脑电图是大脑皮质锥体细胞自发电

位在时间、空间上的总合形成的。由于这些自发电位均是耗能过程，包括兴奋或

抑制性的突触后电位。故此，脑细胞的能量代谢的变化就会或多或少的影响脑

电信号。脑组织能量代谢所产生的高能磷酸化合物，其中90%是经需氧代谢

途径提供的。高能磷酸化合物不仅保证了细胞膜两侧离子转运和梯度的维持，而

且保证了内源性递质的合成、转运、释放和自发电活动。当能量代谢障碍后，相

应的细胞功能也将受到影响。最先受到影响的是脑细胞的自发电活动和递质的代

谢，其后才是细胞膜两侧离子的转运。故此，临床可通过脑电图的监测发现脑

细胞能景代谢的变化。研究表明，EEG的异常变化明显早于临床表现，故其具有

较高的敏感性。但是，对于危重患者而言，镇静、镇痛和抗癫痼药物的使用，在

一定程度上影响脑电图的变化。故此，对于EEG变化除了应该动态观察外，尚需

排除其他影响因素，必要时尚需检测影响EEG药物的浓度，以便对EEG的变化

做出合理的解释。

EEG的检测可根据临床需要采取8-16电极不等，但是，这种检查多需

特殊仪器，或在床旁无法完成。目前，重症监护病房常使用2道脑电图，即

采用C3-T3,C4-T4"联。对于缺血缺氧性脑病等弥漫性脑损伤患者，2道

脑电图与多道脑电阁在检测脑电异常信号间有良好的相关性。但是，对于局灶

性脑损伤或损害原因不明者，多道脑电图具有明显的优势。

②诱发电位的监测：随着计算机技术的发展和成熟，诱发电位已成为检测脑

功能状态常用的神经电生理检查方法。诱发电位通过刺激特定感受器，在特定

的传导通路上，通过计算机叠加技木将特定刺激所产生的电信号得以记录。通

过外加刺激产生的诱发电位有，脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位、体感诱发电

位和运动诱发电位等。由于刺激与传导通路上的诱发电位有一定的锁定关系，故

此，通过记录各电极所记录到的诱发电位的潜伏期、波幅、波形和位相的变化，

用于分析相应传导通路上脑功能状态。

动态检测诱发电位的变化，对于脑功能损伤程度的分析和伤情预后判断均

有较好的临床价值。但是，目前该技术只能作为动态检查脑功能的手段。从监

测的意义上讲，该技术尚不能作为常规监测脑功能的项目。

⑷经颅超声多普勒(Trans-cranialDoppler,TCD):尽管测定脑血

流量的方法较多，如：正电子发射断层扫描(PET)、单光子发射断层扫描(SPECT)

和氢气清除法等，但可在床旁监测脑血流的方法，0前只有1982年挪威学

者首先采用的TCD技术。该技术通过检测颅底动脉环相关动脉，尤其是大脑中

动脉血流速度的变化，为临床监测脑血流变化提供简便、无创和客观的指标。

尽管TCD可提供多项颅内动脉血流动力学的资料，但临床常使用的指标为收缩

期最大流速(VP)、舒张期末流速(Vd)、阻力指数(RI)和脉动指数：Pl=(Vp-Vd)/

Vm］等。由于颅内压升高时首先影响舒张末期流速，故有人把Vd<25cm/s

和(或)PI>1.W作为脑血流灌注显著减少的指标。应该注意的是，TCD是通

过检测颅内、脑实质外血管血流速度的变化，来间接反映脑血流量变化的。故此，

对于这些指标的变化，应结合平均动脉压、脑灌注压、动脉血二氧化碳浓度等指

标综合分析。

总之，由于该方法简单易行，且有较好的可重复性，故该项检查方法已成为

神经科学重症监护室，以及创伤急救中心常规检查或监测的项目之一。

(5)近红外线光谱技术：近红外线光谱技术测定脑组织局部氧饱和度(rScO2),

是通过采用波长650-HOOnm的近红外光对人体组织的良好穿透性，在通

过头皮、颅骨进入脑实质后，近红外光只被氧合、还原血红蛋白和细胞色素吸收。

利用人射和反射光差，并根据BeeSLamber定律计算得出近红外光衰减程度，即

rScO2的影响有关。

由于脑组织中动脉血只占20%,静脉血和毛细血管血分别占75%和5%,

故此，测定的值主要反映静脉血氧饱和度。推荐参考值是64%±3.4%；当

小于55%提示异常；＜35%表明脑组织严重缺氧。目前临床研究表明，检测

结果与临床特征和预后存在较大差异，且各家研究结果不一。这可能与该技术

方法以及软脑膜血流对rScO2的影响有关。

⑹颅内压（ICP）:正常成人颅腔是一封闭的腔体，脑实质、脑脊液和脑血容

量分别占85%.10%和5%的容积。颅内容积和压力变化关系的曲线，称为颅

内顺应性曲线。其特点是在颅内容积增加的初期，颅内压并无明显变化。当颅

内容积增加到一定程度时，轻度容积的增加就会引起明显的颅内压力的变化。

颅内顺应性曲线虽有一定的规律，但个体间和不同病理情况下存有较大差异。

该曲线与患者年龄、脑容积增加的速度和脑脊液代偿能力均相关。颅内顺应性曲

线变化的特点表明两个临床应诙关注的问题，①各种病理原因所致的脑组织水肿,

其初期颅内压可无明显变化。换句话说，在初期或颅内顺应性较大的个体，如脑

萎缩者，颅内压不是敏感反映脑水肿或脑肿胀的指标；②当颅内压升高时，颅内

自身代偿机制已经基本丧失，颅外血流动力学开始对脑血流产生明显影响。

根据压力探头安放的位置，可将颅内压的监测分为4种类型，即脑室内、

脑实质内、硬脑膜下（蛛网膜下腔）和硬脑膜外，后两者由于测量准确性和并发症

问题，已较少使用。脑室内压力的监测，不仅能提供全面和准确的颅内整体压

力变化信号，而且可用于脑脊液引流和生物学检测，即具有治疗和生化监测等多

种功能。其缺点是操作较复杂，尤其是当颅内压升高脑室受压或移位时更难置

管，对于非颅脑手术患者，且脑室明显受压者，可选择脑实质内测压。尽管脑

实质置管的并发症较少，但有作者认为其准确性较差。这可能与零点调整以及

颅内本身存在压力梯度等因素有关。

尽管颅内压监测不能早期发现脑组织容积变化，但是颅内压的监测既有利

于颅内高压的诊断和治疗，又对颅内血流动力学变化的监测提供重要资料。故此，

严重颅脑损伤患者均应积极开展颅内压监测项目。

⑺脑组织氧分压（PtiO2）：脑组织氧分压监测是继颅内压监测后又一重要

的

颅内监测手段。其导管电极的置入过程几乎与脑实质颅内压监测方法类似,

不同的是，导管探头是由聚乙烯膜包裹的伯金阴极和银阳极组成。当细胞或组

织间隙的氧分子以扩散方式与电极板结合，其产生的极化电流变化通过计算机处

理显示。组织间隙氧分压与电流强度成正比。监测导管放置的位置是根据临床需

要而定。一般放置在非优势半球额叶正常组织内，以便反映大脑整体氧供状态；

或根据脑影像学资料放置在原发损伤的“半影区”，以反映存在缺血风险组织的

氧供状态。放置后一般需要2h左右的稳定。目前该技术的零点校准和灵敏度均

有较好的稳定性，但其同一部位脑组织重复测定的绝对数值相差较大。

FtiO2的正常值和缺血阈值尚未确定，这可能与各家采用的测定系统不同、

探头放置的位置不同、患者不同的临床状态（脑损伤类型、镇静程度以及何种镇

静药等），以及医学伦理学等诸多问题相关。根据颅脑外伤的研究资料，一般

将额叶正常组织内测定的？八0£值＜ISmmHg,作为缺血阈值或预后不良的指

标。然而，临床在解释PtiO2值时需要注意以下儿点：①组织缺氧性损害

的发生不仅与缺氧的程度有关，还与其持续时间的长短关系密切；②PtiO2仅

仅反映局部组织的氧供状态，并不表示细胞代谢状况是需氧还是无氧酵解过程；

③对于PtiO2绝对值的解释，应结合脑灌注压、颅内压和临床其他指标等综

合分析。

⑻脑组织微透析（Micro-dialysis,MD）：如上所述，脑组织氧分压监测提供

了脑组织或细胞间隙的氧供情况，但没有直接提供细胞代谢的相关信息。在不

同损伤因素影响下，要了解脑细胞氧代谢的变化、各种神经介质和炎症介质的变

化，以及这些因子在损伤与抗损伤机制中的作用，就需要一项能实时监测细胞

代谢变化及过程的方法。20世纪60年代，瑞典学者Bito等首先报道了微

透析技术在犬脑中的应用。经过近30年监测技木的改进，以及在动物实验中

大量资料的积累，20世纪90年代初期，该技术开始应用于监测人脑组织代

谢的变化。脑组织微透析的临床应用，真正实现了床旁监测脑细胞代谢状态。

该技术的原理与常规透析原理相同，即半透膜两侧的溶质，由于浓度梯度差

而发生被动扩散的跨膜运动。目前临床使用的透析导管，其尖端为已知长度的

半透膜（长10-30mm）组成的透析室。外径0.5mm的透析导管连接灌注液，

该灌注液

的成分与被研究组织间液的组成相同或相似。灌注液在透析室与细胞间液交

换后，经导管中央的毛细管收集待测。一般灌注液的灌流速度为0.3-5MI/

min,收集的液体量仅为数微升。收集样本的频率或时间根据需要而定，如在

手术期间常采用5min；而在重症监护室常约30min,以便获得更多或更

好的相对回收率。在技术原理方面，除上述被动扩散外，另一个重要的原理就是

半透膜的“相对回收率"（relativerecovery）。它是指透析液检测到的某成好的

浓度与实际细胞间隙该成分浓度的比值。这个比值与透析膜的长度、灌注液的灌

流速度、灌注液的成分和分子扩散均有关。分子扩散又明显受半透膜孔大小的影

响。一般而言，膜孔的大小，也称阻断阈值应是被研究分子大小的2-3倍。目

前使用的半透膜的膜孔大小在20〜100kl）之间，基本可满足临床需要。

近十余年来，该项监测手段被广泛应用于研究不同损伤因素时，脑细胞代谢

和神经介质的变化，以及这些变化与临床表现或预后的关系；另一方面，垓技术

也被用于探讨治疗手段获益的机制。在缺血性中风的研究中发现，当细胞间液

中谷氨酰胺、乳酸/丙酮酸比值、甘油等含量升高，则预承梗塞向恶性缺血性中

风发展。在蛛网膜下腔出血的临床研究中发现，脑组织MD检测到的代谢变化，

较脑血管痉挛引起的临床表现早llh.这为临床早期干预治疗血管痉挛提供了新

的预测和诊断指标。MD在严重颅脑外伤研究中的应用更加广泛和深人。严重

颅脑外伤是被美国联邦食品和药物管理局（FDA）认定的、可使用该项监测技术

的唯一适应证。该领域的研究发现，乳酸/丙酮酸比值升高和兴奋性氨基酸的

大量释放，均预示颅脑外伤患者的预后不良。

总之，脑组织MD技术不仅为临床监测细胞代谢指标，如葡萄糖、乳酸、

丙酮酸、甘油、尿素和谷氨酰胺等提供了方法学；同时，也为研究各种脑损伤病

理生理变化、药物治疗机制等方面提供了强有力的手段。然而，在臭体临床应用

中，也应该注意到该技术的局限性。①空间的局限性：导管所在部位病理状态的

不同，反映脑组织代谢状态则不同；②时间的局限性：获取测量样本需一定的收

集时间，而在此期间细胞代谢变化是连续的，而测定却是间断的；③细胞膜状态

影响细胞间液成分的变化：MD测定的代谢底物或代谢中间产物，并不是直接

反映了细胞内的代谢变化，而是细胞间隙中上述物质的变化；④缺乏正常值，以

及各种病理状况下参数的特异性和敏感性；⑤价格昂贵。

（9）颈内静脉血氧饱和度（SJV02）：颈内静脉血氧饱和度是较早用于监测

脑组织氧代谢的方法。由于其监测手段简便易行，井可通过光导纤维连续监测

血氧饱和度，故此，该项目仍是目前临床常用的监测严重脑损伤的手段。该方法

通过颈内静脉逆行插管，使导管尖端抵达颈静脉球位置(导管遇到阻力后退1

〜2cm,或X线摄片导管尖端在第2颈椎椎体水平)。一般选择脑损伤侧的颈

内静脉，对于弥漫性脑损伤患者多选择右侧颈内静脉。有颅内压监测的患者，可

通过分别短暂压迫两侧颈内静脉，来选择插管的血管，即选择对颅内压影响大的

颈内静脉。

正常情况下，5A02在55%~75%范围内波动(平均为65%),低于

或高于此范围均视为异常。临床观察发现，SjV()2与临床表现关系密切。当

SJVO2<40%时，EEG发生变化；SJV0£<45%时，患者出现意识模糊；当

其低于25%时，临床出现晕厥。在接受心脏体外循环手术的患者，手术中出

现SJV。2<50%时，醒后多存在认知功能的障碍。一项严重颅脑外伤的研究

发现，只有SJVO2<55%与患者预后不良相关；而其他指标，如Glasgow评

分、睛孔反应和脑灌注压等均与预后无关。研究也发现，在排除技术原因外(如

采血过快或导管位置偏低).SJV02ii高也常与预后不良相关。这可能是由于脑

组织坏死或损伤造成组织“顿抑状态”，而无摄氧能力等有关。

总之，在临床监测中，对3A02值应注意以下几点：①SWO2是反映

大脑半球或更多脑组织血流/氧代谢的综合指标。因此，该指标缺乏敏感反应

局部脑损伤的能力；©SjV02变化及其临床意义的结果，多来自颅脑外伤的研究

资料，是否适合其他病理因素所致的脑损伤，尚待进一步研究确定；③S；V0

2是反映对应的大脑半球供气和耗氧相互关系的综合指标，故此，对该指标的解

释要结合其他相关指标。

(10)其他监测方法：目前神经外科手术期间，尚采用的监测方法有，①激

光多普勒血流测定法(LDF),是通过激光探头检测脑组织(1mm3)中移动红细

胞所造成的多普勒位移效应，来推测局部脑组织血流量(rCBF)。诙方法具有连续、

实时、微创、敏感等特点。②热弥散法(thermaldiffusion)技术，通过检测置于

皮层上加热探头与测量探头间的温度差，计算局部脑血流量(rCBF).其特点与

LDF相似，总之，这两种监测方法主要用于术中监测，如脑动静脉畸形切除术

等。另外。脑血流量也可通过功能磁共振(fMRI)、高速X-CT和正电子断层扫

描（PET）等先进手段获得，但均无法在床旁实施。

第四节体温监测

人和高等动物机体都具有一定的温度，即体温。体温是机体进行新陈代谢

和正常生命活动的必要条件。正常人体腋下温度为36-371,口腔温度比腋

下高0.2-0.41,直月亥温度又比口腔温度高0.3~0.人体的温度是相对恒定的，

正常人在24h内体温略有波动，但~般相差不超过1T\生理状态下，早晨

体温略低，下午略高；运动、进食，以及妇女月经期前或妊娠期体温稍有升高。

另外，老年人体温较年轻人偏低。体温高于正常上限称为发热，37.5~38人称

为低热，38-391为巾度发热，39-40A为高热，401以上为超高热，生

理状态下，相对恒定的体温是维持人体正常生理活动之必需；在病理状况下，

体温的变化不仅可以反映病情的严重程度，同时，也可作为评价治疗效果的指标。

故此，体温监测应是急、危重症患者基本监测项目之一。

一、体温的分布与调节

人体可分为核心和体表两个层次，前者的温度称为核心温度，后者称为体表

温度。核心温度相对稳定，机体各部位间差异小；而体表温度不稳定，各部位之

间的差异也较大。在环境温度为23X：时，体表最外层的皮肤温度，如足部

的皮温为27摄氏度，手部的皮温为30摄氏度，躯干为32摄氏度，额

部为33―34摄氏度。一般而言，四肢末梢温最低，而越接近躯干和头部,

则皮温越高。在环境温度达32°C以上时，机体各部位皮温的差异变小；在寒冷

环境中，随着气温的下降，手、足的皮温降低最明显，而头部皮温的变化相对较

小。核心温度是指机体深部的平均温度。由于体内各器官的代谢水平不同，故此，

各器官的温度也略有差别，但•-般不超过在安静状态下，肝脏的代谢最

rco

为活跃，温度也最高，可达38°C；大脑的代谢也十分活跃，相应的产热量也较

多，温度接近386C。在运动时，骨骼肌的代谢明显增加，温度也随活动摄的

增加而增加。血液循环是体内热量传递的重要途径。正是由于血液的不断循环，

使深部各个器官的温度趋于一致。因此，血液的温度可代表重要器宫温度的平均

值。

相对恒温的维持是通过位于下丘脑的体温调节中心，通过调节产热和散热平

衡达到的。机体的产热主要来自机体各个脏器的代谢(尤其是脂肪的分解)，以及

四肢和躯干肌肉的颤动a散热过程则主要通过以下方式：①血管的收缩或舒张

来控制弥散热量(diffusion)；②通过出汗途到蒸发散热；③皮肤与环境空气的

对流(conven-tion)；④皮肤与接触物体间的传导(conduction)；⑤热的辐射

(radiation)等。

二、体温的监测

1.概述体温的测量技术源于对环境温度的测定。早在400年前，伟大的

物理学家伽利略利用空气热胀冷缩的特性，在1592年制成了第-个温度测量装

置。1612年，意大利医生Santorio利用相同的原理，制成了简易温度计并用

于测量人体温度，但不够准确。取代气体温度计的是液体温度计，它同样是利用

水银、酒精、煤油等液体的热账冷缩特性来测量温度的。法国人雷诺于1632年

制成了第一个液体温度计。1714年，加布里埃尔•华伦海特研制出在水的冰点

和人的体温范围内的水银体温计。但是，当时的体温计体积均较太，未能广泛用

于体温的测量。后来，奥尔伯特在1867年设计了一个能快速而准确测量体温,

且长度只有约15cm的体温计。遗憾的是,奥尔伯特设计的体温计商品化太晚，

未能给卡尔•文德利希的研究提供帮助。1868年，德国医生卡尔•文德利希，通

过对2.5万例患者体温变化的测量，出版了《疾病与体温》-*书。当时他所使

用的体温计是奥尔特体温计体积的2倍，每次要花20min的时间来测量体温。

总之，从体温计发展的历史也可看出，自19世纪开始人们已经将体温作为基

本生命体征之一，并逐渐研发出各种不同的体温测量技术。

2.体温监测

(1)体表温度监测技术：主要为目前广泛运用的各种体温计。由于其操作

简单，对人体无损伤，故常作为筛选体温异常者的方法。但是，由于这种方法不

能进行连续监测，且精确性相对较差。故此，在危重症患者的应用受到一定限制。

常用的无创温度计如下：①水银或酒精温度计是国内最常用的液体温度计，主要

用于皮温、口腔和肛温的测定。优点是操作简单，创伤小；缺点是温度反应慢，

需测量口寸间较长，且不能进