中枢神经系统诊断学总论课件

中枢神经系统影像学总论颅脑CT适应症脑血管病：脑出血，脑梗死，蛛网膜下腔出血颅脑损伤：脑挫裂伤，血肿（硬膜外/硬膜下）骨折颅内肿瘤（脑实质外/内）：脑膜瘤，神经胶质瘤颅内炎性病变：脑炎，脑脓肿脑寄生虫病：脑囊虫病先天性畸形与新生儿病：新生儿缺血缺氧性脑病CT读片原则异常影像的观察病变影像的部位、大小、数目、边缘、密度、内部结构、与周围的关系等，如为复查则需对病变进行动态描述。分析与判断诊断的基础首先了解正常影像解剖，并对各种疾病的病理变化有深入的了解，再结合临床做出正确判断。正常头颅CT常规扫描以OM线为基线，层厚5mm，层距5mm脑窗：WW80-100 WL 35骨窗：WW 2000 WL 350自颅底至顶部分为9—11层面颅脑基本解剖——大、小脑半球经第四脑室层面经蝶鞍层面经第三脑室下部层面经第三脑室上部层面（基底节）经侧脑室体部及后角层面（注意观察尾状核）经半卵圆中心层面——颅脑基本解剖颅骨颅底层面主要显示的结构1、眼眶上部。2、筛窦和蝶窦。3、部分颞叶。4、颞骨岩部，包括内听道。5、后颅窝，包括延髓、小脑半球、小脑蚓部、第四脑室、桥前池、桥小脑角池等。由于后颅窝周围骨质较厚，常形成放射状伪影，影响对颅底结构的观察。蝶鞍层面主要显示的结构1、前方的低密度窦腔是额窦。2、额叶的一部分。主要是额叶直回。3、蝶窦。4、蝶鞍，前床突和后床突。5、鞍背。此处是脑动脉瘤的好发位置，但CT平扫对脑血管畸形的诊断帮助不大。6、桥前池、桥小脑角池颅底CT影像鞍上池层面主要显示的结构1、前方为额叶。2、两侧为颞叶。3、中间呈五角星、或六角星形的结构是鞍上池，它的毗邻关系是：前方为额叶直回，两旁是颞叶海马沟回，后方是大脑脚，外侧为外侧窝池。4、鞍上池周边是基底动脉环（willis环）。5、环池。6、后方是小脑半球。7、第四脑室或四叠体池小脑幕平扫显示不清，有时呈“八”、“Y”、“M”形，这主要是扫描线与窦汇的关系形成。鞍上池示意图Willis环（大脑大动脉环）是由成对的大脑前动脉交通前段、颈内动脉、后交通动脉及大脑后动脉交通前段及不成对的前交通动脉所围合而成的。基底节层面主要显示的结构1、内囊呈><形,前方是尾状核，外侧是豆状核，（苍白球常见钙化）后方是丘脑。形成内囊前支，内囊后支及内囊膝部。两侧基底节中间前方是侧脑室前角，中间是中脑水管和第三脑室，以及胼胝体的膝部和压部。豆状核外侧是外囊，此层面常可见松果体钙化。以及额叶、颞叶和部分枕叶。2、内囊的血供来自大脑中动脉的垂直分支豆纹动脉，管腔细，压力高，极易形成微动脉瘤，当血压突然升高时就会破裂出血，所以内囊是脑出血的好发部位。侧脑室体部层面主要显示的结构1、中间八字形结构是侧脑室体部，中间是胼胝体，2、后方高密度纵行线状影是大脑镰，3、有部分人形成第五脑室和第六脑室。透明隔间腔（cavumseptumpellucidum,CSP) ：又称第五脑室，位于侧脑室前角透明隔部位含脑脊液的低密度区，与侧脑室前角有线状高密度（透明隔）相隔。没有室管膜，不属于正常脑室系统。威氏腔（cavumVeergae,CV）：又称为第六脑室，常与CSP并存，也可单独存在，位于室间孔以后的侧脑室体部。不属于脑室系统。中间帆腔（cavumveluminterpositum,CVI）：又称脑室间腔，由中间帆池扩张形成，位于第三脑室顶的后部，与四叠体池相通。侧脑室上部层面主要显示的结构1、侧脑室上方两侧脑白质构成半卵园中心，此层面脑灰质与白质分界较清晰。2、前方为额叶部分，中部为顶叶、后方是枕叶。但顶叶是主要部分。顶部层面主要显示的结构此层面主要显示顶叶脑沟、脑回，中间密度稍高纵行线状影是大脑镰。MR:轴位及矢状位为主T2WI及T1WI40头颅基本病变的ＣＴ与ＭＲ表现①脑实质密度改变：在颅脑，常以脑灰质的密度为参照，如水肿灶、脑脊液、脑白质、脂肪及空气等，表现为比脑灰质黑的区域，当然，可以有等密度的病变，如超急性期内的出血灶等。高密度（钙化、急性期出血）等密度（超急性期的出血、亚急性期出血）低密度（脑脊液、脂肪、水肿、气体）混杂密度信号改变：T2WI高信号，T1WI低信号T2WI高信号，T1WI高信号②基本征象肿块坏死囊变水肿出血高密度/血肿(hematoma)高密度/钙化(Calcification)等密度/出血(hemorrhage)等密度/脑膜瘤(meningioma)低密度/脑梗塞(Infarction)低密度/囊变混杂密度/肿块(mass)低密度病灶—脑梗死混合密度病灶—脑挫裂伤T2WI高信号、T1WI低信号/水肿(edema)T2WI高信号，T1WI高信号/出血(hemarrhage)肿块颅脑病变的基本CT征象出血灶肿瘤脑内钙化灶水肿灶陈旧性软化灶MR基本病变表现右侧基底节区肿块T1WI低信号T2WI高信号基本病变表现蛛网膜囊肿，T1WI低信号T2WI高信号右侧额叶少支胶质细胞瘤瘤条状钙化钙化显示CT优于MRIMRI钙化显示不清基本病变表现脑梗死,长T2高信号,DWI呈明显高信号左颞叶1级星形细胞瘤T2WIT1WIT1WIT1WI右额叶1级星形细胞瘤右侧小脑星形细胞瘤3级T1WI-C+T1WI-C+脑梗死的低密度灶呈楔形，边界清晰，与动脉供血区相一致，增强扫描有脑回状强化脑脓肿壁较光滑，厚薄均匀，一般无壁结节血管母细胞瘤好发于小脑半球，壁结节小，明显强化，囊壁无强化。明显强化壁结节增强后肿块明显强化等密度肿块等密度肿块颅骨内外肿块增强CT增强MRI平扫CT不典型囊实性脑膜瘤右侧桥小脑角区脑膜瘤束腰征左侧骨性内听道扩大增强MRI示左侧管内段听神经瘤双侧听神经瘤鞍区囊性肿块伴蛋壳样钙化脑转移瘤增强MRI右侧额叶脑挫伤双侧额叶脑挫裂伤双侧额叶脑挫裂伤EpiduralhematomaSubduralhematomaSubarachnoidhemorrhage急性脑出血左侧基底节区血肿残腔脑出血吸收期改变中脑亚急性脑出血T1WI及T2WI均呈高信号脑出血分期CT/MR表现临床分期CT密度CT征象CT增强超急期/急性期高密度脑室铸型，灶周水肿轻无强化亚急期等密度溶冰征象，灶周水肿明显环形或梭形强化慢性期低密度裂隙状/类圆形超急性期：T2WI高信号，T1WI稍低信号急性期（2天内）：细胞内脱氧血红蛋白，T2WI低信号，T1WI稍低信号或等信号亚急性早期（3~6d）：细胞内正铁血红蛋白，T1WI高信号，T2WI低信号亚急性晚期（1~2w）：细胞外正铁血红蛋白，T1WI高信号，T2WI高信号，血肿周边吞噬细胞内含铁血黄素，T2WI呈低信号环慢性期（>3w）：T1WI低信号，T2WI高信号，周边低信号环分期时间生化铁氧化磁性T1WIT2WI效果超急性期4-6小时红细胞内氧合血红蛋白Fe（2+）抗磁性低信号高信号急性期7-72小时红细胞内脱氧血红蛋白Fe（2+）顺磁性略低信号或等信号低信号明显缩短T2亚急性早期3-6天红细胞内正铁血红蛋白Fe（3+）顺磁性高信号低信号缩短T1/T2亚急性晚期1-2周红细胞外正铁血红蛋白Fe（3+）顺磁性高信号高信号缩短T1/延长T2慢性期》2周含铁血黄素Fe（3+）顺磁性等信号低信号缩短T2动脉致密征：颅底大动脉主干，梗死早期改变。岛带消失征：大脑中动脉主干起始部闭塞，侧枝循环显示不良，早期可表现此征，即岛带（岛叶、外囊、屏状核）的灰白质界面消失缺血性脑梗死出血性脑梗死腔隙性脑梗死缺血性脑梗死MRA示左侧大脑中动脉分支明显减少基底节区脑梗死CT表现大脑前动脉瘤合并出血CTADSA鞍上动脉瘤大脑前动脉动脉瘤右侧大脑中动脉区动静脉畸形CTA占位效应——颅内的占位性病变（肿瘤、囊肿、血肿）或组织的肿胀均可造成不同程度的占位效应，表现可有中线结构向健侧移位、脑室受压变扁、脑回移位等，脑外的占位尚可出现“白质塌陷征”，长期的邻近骨质的占位可造成骨质吸收，严重的占位效应可导致脑疝，出现相应的临床症状及体征；与占位效应相对应，一些病变如陈旧性的软化灶，囊腔塌陷，对周围正常组织产生牵拉也可造成组织的移位，所不同的是，这种组织的移位为向患侧或病变移位，由此称“负占位效应”。左侧额叶的胶质瘤使同侧的侧脑室前角变扁、闭塞，大脑镰向右侧移位，右侧的侧脑室后角轻度积水扩张。TT鞍上占位对双侧前床突的长期压迫造成的骨质吸收。白质塌陷征：一种特殊的占位效应，表现为周围脑回的推移，局部脑白质与颅板距离增宽（白质塌陷）；白质塌陷征、肿物与颅板以宽基底相连，对颅内脑外占位性病变有重要的提示意义。左图：镰下疝——扣带回镰下移位、侧脑室向对侧移位、同侧脑室受压、孟氏孔堵塞，对侧脑室增大、大脑前动脉移位或闭塞。右图：单侧海马钩回疝——又称小脑幕下疝，可见颞叶越过小脑幕切迹，向内侧移位，同侧鞍上池、环池略变窄。（白箭头为颞叶，黑箭头为小脑幕切迹）负占位效应——表现对邻近组织的牵拉移位，上图可见局部的陈旧性脑软化灶对相邻的侧脑室后角牵拉，造成脑室的局限性扩大，并可见周围脑回的轻微移位。脑萎缩：脑萎缩是指由于各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大，这种脑组织减少可分别或同时发生于脑白质和脑灰质。引起脑萎缩的原因很多，临床上常根据其病因、萎缩范围将脑萎缩分为局灶性脑萎缩和弥漫性脑萎缩两种。弥漫性脑萎缩——幕上脑回变细，各脑沟、裂、池普遍性增宽，第三脑室及双侧侧脑室扩大；室周白质疏松。局限性脑萎缩的病因很多，可以是脑外伤后遗症、感染后脑萎缩、脑梗塞后脑萎缩、Pick’s病、脑血管畸形及胎儿期或新生儿血管阻塞引起的大块脑梗塞等。CT表现为局限性脑室和（或）蛛网膜下腔时，有时可出现类似脑穿通畸形的表现。CACA：局限性脑萎缩，局部脑裂增宽。C：陈旧性梗死软化灶。脑水肿：病理上为局部\弥漫脑组织水含量的增多，影像上表现为病灶的密度减低，组织肿胀，边界处变模糊不清；病因方面，可分为血管性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。血管性脑水肿：炎性或肿瘤性病变，正常的血－脑屏障（blood－brainbarrier）受损，血浆自血管内向周围组织渗出，因为白质较灰质细胞成分少，结构较疏松，故液体主要累及脑白质、髓鞘，而脑灰质相对保持正常，典型的CT表现为指向脑表面的“指状水肿”。TSS左图T为占位性病变，S则为指状水肿，可见水肿区域较局限于病变周围，不依照血管分布的手指样低密度区，组织的肿胀可产生相应的占位效应，而对应局部的脑灰质则密度及体积变化不明显或轻度肿胀。典型血管性脑水肿细胞毒性脑水肿：缺血、缺氧对细胞有毒性作用，钠钾泵的功能低下或丧失使细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞外间隙变窄，最常见于脑梗塞，典型CT表现为病变血管分布区域呈片状低密度改变，脑回肿胀，脑沟裂变窄，灰白质均受累。左图可见左侧大脑半球左侧大脑中动脉分布区域呈片状低密度改变，皮质及白质均受累及，灰白质分界不清，脑回肿胀产生占位效应，中线结构略向右侧偏移。左侧彩图冠状面示急性脑卒中。大脑中动脉近端可见新鲜的血栓（弯箭头）。可见到通过分水岭侧支反流（箭头）。注意：基底节和受累皮层变得苍白、肿胀，灰白质交界模糊。细胞毒性脑水肿间质性脑水肿：脑积水时，脑室内压力增高，使脑脊液穿过脑室内衬细胞，进入脑室旁白质内，典型CT表现为脑室旁白质呈低密度改变，尤其是双侧侧脑室的前、后角旁。增强检查为一种有创性检查方式，利用造影剂可在血管内运行及在特殊病灶内的滞留特点，来达到进一步了解病变特点的目的。增强检查有以下优点：