颅内压增高(邱炳辉)

颅内压增高、脑疝南方医院神经外科邱炳辉IncreasedIntracranialPressureBrainHernia一段电影剪辑脑血管畸形病例二25岁男性，酒后打架，就诊右颞部头皮裂伤缝合半夜，头痛、呕吐，未重视再也没醒尸检示硬膜外血肿病例三共同特点头痛重，走在死亡的边缘呕吐意识障碍颅内压增高颅内压的测定通常以人的侧脑室内液体的压力为代表

在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力大体相等颅内压的正常值正常颅内压

成人70~200mmH2O儿童50~100mmH2O

颅腔空间的代偿功能

颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果其中一项增加，需有其他两种内容物体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生理的一个根本原那么容积-压力关系曲线1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压。绘成曲线图。颅内容积-压力的类指数关系1.平坦部：容积增加，颅内压根本不增高，说明颅腔空间的代偿功能好。2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显增高，说明颅内空间代偿失调，病情将迅速开展。颅内压增高的原因颅腔内容物增加：脑组织体积增加颅内出现不正常的物质脑血容量增加脑脊液量增加颅腔变小：狭颅症较大的凹陷骨折影响颅内压增高的因素病变本身的性质年龄病情进展的速度病变的部位全身情况颅内压增高的后果脑血流量减少脑水肿脑疝全身反响：胃肠功能紊乱、神经源性肺水肿、柯兴氏〔Cushing’s〕反响Goon颅内压增高的临床表现颅内压增高三主症剧烈的头痛

喷射性呕吐

视神经乳头水肿意识障碍及生命体征变化急性者意识障碍必定发生变化Cushing反响〔两慢一高〕正常视乳头与视乳头水肿1.根据临床表现，尤其是三主征；2.腰椎穿刺；〔有促使脑疝形成危险时，应免予进行〕3.头颅X线摄片：颅缝增宽，脑回压迹加深，蝶鞍扩大，鞍背及前床突骨质吸收等。4.CT、MRI、DSA等。诊断颅内压增高治疗原那么二、脑疝BrainHerniation脑疝的概念颅腔内某一部位的病变，导致颅内压力不均衡，致使脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑组织重要结构，引起一系列的临床综合症病因颅内占位性病变各种类型脑水肿、急性脑肿胀、脑积水；医源性因素。脑疝的分类根据发生部位及疝出的脑组织：小脑幕裂孔疝〔颞叶钩回疝〕枕大孔疝〔小脑扁桃疝〕大脑镰下疝〔扣带回疝〕、小脑幕裂孔上疝、蝶骨嵴疝等各类脑疝可单独发生，也可多类型脑疝同时出现而形成复合性脑疝。重点介绍小脑幕裂孔疝与枕大孔疝。小脑幕裂孔疝的解剖根底小脑幕裂孔疝的概念一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞叶海马回、钩回疝入小脑幕裂孔下方，又称颞叶钩回疝。小脑幕裂孔疝的临床表现意识障碍，同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫意识：由嗜睡到昏迷；颅内压增高三主征瞳孔的改变：病变同侧开始缩小，随后散大，晚期双侧散大锥体束征：对侧肢体偏瘫，病理征阳性，去脑强直的表现生命体征紊乱小脑幕裂孔疝的影像学表现正常鞍上池鞍上池受压脑疝治疗原那么处理：早期查明原发病确定部位及性质如诊断不明，应做紧急颞肌下减压，情况允许时可将小脑幕裂孔边缘切开，促使脑疝复位。快速降颅压枕骨大孔疝的解剖根底枕骨大孔疝的概念小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管中，又称小脑扁桃体疝。枕骨大孔疝的临床表现剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱，颈项强直，突然出现呼吸骤停，昏迷少数情况下，颅内高压开展缓慢，病人可无明显表现，但经咳嗽、呕吐、气道梗阻、插管、腰穿等诱发可使脑疝突然加重枕骨大孔疝的影像学表现