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文档简介
脑器质性精神障碍第一节概述一、基本概念脑器质性精神障碍是指由脑部病理或病理生理学改变所致的一类精神障碍,并以此与所谓功能性精神障碍相区别。物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义,但常规上并不包括在此类障碍中。
脑器质性精神障碍主要包括两类综合征:第一类综合征以认知功能或意识障碍为主,如痴呆、谵妄等;第二类综合征的临床表现与功能性精神障碍相似,如精神病性症状群、抑郁症状群、焦虑症状群等。下列情况可诊断脑器质性精神障碍:有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据;脑病变和精神症状发作有时间上的关系;精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化;精神症状不是由其他病因引起(如明显的家族遗传史或应激等诱发因素)。二、常见综合征(一)谵妄(delirium)是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑综合征(acutebrainsyndrome)。病因①感染②代谢及内分泌紊乱③电解质紊乱④颅内损伤⑤手术后的状态⑥药物等心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用临床表现住院病人的谵妄发生率在10%--30%全麻外科手术后,谵妄发生率可高达50%。谵妄通常急性起病,通常持续数小时至数天,典型的谵妄通常10至12天可完全恢复,但有时可达30天以上。谵妄的特征包括意识障碍为昼轻夜重,白天对答如流,晚上意识混浊。定向障碍包括时间、地点和人物定向障碍记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显睡眠-觉醒周期不规律,可表现为白天嗜睡而晚上活跃。情绪波动常见,包括焦虑、抑郁和愤怒等。感知障碍尤其常见感觉过敏,对声光特别敏感错觉和幻觉,以视错觉和视幻觉较常见,患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。
诊断急性起病意识障碍定向障碍伴波动性认知功能损害错觉和幻觉片段妄想、冲动行为治疗病因治疗、支持治疗和对症治疗针对原发脑部器质性疾病的治疗支持治疗维持水电解质平衡补充营养安静的环境与柔和灯光
对症治疗指针对患者的精神症状给予精神药物治疗小剂量、短期治疗思瑞康、奥氮平睡眠障碍可给予适量苯二氮草类药(二)痴呆(dementia)指较严重的、持续的、全面的认知障碍缓慢出现的智能减退不同程度的人格改变没有意识障碍起病缓慢,病程较长,又称为慢性脑综合征(chronicbrainsyndrome)病因临床表现多缓慢隐匿发病记忆减退是常见症状早期出现近记忆障碍学习新事物的能力明显减退严重者甚至找不到回家的路进一步发展远记忆也受损虚构(confabulation)语言障碍初期语言表达仍属正常随病情的发展,出现用词困难,现命名不能;语言重复、刻板、不连贯或发出无意义的声音重度痴呆患者表现缄默。人格改变兴趣减少主动性差情感淡漠社会性退缩冲动、幼稚行为情绪症状焦虑易激惹抑郁情绪不稳“灾难反应”(catastrophicreactions),即当患者对问题不能做出响应和对工作不能完成时,可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当的、甚至是攻击性行为。也可出现妄想和幻觉
社会功能受损对自己熟悉的工作不能完成晚期生活不能自理,穿衣、洗澡、进食、大小便均需他人协助运动功能逐渐丧失
诊断熟悉病史何时开始发病是否伴有头痛步态不稳或大小便失禁是否有家族史是否有脑外伤、卒中史酒精及药物滥用史智能减退有否意识障碍全面或局部的认知功能不全,简易智能状态检查对认知功能损害的评定非常有效。社会功能下降体格检查往往有神经系统定位体征,可借以明确诊断实验室检查血常规、血清钙、磷、血糖、肾、肝和甲状腺功能、血维生素B12、叶酸,梅毒血清的筛查、神经系统影像检查与抑郁症等导致的假性痴呆相鉴别治疗病因治疗需评估患者认知功能和社会功能损害的程度,以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。治疗的原则是提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担。维持患者躯体健康,提供安全、舒适的生活环境,以及药物对症治疗。抗精神病药物可用于对抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。由于抗精神病药物可导致锥体外系副作用和迟发性运动障碍,故应从低剂量开始,缓慢加量;症状改善后需逐渐减量或停止用药。抗抑郁药可用于痴呆伴发抑郁的患者,可明显改善痴呆综合征。可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,如氟西汀,以及其他药物如曲唑酮、卡马西平。苯二氮卓类虽可控制痴呆者的行为问题,但因可引起意识混浊、跌倒和药物依赖等,使用应特别谨慎。(三)遗忘综合征(amnesticsyndrome)柯萨可夫综合征(Korsakov’ssyndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。原因下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤双侧海马结构受损也可导致遗忘障碍酒精滥用导致硫胺(维生素B1)缺乏是遗忘障碍最常见的病因心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤等也可导致遗忘障碍临床表现严重的记忆障碍,特别是近记忆障碍学习新事物困难,记不住新近发生的事情常有虚构注意力和即刻回忆正常,10分钟后却难以回忆。其他认知功能和技能则相对保持完好。(四)其他幻觉妄想抑郁焦虑行为问题睡眠障碍人格改变第二节常见脑器质性精神障碍一、阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病;病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(senileplaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT)等病变。流行病学AD的发病率与年龄呈正相关女性多于男性65岁以上的老人患病率为4%—7%80岁以上的患病率可达20%以上痴呆尸解研究表明,50%--70%为AD。65岁以上的老年人中,AD的年发病率约为1%。病因和发病机制AD的神经病理脑重量常减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
临床表现AD通常起病隐匿持续性、进行性病程,无缓解由发病至死亡平均约8—10年认知功能减退症状痴呆失语失认失用(一)轻度近记忆障碍对新近发生的事容易遗忘常失落物品忘记重要的约会及许诺的事记不住新来同事的姓名学习新知识困难看书读报后不能回忆其中内容时间定向障碍记不清具体的年月日。计算能力减退思维迟缓,思考困难轻度的焦虑和抑郁个人生活基本能自理人格改变缺乏主动性活动减少,孤独,自私对周围环境兴趣减少对周围人较为冷淡甚至对亲人漠不关心情绪不稳,易激惹对新的环境难以适应(二)中度近记忆障碍加重随手即忘,丢三落四,遗失贵重物品忘记住址,亲人姓名,尚能记自己的名字错构和虚构远记忆力受损不能回忆自己的工作经历不知道自己的出生年月时间定向障碍地点定向障碍在熟悉的地方迷路走失家中找不到自己的房间言语功能障碍讲话无序、内容空洞或赘述不能列出同类物品的名称命名不能失认不认识自己的亲人和朋友不认识镜子中自己的影像失用不能正确地以手势表达无法做出连续的动作,如刷牙动作难以完成家务劳动生活自理困难,需家人帮助精神和行为障碍情绪波动不稳怀疑被他人偷窃怀疑配偶不贞片段的幻觉睡眠障碍,部分患者白天思睡,夜间不宁行为紊乱,捡破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;本能活动亢进,当众裸体;有时出现攻击行为。(三)重度不知自己姓名、年龄,不认识亲人只有自发言语,单调、重复或刻板,最终丧失语言功能。丧失行走,不能站立,终日卧床,大、小便失禁。晚期出现原始性反射如强握、吸吮反射神经系统体征是肌张力增高,肢体屈曲诊断AD患者的脑电图变化无特异性CT、MRI显示皮质性脑萎缩和脑室扩大伴脑沟裂增宽。AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断。治疗改善记忆多那培佐(donepezil)石杉碱-甲(huperzineA)维生素E
二、血管性痴呆(vasculardementia,VD)指由脑血管病变导致的痴呆,过去曾称为多发性梗塞型痴呆(multi-infarctdementia),近年来病理形态学研究发现,除了多发性脑梗塞性病变外还有其他脑血管病变,故现已改称为血管性痴呆。
VD发病率与年龄有关男性多于女性危险因素:高血压冠状动脉疾病房颤糖尿病高血脂吸烟临床表现与AD比较,VD·的起病相对较急病程可呈阶梯式恶化且波动较大VD较多出现夜间精神紊乱人格改变较少见早期自知力存在伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状VD认知功能缺损通常较局限,记忆缺损可能不太严重。治疗与预防控制血压和其他危险因素如高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒和肥胖等注意其他危险因素如房颤和颈动脉狭窄等小剂量阿司匹林(asprin)血管舒张剂钙通道阻滞剂(钙拮抗剂)N-甲基D-天冬氨酸受体拮抗剂精神症状和行为障碍者应给予相应的治疗三、路易体痴呆(dementiawithLewybodies)近年来被认为是引起痴呆的一种常见疾病,患病率至今未知,但西方国家尸解研究发现约10%-20%的痴呆为路易体痴呆。路易体(Lewybodies)是位于细胞内的异常包涵体。在路易体痴呆患者中;皮质和脑干可发现路易体。亦有许多患者同时有阿尔茨海默病的组织学变化(如老年斑和神经原纤维缠结)。
临床症状有痴呆症状,认知功能有明显的波动,可持续数天至数周。明显的视幻觉。类帕金森氏病的临床症状。路易体痴呆对抗精神病药副作用非常敏感,临床上应避免使用。
四、颅脑外伤所致的精神障碍临床表现(一)急性精神障碍意识障碍:数秒、数十分钟、数小时脑外伤后急性障碍意识模糊智能下降易疲劳、精神萎靡、行为冲动谵妄状态记忆障碍顺行遗忘又称脑外伤后遗忘(post-traumaticamnesia,PTA)是一种顺行性遗忘,数分钟至敷星期不等。PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的—个指标,即PTA愈长,脑损伤便愈严重。逆行性遗忘,数秒至数分钟,但可达数天甚至数周或更长。(二)慢性精神障碍智能障碍严重的脑外伤可引起智力受损,出现遗忘综合征甚至痴呆,严重程度与PTA的长短有关。对于闭合性脑外伤的患者,如,PTA长度在24小时以内,智力多能完全恢复;若PTA长度超过24小时,情况便不容乐观。年长者和优势半球受伤者发生智能障碍的机会较大。
人格改变情绪不稳、焦虑、抑郁、易激惹甚至阵发暴怒孤僻、冷漠、自我中心、丧失进取心脑外伤后精神病性症状部分头部外伤的患者经过一段时间后会出现精神病性症状精神分裂样症状与情感症状脑外伤可直接导致精神症状,也可对有精神病素质者起到诱因作用。脑震荡后综合征头痛、眩晕、注意不集中,记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等多数情况下躯体及实验室检查并无异常发现与社会心理因素有很大关系,如索赔等。治疗急性阶段治疗主要由神经外科处理有意识障碍者应慎用精神药物幻觉、妄想、精神运动性兴奋苯二氮革类药物抗精神病药物智能障碍康复训练对人格改变心理治疗治疗抗抑郁药、抗焦虑药五、颅内感染所致的精神障碍蛛网膜下腔(脑膜炎)脑实质(脑炎)局限于脑或脑膜并形成包围区域(脑脓肿)(一)病毒性脑炎单纯疱疹病毒性脑炎,又称散发性病毒性脑炎。急性或亚急性起病部分患者病前有上呼吸道或肠道感染史急性起病者常有头痛,可伴脑膜刺激征部分病例可有轻度或中度发热精神症状可以是首发症状精神运动性抑制症状较多见言语减少或缄默不语情感淡漠迟钝呆板木僵状态
精神运动性兴奋躁动言语增多行为紊乱欣快无故哭泣或痴笑等视听幻觉各种妄想记忆、计算、理解能力减退相当常见÷早期有意识障碍嗜睡精神萎靡神志恍惚定向障碍昏迷、大小便失禁癫痫发作瘫痪、舞蹈样动作、扭转性斜颈、震颤颅神经损害,如眼球运动障碍、面肌瘫痪、吞咽困难、舌下神经麻痹等。自主神经症状以多汗为常见,伴有面部潮红、呼吸增快等。瞳孔异常、视乳头水肿、眼球震颤、共济失调和感觉障碍都习见到。
实验室检查血白细胞总数增高脑脊液检查压力增高,白细胞和蛋白质轻度增高,糖、氯化物正常血和脑脊液IgC可增高脑电图检查大多弥漫性改变或在弥漫性改变的基础上出现局灶性改变,且随临床症状好转而恢复正常,对诊断本病有重要价值。治疗抗病毒治疗无环鸟苷(acyelovir)÷对症治疗降温补充液体激素
预后一般预后较好,重型病例的死亡率为22.4%—60%部分存括者遗留轻重不等的神经损害体征或高级神经活动障碍复发率约为10%(二)脑膜炎化脓性脑膜炎脑膜炎双球菌肺炎双球菌链球菌葡萄球菌流感杆菌大肠杆菌
临床表现及治疗起病急,可表现为头痛、发热、呕吐、怕光、易激惹、癫痫发作等。精神症状以急性脑器质性综合征为主意识障碍,如嗜睡、昏睡甚至昏迷有幻觉、精神运动性兴奋颈部强直治疗以抗生素为主配合对症治疗和支持疗法结核性脑膜炎结核杆菌侵入脑膜引起前驱期,以情感症状为主,如情绪不稳,易激惹或缺乏主动性。随后可有发热、头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征和颅神经损害等症状治疗以抗结核药物为主。
(三)脑脓肿由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌等引起典型症状包括头痛、呕吐和谵妄。脓肿较大者可有颅内高压症状。记忆障碍、言语障碍等
六、颅内肿瘤所致精神障碍临床表现智能障碍记忆减退思维迟缓严重者可出现类似痴呆的表现。幻觉视幻觉幻听幻嗅、幻味、幻触和运动性幻觉其他精神症状焦虑、抑郁躁狂分裂样神经症性症状
额叶肿瘤广泛性智能受损记忆力受损情感障碍激惹、抑郁、欣快和淡摸人格改变行为幼稚轻浮和不负责任猥琐行为或性欲亢进颞叶肿瘤智力缺损情感障碍欣快、焦虑易激惹抑郁躁狂样症状幻觉、妄想顶叶肿瘤少引起精神症状失用症手指失认计算不能书写不能左右不分穿衣失用症视觉空间知觉障碍地点定向障碍枕叶肿瘤少引起精神症状原始性视幻觉偶可出现遗忘、痴呆或其他精神症状。神经症性障碍概述历史变迁与当代观点共同特征流行病学资料概述
历史变迁与当代观点共同特征流行病学资料共同特征:起病与社会心理因素有关病前有一定的素质和人格基础症状表现为脑功能失调症状、情绪症状、强迫症状、疑病症状、躯体不适症状等,无器质性基础,无精神病性症状有相当的自知力,疾病痛苦感明显社会功能相对完好病程多迁延概述神经症性障碍是一组患病率较高的疾病。年患病率据报道为2.4%~12.0%历史变迁与当代观点共同特征流行病学资料授课提纲概述病因与发病机制恐惧症焦虑症强迫症躯体形式障碍神经衰弱与慢性疲劳综合征病因与发病机制外部因素:精神应激强度不大,但数量多,反复发生主要是引起内心冲突的应激事件理念上知道怎样处理,但不能付诸行动更多的应激来源于内在的心里欲求不满足病因与发病机制内部因素:个体素质个体的心理与躯体易感素质内心冲突与需求的不满足遗传、边缘系统病变等等病因与发病机制精神动力学理论
本我(唯乐原则)—自我(现实原则)—超我(道德原则) 自我(潜意识)不足以抵御本我和超我的冲突即产生莫名焦虑转换障碍 分离性障碍 转换躯体症状 分离出意识
转向外部世界 隔离恐惧症 焦虑症强迫症焦虑直接体验病因与发病机制行为主义理论条件反射:Watson的恐惧症试验(小孩锣和动物)行为治疗:系统脱敏、厌恶疗法、阳性强化法等病因与发病机制病因与发病机制认知心理学理论
焦虑症:体会到自己的躯体或心理将受到威胁 惊恐障碍:灾难化的解释自己的躯体和心理体验 恐怖症:夸大认识处境的危险性 强迫症:不确定、不安全、不完美 抑郁症:对自己、世界、前途的负性认识
病因与发病机制神经症的生物学机制我们知道什么?授课提纲概述病因与发病机制恐惧症焦虑症强迫症躯体形式障碍神经衰弱与慢性疲劳综合征恐惧症CarlWestphal(1871)首创agoraphobia一词,此后恐怖症成为神经症的一个亚型恐惧症定义
一种以过分或不合理的惧怕外界客体或处境为主的神经症性障碍明知没有必要,但仍不能防止恐惧发作恐惧发作时往往伴有显著的焦虑和自主神经症状极力回避所害怕客体或处境,或是带着畏惧去忍受恐惧症分类场所恐怖症社交恐怖症单一恐怖症恐惧症场所恐惧症表现为不敢进入商店、公共汽车、剧院、教室等公共场所和人群聚集的地方,担心在这些场合出现极度的焦虑,因而回避,甚至根本不敢出门,对亲人的依赖突出恐怖发作时常伴有抑郁、强迫、人格解体等症状恐惧症社交恐惧症主要表现为在社交场合感到害怕、局促不安、尴尬、怕成为人们耻笑的对象;因而回避社交活动被迫进入社交场合,即产生严重的焦虑反应现实检验力存在又称为红脸恐怖、对视恐怖发病年龄多为17~30岁,男女相近恐惧症单一恐怖症对某一具体的物体、动物产生不合理的恐怖(多局限于某一特殊对象)常起始于童年,多数随年龄增长消失:有报告儿童起病着5年以后100%痊愈或明显缓解恐惧症诊断符合神经症性障碍的共同特征以恐惧为主,符合下列四条:对某些客体或处境有强烈恐惧,恐惧的程度与实际危险不符发作时有焦虑和自主神经症状有反复或持续的回避行为知道恐惧过分、不合理、或不必要,但无法控制对恐惧情景和事物的回避必须是或曾经是突出症状排除焦虑症、分裂症、疑病症恐惧症鉴别诊断普通人的恐惧焦虑症强迫症疑病症颞叶癫痫恐惧症治疗以心理治疗首选,特别是认知行为治疗药物治疗主要用于减轻焦虑和继发抑郁情绪。主要采用抗焦虑药和抗抑郁药授课提纲概述病因与发病机制恐惧症焦虑症强迫症躯体形式障碍神经衰弱与慢性疲劳综合征焦虑症1894年将焦虑症列为神经症目前包括广泛性焦虑和惊恐障碍两类疾病焦虑症惊恐障碍的定义是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症性障碍。这种发作不局限于任何特定的情境,具有不可预测性作为继发症状,惊恐发作也可见于多种不同的精神障碍,此时应与某些躯体疾病鉴别,如癫痫、心脏病发作、内分泌失调等焦虑症惊恐障碍临床表现突如其来的惊恐体验:仿佛将窒息,将疯狂,将死亡----患者宛如濒临末日,奔走、惊叫、呼救等严重的自主神经功能失调:心脏症状:胸闷、心动过速、心跳不规则等呼吸系统:呼吸困难、过度换气等神经系统:头痛、头昏、眩晕、感觉异常、出汗、发抖、全身无力等焦虑症惊恐障碍的诊断符合神经症性障碍的特征一月内至少发作三次,或首次典型发作后继之以持续的害怕再发作焦虑一个月符合以下四项:没有客观危险的环境发作,或发作无明显诱因,发作不可预测两次发作之间除了害怕再发作外,没有明显症状发作表现为强烈恐惧,伴有显著自主神经症状,及人格解体、现实解体、濒死体验、失控感等突然发作,10分钟内达高峰,一般不超过一小时,发作时意识清晰,事后能回忆排除恐怖症、抑郁症继发的惊恐发作;排除心血管病、低血糖、内分泌病、药物戒断反应和癫痫所致的类似发作焦虑症广泛性焦虑的定义一种以缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆,及紧张不安的神经症性障碍有显著自主神经症状,肌肉紧张,及运动性不安病人因难以忍受又无法摆脱,而感到痛苦焦虑症广泛性焦虑诊断症状标准:符合神经症性障碍的特点以持续的原发性焦虑症状为主,并符合下列两项:经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆伴自主神经症状或运动性不安严重程度标准:社会功能受损,病人痛苦病程标准:6个月排除标准:躯体疾病、物质滥用、精神疾病伴发的焦虑焦虑症鉴别诊断躯体疾病所致焦虑精神疾病所致焦虑药源性焦虑焦虑症的治疗心理治疗认知治疗、行为治疗或认知-行为治疗等
药物治疗理想抗焦虑药物应符合以下标准能消除焦虑,但无过度的镇静作用能产生松弛作用,不引起锥体外系症状或共济失调不抑制呼吸安全系数好,治疗指数高,无成瘾危险、耐受性好,应用范围广泛,对老年人也适用,使用方便临床上常用抗焦虑药物抗焦虑药:苯二氮卓类药物、5-HT1A受体部分激动剂具有抗焦虑作用的抗抑郁药物:SSRI、SNRI、NaSSA等
授课提纲概述病因与发病机制恐惧症焦虑症强迫症躯体形式障碍神经衰弱与慢性疲劳综合征强迫症定义一种以强迫症状为主的神经症性障碍其特点是有意识的自我强迫和反强迫并存,二者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦病人体验到观念和冲动系来源于自我,但违反自己意愿,虽极力抵抗,却无法控制病人也意识到强迫症状的异常性,但无法摆脱病程迁延者可以仪式动作为主而精神症状减轻,但社会功能严重受损强迫症临床表现强迫观念强迫怀疑 强迫回忆强迫性穷思竭虑 强迫性担心强迫意向或冲动病人感到有一种冲动要去做某种违背自己心愿的事强迫行为强迫检查 强迫洗涤强迫计数 强迫性仪式动作
强迫症诊断符合神经症性障碍的特点至少下列一种强迫症状强迫思想为主:观念、回忆、表象、对立观念、穷思竭虑等强迫动作:反复洗涤、核对、检查、询问等症状起源于内心,不是外界强加的;症状反复出现,病人认为没有意义,感到不快,痛苦,试图抵抗,但无效社会功能受损三个月病程排除继发强迫症状强迫症鉴别诊断精神分裂症的强迫症状抑郁症的强迫症状焦虑症、恐惧症的焦虑症状脑器质性病的强迫症状药源性强迫症状强迫症治疗心理治疗药物治疗物理治疗授课提纲概述病因与发病机制恐惧症焦虑症强迫症躯体形式障碍神经衰弱与慢性疲劳综合征躯体形式障碍定义是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症性障碍病人因为这些症状反复求医,各种医学检查阴性和医生的解释均不能打消其顾虑即使有时存在某种躯体障碍,也不能解释所诉症状的性质、程度,或其痛苦与优势观念常伴有焦虑和抑郁情绪。症状的发生和持续可能与心理应激有关,但病人否认心理因素的存在躯体形式障碍
躯体化障碍疑病症躯体形式的自主功能紊乱躯体形式的疼痛障碍其中疑病症的诊断我国学者应用较多,故主要介绍疑病症
分类躯体形式障碍疑病症临床表现担心或相信自己患有某种严重的躯体疾病病人对自身的健康状况或身体的某一部分过分关注关注程度与实际健康状况很不相称,经常诉述不适,并四处求医各种客观检查的阴性结果和医师解释均不能打消患者疑虑对身体畸形(虽然根据不足甚至毫无根据)的疑虑或先占观念躯体形式障碍疑病症诊断除了具备神经症性障碍的共同特征以外,必须以疑病症状为主要临床相,且至少表现为下述项目中的一项:对自身健康过分担心,其严重程度与实际情况很不相称对经常出现的生理现象或异常感觉作出疑病性解释有牢固的疑病观念,缺乏充分依据,但不是妄想反复就医或反复要求医学检查,但阴性结果和医师的合理解释不能打消其疑虑躯体形式障碍疑病症诊断社会功能受损符合症状标准至少已3个月排除躯体化障碍(反复、多种症状)、其他神经症性障碍、抑郁症、精神分裂症、偏执性精神病躯体形式障碍鉴别诊断精神分裂症的疑病观念或妄想抑郁症的疑病观念或妄想躯体疾病继发的疑病症状躯体形式障碍疑病症治疗药物治疗苯二氮卓类、TCAs、SSRIs主要解除患者伴发的焦虑与抑郁情绪镇痛药、镇静药等对症处理对难以治疗的病例可用小剂量非典型抗精神病药物,如喹硫平、利培酮、奥氮平等,以提高疗效躯体形式障碍疑病症治疗心理治疗是主要治疗其目的让患者逐步了解疾病之性质,改变其错误的观念,解除或减轻精神因素的影响,使患者对自己的身体情况与健康状态有一个相对正确的评估常用的治疗方法有精神分析、行为治疗和认知治疗等。森田疗法对消除疑病观念可能有效授课提纲概述病因与发病机制恐惧症焦虑症强迫症躯体形式障碍神经衰弱与慢性疲劳综合征神经衰弱临床表现脑功能衰弱症状最常见为精神易兴奋与易疲劳情绪症状
最常见为烦恼、易激惹与紧张心理生理症状最常见为睡眠障碍与紧张性头痛
神经衰弱诊断符合神经症性障碍的共同特征以脑功能衰弱症状为主要临床相,至少有下述症状的三项衰弱症状:脑力易疲乏,没有精力和脑力迟钝,注意不集中或不能持久,记忆差,工作效率下降,体力亦易疲劳兴奋症状:容易精神兴奋,回忆和联想增多且控制不住,兴奋伴有不快感而没有言语动作增多情绪症状:易激惹、易烦恼、易紧张,可伴有轻度的焦虑或抑郁紧张性疼痛,紧张性头痛或肢体肌肉酸痛睡眠障碍:入睡困难或多梦,睡眠感丧失,睡眠觉醒节律紊乱不符合其他任何一种神经症的诊断标准神经衰弱鉴别诊断恶劣心境障碍焦虑症慢性疲劳综合征神经衰弱心理治疗认知治疗放松疗法森田疗法药物治疗对症治疗如抗焦虑物理治疗生物反馈经颅磁刺激等慢性疲劳综合征临床表现存在无法解释原因的持续或反复发作的严重慢性疲劳,病史不少于6个月,疲劳有明确的开始期,不是由于正在从事的劳动引起的,经过休息不能缓解职业能力、接受教育能力、社会活动能力及个人生活等较患病前有实质性下降,同时伴有许多的躯体不适症状和情绪症状出现低热、畏寒等感染症状以及慢性咽痛、淋巴结肿大、肌肉关节疼痛、反复感冒等一系列难以用某种疾病予以解释的症候群体检及实验室检查结果无重大异常慢性疲劳综合征诊断主要诊断标准持久或反复发作的疲劳,持续在6个月以上根据病史、体征或实验室检查结果,可以排除引起慢性疲劳的各种器质性疾病症状标准体征标准
慢性疲劳综合征治疗一般是对症处理,如缓解可能存在的精神压力保持营养,适度锻炼必要时服用有针对性地缓解负性情绪或治疗病毒感染的药物等心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变,可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向,部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍(躁狂抑郁性精神病)、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍(环性人格障碍)、恶劣心境障碍(抑郁性神经症)等。患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%(14/38136);抑郁性神经症的患病率为0.311%,农村(0.412%)高于城市(0.209%)1993年流调复查:心境障碍终生患病率为0.083%(16/19223),时点患病率为0.052%(10/19223);西方国家心境障碍终生患病率一般为2%~25%病因和发病机制(一)遗传因素家系研究:有家族史者为30%~41.8%;先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍;血缘越近,患病概率越高。并有早期遗传现象。双生子、寄养子研究:单卵双生子同病率为56.7%,双卵双生子同病率为12.9%;患有心境障碍的寄养子,其亲生父母患病率为31%,而养父母患病率为12%分子遗传学;Egeland等(1987)把双相障碍基因定位于11p15.5。病因和发病机制(二)神经生化改变:5-羟色胺(5-HT)假说:5-HT功能降低与抑郁、失眠、内分泌紊乱有关。去甲肾上腺素(NE)假说:抑郁发作NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)降低,躁狂发作MHPG升高。多巴胺(DA)假说:抑郁发作DA降低,躁狂发作DA升高。γ–氨基丁酸(GABA)假说:躁抑症脑脊液GABA水平下降。病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常:下丘脑-垂体-肾上腺轴(甲状腺轴、生长素轴)功能异常。(四)脑电生理变化:抑郁症总睡眠时间减小,REM潜伏期缩短。(五)神经影像变化:结构性影像学研究:脑室扩大的发生率为12.5%~42%,单双相抑郁CT异常率无显著差异。功能性影像学研究:左额叶局部脑血流量(rCBF)降低,与抑郁的严重程度呈正相关;左前扣带回rCBF下降。病因和发病机制(六)心理社会因素:应激性生活事件与心境障碍,尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件,而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内,抑郁症发病危险系数增加6倍。临床表现(一)躁狂发作:情感高涨:自我感觉愉快、快乐、有感染力、夸大观念和言行。但易激惹、敌意。思维奔逸:联想加快、滔滔不绝、意念漂浮。活动增多:精力充沛、随心所欲、不计后果。躯体症状:无躯体不适、睡眠减少。其它症状:瞻妄性躁狂(deliriousmania)临床表现(二)抑郁发作:情感低落:闷闷不乐、无愉快感和兴趣、抑郁悲观、心理难受、晨重夜轻。无用、无助、无望。思维迟缓:联想减慢、思考困难。意志活动减退:行动缓慢、抑郁性木僵躯体症状:主诉多、早醒、消化、心血管、疼痛其它症状:现实解体、强迫症状。临床表现(三)混合发作:是指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在快速转相时发生。混合发作时躁狂和抑郁症状均不典型,易误诊。临床表现(四)环性心境障碍:
是指情感高涨与低落反复交替出现,但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。一般心境相对正常的间歇期可长达数月,主要特征是持续心境不稳定。这种心境不稳定与生活应激无明显关系,与人格特征有密切关系。临床表现(五)恶劣心境障碍:
是指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍,无明显精神运动性抑制或精神病性症状,社会功能无明显受损,常有自知力。抑郁常持续2年以上,期间无长时间的完全缓解,如有缓解,一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系。病程和预后(一)躁狂发作:起病形式:无论是单次躁狂发作,还是复发性躁狂症,大多数为急性或亚急性起病。好发季节为春末夏初。发病年龄在30岁左右多见。病程:自然病程一般认为持续数周到6个月,平均3个月左右。预后:反复发作多次后可转为慢性。可残留轻度情感症状,社会功能未能完全恢复至病前水平。现代治疗最终能使50%的患者完全恢复。病程和预后(二)抑郁发作:起病形式:大多数为急性或亚急性起病,好发季节为秋冬季。单相发作年龄较双相晚。病程:单相抑郁每次发作持续时间比躁狂长,但也有短的。平均病程约为6~8个月,长短与年龄、严重程度以及发病次数有关。病程和预后(二)抑郁发作:预后:大多数经治疗恢复的患者,仍有30%一年内复发;有过1次抑郁发作者,其中50%会再发;有过2次抑郁发作者,其中70%会再发;有过3次抑郁发作者,几乎100%会复发。一般预后较好,但反复发作、慢性、老年、有心境障碍家族史、病前为适应不良人格、慢性躯体疾病缺乏社会支持、未经治疗或治疗不充分者,往往预后较差。诊断与鉴别诊断(一)诊断要点:
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