水电解质代谢和酸碱平衡失调-李颖川课件

水电解质代谢和酸碱平衡失调

Water,Electrolyte&Acid-BaseDisturbances上海交通大学附属第六人民医院麻醉科李颖川水是生命之源Nowaternolife！医院随处可见的治疗-补液补多少液体？补何种液体？体液组成(content)及分布(distribution)

体液的主要成分是水和电解质水的生理功能促进物质代谢调节体温比热大、蒸发热大润滑作用关节液组织器官的成分肌组织含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)体液水+溶质约占体重60%男性>女性男多女少健壮型>肥胖型瘦多胖少婴幼儿>成人幼多老少成人>老年分为：细胞内液〔ICF〕40%Intracellularfluid细胞外液〔ECF〕20%Extracellularfluid体液组成(content)及分布(distribution)新生儿80%成年男性60%成年女性55%体液组成(content)及分布(distribution)

细胞内液(ICF)40%细胞外液(ECF)20%组织间液(Interstitialfluid)15%(功能性细胞外液)血浆(Plasma)5%无功能性细胞外液(脑脊液、关节液、消化液)1～2%体液的电解质组成Electrolyteinbodyfluids

体液的主要成分是水和电解质电解质的生理功能维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡参与神经、肌肉、心肌细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动电解质在细胞内外分布和含量有明显差异Na+、Cl-HCO3-(ECF)K+、Pr-、Mg2+、HPO42-(ICF)细胞外液(ECF)阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液(ICF)阳离子主要是K+阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体液的电解质组成Electrolyteinbodyfluids

9正常体液平衡维持电中性规律任何部位体液内阴阳离子必须相等等渗定律能够进行水交换的各种体液系统之间其渗透压必须相等pH正常生理规律(酸碱平衡中讲)体内所含的酸性和碱性物质需保持一定的数量和比例渗透压Osmoticpressure如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低→浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O血浆总渗透压290～310mmol/L晶体渗透压+胶体渗透压晶体渗透压由Na+，k+等离子(晶体颗粒)形成，主要维持细胞内外液体交换胶体渗透压蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成，占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换渗透压Osmoticpressure细胞膜是一种半透膜水可自由透过，有些溶质不能顺利通透渗透作用示意图渗透作用示意图等渗Isotonic高渗Hypertonic低渗Hypotonic等渗Isotonic高渗Hypertonic低渗Hypotonic渗透作用示意图水与电解质代谢平衡调节

Balanceofwaterandelectrolytemetabolism

一二三一、细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+微血管壁通透性↑淋巴回流受阻血管内外液体交换失衡毛细血管血压↑血浆胶体渗透压↓二、血浆与细胞间液的交换调节

水的摄入与排出摄入量(ml/day)排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水900肺250-350体内氧化反应300皮肤350-700粪便50-200合计2500合计2500三、体内外液体的交换调节

水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素

肾脏-血管紧张素-醛固酮血浆渗透压的调节血容量的维持调节20下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统

恢复维持体液的正常渗透压〔渗透压调节〕渴感渴感中枢下丘脑视上核侧面(有认为第三脑室前壁)生理性刺激血钠浓度↑有效循环血量↓血浆血管紧张素Ⅱ水平↑肾素－血管紧张素-醛固酮系统醛固酮：保钠排钾；血钠升高→保水(容量调节)刺激刺激心房利钠多肽Atrialnatriureticpolypeptide,ANP分布主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中功能强大的利钠、利尿作用拮抗肾素-醛固酮系统的作用

显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度

机制抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收；通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿作用24维持正常生理功能需要量每日补液量：2500~3000ml电解质：钠4~5克、钾2~4克、钙1克、镁1克热量(热卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖盐水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸钙10ml,硫酸镁10ml

成人的体液总量约占体重的A.40%

B.50%C.60%

D.70%

E.80%.新生儿的体液占其体重的A.50%

B.60%C.70%D.80%E.90%组织间液和血浆两者含量的主要差异是A.Na+B.K+

C.有机酸D.蛋白质

E.尿素

一般情况下正常成人每天出入水量约为A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500mlD.1500~2000mlE.1000~1500ml正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节A.神经系统B.内分泌系统C.神经-内分泌系统

D.肾、肺E.胃肠道抗利尿激素(ADH)的作用部位是A.近曲小管和远曲小管B.髓袢降支和远曲小管C.髓袢升支和远曲小管D.近曲小管和集合管E.远曲小管和集合管促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血浆渗透压↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.渗透压感受器敏感性↑

体液代谢的失调体液平衡失调

Waterdisturbance电解质平衡失调

Electrolytedisturbance33水和钠的代谢紊乱

分类等渗性脱水isotonicdehydration高渗性脱水hypertonicdehydration低渗性脱水hypotonicdehydration水中毒waterintoxication脱水dehydration

身体丧失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丧失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。脱水dehydration

等渗性脱水isotonicdehydration

外科最容易发生:水/钠=1:1；细胞外液渗透压正常如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮↑远曲肾小管重吸收钠↑细胞外液↑亦称急性缺水或混合性缺水常见的原因消化液的急剧丧失肠外瘘大量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染、肠梗阻，烧伤早期等等渗性脱水isotonicdehydration

临床表现缺水病症：舌枯燥，眼窝凹陷，皮肤枯燥松弛，少尿缺钠病症：厌食,恶心,软弱无力，无明显口渴血容量下降：血压下降,甚至休克酸碱平衡失调，大量胃液丧失,可伴低氯性碱中毒诊断病史体征化验①血液浓缩②[Na+]、[Cl-]无明显降低、尿比重↑等渗性脱水isotonicdehydration

治疗原那么去除病因补充平衡盐溶液或等渗盐水需补液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值×体重(kg)×250+水2000ml和钠4.5g等渗性脱水isotonicdehydration

低渗性脱水hypotonicdehydration

病因：钠丧失过多或补充过少(血清钠<135mmol/L)消化液持续性丧失大创面慢性渗液较长时间应用排钠利尿剂而未补钠禁食病人补葡萄糖多而补电解质液少病生特点失钠＞缺水→细胞外液低渗状态→抗利尿激素分泌↓,尿量↑→细胞外液渗透压↑→细胞外液总量更为↓循环容量↓→舍渗透压而维持容量，肾素-醛固酮系统兴奋,排钠↓少尿→ADH↑→水再吸收↑失代偿→休克.低渗性脱水hypotonicdehydration

体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少临床表现：细胞外脱水分类低渗性脱水hypotonicdehydration

血清Na+浓度（mmol/L）每公斤体重NaCl缺乏（g）临床表现轻度130~1350.5疲乏,头晕,尿中Na+减少中度120~1300.5~0.75循环血容量下降,少尿,尿中几乎不含钠重度120以下0.75~1.25循环血容量明显下降,神志不清,少尿,氮质血症,酸中毒诊断病史和临床表现化验:①尿Na+,Cl-明显↓

②血Na+↓

③BUN、Cr↑、Hct

↑

④尿比重↓治疗处理原发病，补充血容量(晶体:胶体=2～3:1,改善循环)补充5%高渗氯化钠200-300ml需补充的钠(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(女性为0.5)

按1gNa+=17mmol计算。当天补给一半加日需量4.5克

低渗性脱水hypotonicdehydration

病因〔缺水＞缺钠，血Na+高于150mmol/L〕水分摄入不够：如危重病人给水缺乏水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含NaCl0.25%)失水多于失钠等病生特点失水＞缺钠，致细胞外液高渗状态,抗利尿激素分泌↑，尿量、循环血量↓，醛固酮分泌↑严重缺水细胞内液→细胞外间隙——细胞内外液均减少,脑细胞缺水最终导致脑功能障碍高渗性脱水hypertonicdehydration

口渴强烈晚/重：循环衰竭组织间液

血浆细胞内液体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍〔脑出血〕

脱水热

晚/重：醛固酮↑临床表现：细胞内脱水高渗性脱水hypertonicdehydration

分类高渗性脱水hypertonicdehydration

缺水量占体重比例（%）临床表现轻度2~3口渴、少尿、尿比重偏高中度4~6极度口渴、无力、唇舌干燥、皮肤弹性减低.眼窝凹陷、尿量少于500ml/日、出现氮质血症和酸中毒重度大于7细胞内、外液均减少，引起脑功能障碍，休克，低血压48.

诊断体征、病史、少尿、尿比重上升、血液浓缩血钠>150mmol/L治疗5%葡萄糖、0.45%盐水溶液补充丧失量+当日需要量补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常(mmol/L)]体重(Kg)×4(女性为3)一般分二次补给,先补一半和日需量2000ml

高渗性脱水hypertonicdehydration

总结-不同类型脱水的比较Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse1is5%dehydratedwithhighsaltconcentrationintheblood.Horse2is10%dehydratedwithlowsaltconcentrationintheblood.BoycouldIgoforagooddrink?

Iwon’tdrinkeveniftheyleadmetowater.高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水

单纯失水者：补水或5％葡萄糖失水>失钠者：补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖

补等渗或高渗液

补等渗或偏低渗的盐溶液总结-脱水时的补液原那么

52水中毒(稀释性低钠血症)

(Waterintoxication)

机体摄水量＞出水量，水分在体内潴留病因ADH分泌过多肾功能不全补液过多病生特点细胞内外液的渗透压均降低，同时液体量亦增治疗渗透性利尿剂、袢利尿剂、补高渗盐水重在预防低容量性低钠血症也可称为A.原发性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水

D.低渗性脱水E.慢性脱水低渗性脱水患者体液丧失的特点是A.细胞内液无丧失，仅丧失细胞外液

B.细胞内液无丧失，仅丧失血浆C.细胞内液无丧失，仅丧失组织间液D.细胞外液无丧失，仅丧失细胞内液E.细胞内液和外液均明显丧失哪一类水、电解质失衡最容易发生休克A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水

D.水中毒E.低钾血症

哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水

B.高渗性脱水C.低渗性脱水

D.低钠血症E.低钾血症高渗性脱水患者的处理原那么是A.补0.5%葡萄糖液B.补0.9%NaCl液C.先补3%NaCl液，后补5%葡萄糖液D.先补5%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液E.先补50%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液

下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项为哪一项正确的A.临床上最常见的是高渗性脱水B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同C.均有明显口渴、尿少病症D.细胞内、外液量都会减少E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍电解质平衡失调

ElectrolyteDisturbances钾

(potassium)钙

(calcium)镁

(magnesium)磷

(phosphorus)钾的代谢MetabolismofPotassium钾主要来源于食物,成人每天需钾2-3克钾主要分布在细胞内液,占总钾98%,为维持细胞生理活动的主要阳离子细胞外液占2%,为维持神经肌肉正常功能所必须体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外

2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢-

肾脏调节90%的钾由肾脏排出，每日从尿中排钾1.5~3.0克肾排钾“多吃多排,少吃少排,不吃也排〞〔保钾功能差〕醛固酮的作用：保钠排钾肾小管远端流速：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。流速↑，肾小管内钾↓，肾小管上皮细胞分泌钾↑肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：由于钠的主动重吸收，肾远曲小管和集合管内的电位为负值，是肾小管被动分泌钾的动力。钠重吸收增多时，不易随钠吸收的负离子(SO42-,HPO42-,HCO3-或酮体、乳酸等)增加，导致跨膜电位负值增加促进钾的排出细胞外液酸碱度：远曲小管和集合管上皮细胞Na+-H+交换和Na+-K+交换有竞争作用。酸中毒→肾小管上皮细胞分泌H+↑，重吸收NaHCO3↑，分泌K+↓→血K+↑63

酸中毒时血钾升高↑细胞内外离子交换:3K+2Na++H+肾小管H+-Na+交换增加，K+-Na+交换减少＊注意点：酸中毒时高血钾是假象，纠酸后充分补钾碱中毒时血钾降低↓，上述反响反向进行钾的代谢MetabolismofPotassium酸中毒[H+]

↑[H+]↓K+K+H+K+[K+]↑[K+]↓碱中毒高血钾低血钾64低钾血症

Hypokalemia

病症主要表现在心血管,神经肌肉,胃肠,肾等系统病症。与失钾速度、是否合并其它电解质紊乱有关神经肌肉系统：最早表现为肌无力,四肢软弱无力→躯干及呼吸肌胃肠平滑肌：麻痹、肠蠕动减退、腹胀、恶心、呕吐心血管系统：交感神经储藏能力下降、体位性低血压。收缩力下降、传导和节律异常、EKG改变。增加心律失常的潜在危险,使心肌对洋地黄敏感低钾性肾病：缺K+抑制抗利尿激素作用，使肾丧失尿浓缩功能低钾性碱中毒：血K+过低时,细胞内K+外移,肾小管排K+↓，排H+↑(反常性酸性尿)

低钾血症

Hypokalemia

低钾血症中，T波变得平坦，且出现显著的U波。ST段可以压低，亦可有T波倒置。与高钾血症不同，出现的这些改变与低钾血症的程度无关.低钾血症

Hypokalemia

低钾血症

Hypokalemia

高钾血症Hyperkalemia

68血K+

>5.5mmol/L为高钾血症病因严重创伤、大面积烧伤、挤压伤严重休克、酸中毒pH下降0.1、血K+上升0.4~1.5mmol/L急性肾功能障碍大量输库血外源性补钾过多：KCl、青霉素钾高钾血症Hyperkalemia

69地震、车祸-挤压伤-高血钾钾主要分布在细胞内液,占总钾98%,且多位于肌细胞内病症高钾血症Hyperkalemia

心肌收缩力降低:心肌膜电位降低、心跳缓慢、心律不齐、心博骤停、血K+>7mmol/L,EKG改变(T波高尖,QT间期延长,QRS增宽〕常伴低Ca2+、低Na+、血K+>7mmol/L、四肢无力,麻木,软瘫,窒息胃肠道表现：恶心、呕吐、腹泻酸中毒病症高钾血症Hyperkalemia

高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。随着血清钾浓度继续增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T波融合，形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上升，那么出现心搏骤停。72诊断：病史、病症、血钾、EKG治疗：尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度降低血K+浓度5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴肾功能衰竭者,用腹透或血透对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞改善肾功能高钾血症Hyperkalemia

73钙的代谢MetabolismofCalcium绝大局部(99%)贮存于骨骼中,细胞外液占总钙量的0.1%；血清钙正常2.25-2.75mmol/L,其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性外科病人易发生低钙血症74低钙血症Hypocalcemia病因：急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲旁腺功能受损75病症(神经肌肉兴奋性增加)易冲动口周及趾端麻木、针刺感手足抽搐腱反射亢进Chvostek征(面神经叩击实验)阳性治疗：处理原发病,补钙10%葡酸钙或5%氯化钙静脉注射,禁忌肌肉注射低钙血症Hypocalcemia76病因多见于甲状旁腺功能亢进,其次是骨转移癌病症便秘和多尿,严重头痛,背痛和四肢痛,病理性骨折等治疗处理原发病,促进肾脏排泄高钙血症Hypercalcemia高钙与低钙血症心电图即使血钙浓度紊乱在临床上已极为显著，高钙血症及低钙血症的心电图表现也可能不十清楚显。如果存在血钙浓度紊乱，那么高钙血症与短QT间期〔图A〕相关，而低钙血症与长QT间期相关〔图B〕。间期的缩短或延长主要是在ST段上的改变。78半数镁存在于骨骼中、1%在细胞外液、其余几乎都在细胞内正常血镁：镁是细胞内重要阳离子,仅次于钾,对机体代谢功能具有广泛影响神经活动、神经肌肉兴奋性、心脏活动等镁的代谢MetabolismofMagnesium79低镁血症Hypomagnesemia

病因饥饿、吸收障碍综合征、长期胃肠道消化液丧失(如肠瘘)，长期静脉输液不含镁病症：与钙缺乏相似肌震颤，手足抽搐及Chvostek征阳性等血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，镁缺乏时血镁浓度不一定降低80诊断:血镁测定、尿镁测定、镁负荷实验治疗:葡萄酸镁口服出现危险临床病症：如抽搐，心律失常用50%硫酸镁4~8ml,溶于5%葡萄糖液100~500ml，10~15分钟输入

。低镁血症Hypomagnesemia

81病因肾功能不全，硫酸镁治疗子痫等临床表现乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降明显增高时发生心脏传导障碍，与高钾相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳骤停治疗静注10%葡萄糖钙或氯化钙

高镁血症Hypermagnesemia

磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L甲状旁腺功能亢进、严重烧伤或感染等神经肌肉病症如头晕，厌食，肌无力等高磷：>1.62mmol/L少见，急性肾衰，甲状旁腺功能功能低下等常继发于低钙血症，低钙表现为主机体对钾平衡的调节主要依靠A.肠的调节和钾的跨细胞转移B.肾的调节和钾的跨细胞转移C.肾的调节和肠的调节D.肾的调节和皮肤的调节E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移低钾血症患者可出现A.反常性酸性尿B.反常性碱性尿C.中性尿D.正常性酸性尿E.正常性碱性尿高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短C.T波高尖，Q-T间期延长D.T波低平，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波急性高镁血症的紧急治疗措施是A.静脉输入葡萄糖B.静脉输入葡萄糖酸钙C.应用利尿剂加速镁的排出D.静脉输入生理盐水E.静脉输入乳酸钠降低血清钾的措施有A.静滴5%碳酸氢钠B.静注10%葡萄糖酸钙C.同时静滴胰岛素葡萄糖D.口服阳离子交换树脂E.腹膜透析病例讨论1病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6〜8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体格检查：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？病例讨论2病史：39岁，男性，因呕吐4天入院。3年前经X线检查发现有胃溃疡，服用抗酸药治疗。入院前不能进食任何食物和水，尿量减少，感到下肢无力。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90次/分，皮肤枯燥、弹性差，腱反射减弱。留置胃管引流出胃内容物3000ml。化验：血Na+145mmol/L，Cl-92mmol/L，K+2.6mmol/L。心电图：T波低平，ST段降低。该患者发生了何种水和电解质平衡紊乱？分析其产生的机制酸碱平衡失调

Acid-BaseDisturbances正常人动脉血pH值：正常酸中毒碱中毒死亡死亡7.357.4569酸碱平衡Balanceofacidandbase酸能提供质子(H＋)的物质,

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋碱能接受质子的任何物质,如:OH－,HCO3－,Pr－酸碱平衡生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体通过调节机制，将体液H+维持在恒定的范围内(7.35～7.45)的过程称为酸碱平衡酸碱来源Sourcesofacidandbase

代谢食物酸acid碱base挥发酸固定酸有机酸盐氨酸碱平衡的调节血液缓冲系统的调节作用特点：缓冲作用强、迅速全血的5种缓冲系统及其分布碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH上下开放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统血液缓冲系统的调节作用

红细胞缓冲组织细胞对酸碱平衡的调节作用通过细胞膜内外的离子交换实现细胞内缓冲对缓冲肺在酸碱平衡中的作用肺泡通气量改变→控制呼出CO2

→调节血中碳酸浓度特点：作用快而有效，10-30min发挥最大作用脑脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸碱平衡中的作用刺激中枢化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸增强,排出CO2肾脏在酸碱平衡中的作用特点酸碱平衡调节的最终保证A.排泄体内固定酸或保存碱性物质;B.调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定缓慢而有效：4～5h后发挥作用，4～5d后效果明显作用方式近端肾小管Na+-H+交换远端肾小管主动泌H+泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱)近端小管H+-

Na+交换→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交换形式进行；远端H+-Na+与K+-Na+交换有竞争肾脏在酸碱平衡中的作用泌NH3、与NH4+保碱(NH3能自由进入肾小管管腔〕远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外肾脏在酸碱平衡中的作用远曲小管上皮细胞远端肾小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管闰细胞泌H+与尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内肾脏在酸碱平衡中的作用机体综合调节酸碱平衡血液pH确实定酸碱平衡的公式的意义Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦将保持7.4肾调节肺调节pH7.35～7.45凡代谢性酸碱平衡失常，[HCO-3]发生原发性病变凡呼吸性酸碱平衡失常，[PaCO2]发生原发性变化

酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH变化酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances评估指标：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代偿性酸中毒pH＞7.45失代偿性碱中毒pH正常：正常、代偿性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼碱PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代碱BE>3mmol/L代谢性酸中毒metabolicacidosis定义指细胞外液H+浓度↑和/或HCO3-丧失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱(最常见)病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱代谢性酸中毒metabolicacidosisAG(aniongap)阴离子间隙指血浆中未测定阳离子与未测定阴离子量的差值,AG=Na+-〔Clˉ+HCO3ˉ〕正常范围：8～16mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血氯性代酸)见于HCO3ˉ大量丧失、服NH4Cl药物和肾小管性酸中毒等AG增高型代酸(正血氯性代酸)固定酸产生过多或排出障碍，导致血浆固定酸浓度增加，见于肾衰竭、酮症酸中毒、乳酸中毒等正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代谢性酸中毒-机体代偿调节代谢性酸中毒-临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡糖尿病酮症-酸中毒大呼吸动脉血气分析pH↓〔<7.35〕[HCO3-]↓↓PaCO2正常或轻度↓↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒-处理原那么治疗原发病补充HCO3-根据公式补充HCO3-5%NaHCO3〔mmol)=(HCO3-的正常值-测定值)mmol/L×体重〔kg〕×0.4根据BE负值决定每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给本卷须知适量补充碱性药物：过多过快补充→碱血症、低钾、氧离曲线左移、脑血流减少等补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生定义：细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱原因代谢性碱中毒metabolicalkalosisH+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒

H+向细胞内转移

药物利尿剂低血钾性碱中毒

血浆缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换血浆中增高的OH-可被血浆缓冲系统中和，但作用有限H＋-K＋交换→低钾血症肺的代偿调节呼吸抑制〔限度PaCO2≤55mmHg〕肾的代偿调节泌H＋泌NH4