新医课件休克

休克shock什么是休克呢？休克:

机体在各种有害因子作用下，以组织有效循环血量急剧减少为特征，并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。第一节历史回顾症状描述阶段急性循环衰竭阶段微循环衰竭认识阶段细胞分子水平研究阶段休克（shock）一词于1743年由美国人HenriFrancois首先引用到医学界。

中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口---上止血带。公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处理。19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补盐水→动物存活率↑

第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。

1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。

50年“低血压”升压疗法。60年代微循环学说的创立。70年代体液因子。80年代以来细胞、分子水平研究阶段。临床上血压降低脉搏细速皮肤湿冷少尿神智不清等低血压低灌注中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）降低肺动脉楔压（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP）降低第二节病因和分类(Etiologyandclassification)1.Bloodlossanddehydration(hemorrhagicshock)2.burn（burnshock）3.wound（traumaticshock）4.Infection

（infectiousshock）5.Anaphylaxis

（anaphylacticshock）6.Acuteheartfailure

（cardiogenicshock）7.Stimulationtonervoussystem

（neurogenicshock）正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常第三节共同发病环节血容量

心泵功能障碍血管容量

休克decreasedbloodvolumenormalbloodvolumenormalbloodvolumenormalintravascularcompartmentspacenormalintravascularcompartmentspaceenlargedintravascularcompartmentspace低血容量性休克血管源性休克注意区分！第四节休克分期

一、休克代偿期微静脉微动脉真毛细血管毛细血管前括约肌直捷通路动静脉短路后微动脉

正常微循环结构示意图(Changsandmechanismofmicrocirculation)休克的病因交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋血液中儿茶酚胺

微循环发生变化1.“前阻力血管”强烈收缩2.“后阻力血管”收缩3.动静脉短路开放。4.营养通路大量关闭。5.直捷通路血量增多。

微静脉微动脉真毛细血管直捷通路毛细血管前括约肌动静脉短路后微动脉通

其它缩血管体液因子：血管紧张素II

血管加压素血栓素A2

内皮素白三烯类物质

代偿意义(Significanceofcompensation)

1.保证心脑血液供应（1）皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩（2）脑血管、冠状动脉收缩不明显

2.维持动脉血压的稳定（1）回心血量增加“自身输血”“自身输液”（2）外周阻力增加

3.循环血量增加（1）心输出量增加（2）醛固酮、ADH增加

应用休克服抢救患者脉搏细速脉压减小尿量减少肛温降低面色苍白四肢冰冷烦躁不安致休克的动因心率加快多汗3.临床表现（Clinicalmanifestation)

交感—肾上腺髓质系统兴奋心脏活动儿茶酚胺汗腺分泌中枢神经系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩(二)休克进展期

酸中毒平滑肌对儿茶酚胺反应性血管活性物质淤血微血管扩张组胺腺苷激肽等灌而少流灌大于流淤血性缺氧血浆外渗血管壁通透性毛细血管前括约肌真毛细血管动-静脉短路微静脉小静脉微动脉后微动脉捷通路直血流速度显著减慢、红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液泥化白细胞黏附白细胞黏附于微静脉临床表现（Clinicalmanifestation）

微循环淤血肾淤血回心血量皮肤淤血心输出量肾血流量动脉血压

脑缺血少尿无尿神志淡漠昏迷皮肤紫绀花斑1.回心血量急剧减少自身输血停止

2.血浆外渗自身输液停止3.心、脑血液灌流量减少(三)休克失代偿期

1.微血管反应性显著下降，血液“不灌不流”

2.DIC、血液无复流现象血液流变学的改变凝血系统的激活微循环血流缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞→组织因子释放→激活外源性凝血系统。损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统；创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统。真毛细血管毛细血管前括约肌动静脉短路微静脉小静脉微动脉后微动脉直捷通路临床表现

（Clinicalmanifestation）循环衰竭动脉血压进行性下降脉搏细弱而频速静脉塌陷、中心静脉压降低DIC出血征象重要器官功能障碍第七节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍（一）供氧不足、糖酵解加强（二）能量不足、钠泵失灵Ca2+

缺氧、酸中毒、自由基等细胞膜的损伤,细胞膜通透性增大,水、Na+、Ca2+内流,K+外流,细胞水肿等.细胞死亡（坏死和凋亡）二、重要器官功能障碍（一）急性肾功能衰竭

shockkidney

早期：功能性晚期：器质性（二）急性呼吸功能衰竭急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征休克肺容易损伤的原因：1、肺是全身血液的滤过器。2、血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管；在此可与内皮细胞粘附。3、肺富含巨噬细胞，激活后产生大量炎症介质。病理变化：1、小血管内中性粒细胞聚集、粘附，内皮细胞受损，肺毛细血管内可有微血栓形成；2、活化的中性粒细胞释放氧自由基等，进一步损伤内皮细胞，出现间质性肺水肿；3、II型肺泡上皮板层数目减少，表面活性物质合成降低，出现肺泡萎缩；4、血浆蛋白透过毛