尘肺病及其预防课件

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粉尘对人体的危害

尘肺的分类及我国尘肺发病现状

矽肺

煤工尘肺

石棉尘肺

其他尘肺

影响尘肺发病的因素

预防尘肺的措施尘肺病及其预防

粉尘对人体的危害

1．局部作用

2．癌症

3．变态反应

4．粉尘的光化学作用

5．中毒

6．粉尘的感染性

7．粉尘对呼吸系统的作用

具有局部刺激性及腐蚀性的粉尘有水泥、碳化钙、漂白粉、奎宁、纺织性粉尘、氟化钠、硫化钠、苦味酸、苛性钠、生石灰、二硝基氯苯、沥青、铝等许多种粉尘。而且粉尘的对身体的局部刺激性或腐蚀性也可引起全身症状及其它器官或组织的病变。

1．局部作用（1）眼睛粉尘对眼睛可产生局部的机械性刺激作用，多见于接触煤尘、金属粉尘、木尘的工人中。对某些有毒性粉尘，落入眼内后，泪液可使其溶解，而且结膜的吸收能力又较皮肤与粘膜为强，所以当毒物吸收后，首先对眼球神经和眼球组织造成损伤，经常接触粉尘的工人中，砂眼患病率可达80％～100％，这很可能是由于粉尘损伤眼组织，使其对砂眼病毒抵抗力下降造成的。

（2）牙齿、耳、消化系统粉尘可促使龋齿的发生，因为口腔细菌可分解粉尘中的糖类，产生的乳酸破坏了珐琅质，多见于接触粮和面粉的工人中。在水泥工人中也多见齿龈炎等。粉尘又可促使外耳道形成“耳垢栓塞”，侵入鼻咽部的粉尘又能引起中耳炎、鼓膜炎、耳咽管炎。煤、硅、锌及其它粉尘进入消化道后，可使消化腺分泌机能破坏，引起消化不良和胃炎。调查发现接触TNT、煤、二氧化硅粉尘和铝粉的工人中，患胃肠系统疾病者占25％～60％，这也说明了粉尘对消化系统的影响。（3）皮肤粉尘作为一种吸入性抗原可引起变态反应导致皮肤病，除此之外，某些粉尘粒子在皮肤上沉积并经皮肤吸收，可刺激皮肤或引起皮肤病。某些吸湿性较强的粉尘可以造成皮肤的皲裂、干燥、角化等。粉尘可阻塞汗腺、皮脂腺的开口，引起粉刺、毛囊炎、脓皮病，而多见于锅炉工人、水泥工人、陶瓷工人、采煤工人和冶金工厂的修理工人。一些可溶性化学毒物也能穿透未破损的皮肤引起全身中毒。

2．癌症致癌的粉尘有沥青、砷化合物、铬酸盐、石棉、放射性物质、钴、镍、铀等。沥青(特别是煤焦油沥青)、铀矿粉尘可引起皮肤癌，石棉可促使肺癌、肝癌、胃癌高发，其它如砷、钴、钕、镍、铀、铬等矿山作业的工人易发生肺癌。3．变态反应变态反应是指人体与抗原物质接触后发生的不正常的免疫反应。它与正常的免疫反应不一样，由于反应的过度剧烈而导致生理功能的紊乱或组织的损伤。据研究，吸入性抗原（一切经呼吸道进入的可以刺激机体使之产生抗体或致敏的大分子物质）可引起变态反应，它是荨麻疹和湿疹的重要发病因素，而且在其他皮肤病的发病中，也是值得重视的因素。吸入性抗原包括合成有机化合物和多种植物性粉尘等.

4．粉尘的光化学作用粉尘的光化学作用，多见于接触沥青粉尘(特别是煤焦油沥青)的工人中，当皮肤接触沥青粉尘后，再经过日光晒，就会产生光照性皮炎，临床表现为痛性红斑性皮炎。沥青粉尘的慢性中毒作用亦可表现为毛囊角化、粉刺、毛囊炎、湿疹、色素沉着症、皮肤落屑和萎缩等。沥青引起的光感性皮炎消失后，可遗留下弥漫性过度色素沉着现象。5．中毒呼吸系统为一些细小的粒子进入提供了一个非常方便的途径，粒子在体内经溶解后进入血循环和内脏器官。引起全身中毒作用的粉尘有石英、铅、锰、砷、镉、铍、氧化锌、氟化物、氰化钠、重铬酸钾、雷汞及其它汞化合物、三硝基甲苯等。其中金属烟热就是工业上的一种急性职业中毒性疾病，是因吸入弥散在作业场所空气中的极其细微的具有催化活性的金属氧化物烟雾所致。尤以吸入氧化锌烟和氧化镁烟者发病为多见，且较为严重。临床症状有疲倦无力、咽喉干燥和口中有金属异味感，胸闷、胸痛、恶心、肌内疼痛、气急、畏寒等。而口中有金属异味感和咽口喉干燥是金属烟热临床症状的主要特征。发病期间体温明显升高，一般持续在24h左右消退。由于此病往往反复发作，影响工人身体健康。6．粉尘的感染性粉尘传染疾病的方式很多，易携带的致病菌也不少，如葡萄球菌、链球菌、水痘病毒、天花病毒、流感病毒、麻疹病毒、百日咳杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、真菌等。在工人中常受到粉尘上细菌感染的有：垃圾处理工人、铸造工人、砖瓦工人、陶瓷工人、废品收集整理工人、水泥工人、制粉工人、农业工人、啤酒酿造工人、皮革工人等。例如工人接触含炭疽杆菌的兽毛可引起炭疽。

7．粉尘对呼吸系统的作用（1）对呼吸道的机械刺激和感染作用当粉尘落于鼻、咽、气管、支气管时，尤其是尖锐的粒子如玻璃、石英、钢铁、青铜、硅石等粉尘常能损伤呼吸道粘膜，随后细菌通过损伤的粘膜侵入呼吸道组织中造成感染，即使不造成损伤也往往会引起粘膜充血肿胀分泌亢进，引起卡他性炎症－鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎等，有时粉尘与鼻汁混合而形成粉尘块－鼻石，因而引起嗅觉丧失或鼻呼吸困难，鼻粘膜萎缩。有些粉尘还对呼吸道具有毒性作用，如前所述接触重铬酸盐的粉尘常引起鼻中隔溃疡及穿孔；砷作业的工人，常能见到鼻粘膜溃疡及充血、穿孔，鼻、咽、喉发生卡他性炎症变化。（2)粉尘对肺部的影响粉尘对部分的影响大致有三种，即尘肺、肺癌、肺炎。

尘肺的分类及我国尘肺发病现状

1．尘肺病（Pnemoconioses）定义尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

2．尘肺的分类（1）按照法定职业病分类我国现形的职业病名单中有12中尘肺，即矽肺，煤工尘肺，石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺，还有根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。（2）按照危害性分类

1）良性的尘肺－铁肺、钡肺等。

2）恶性的尘肺－矽肺。这两种的尘肺区别点是看尘肺是否合并恶性疾患而言，如属于恶性的矽肺可并发肺结核。其次是否使工人的劳动能力降低，如矽肺纤维化后引起肺气肿，造成工人劳动能力降低。

（3）尘肺按其病因可分为五类：

1）矽肺：由于吸入含有游离二氧化硅的粉尘引起的尘肺。

2）硅酸盐肺：吸入含有结合状态二氧化硅（硅酸盐）的粉尘引起的尘肺。硅酸盐有天然和人造两类。天然硅酸盐是由二氧化碳和金属、类金属等多种元素所形成的，普遍存在于自然界的矿物中，如石棉、滑石、霞石、橄榄石、云母、长石、陶土等；人造硅酸盐是由石英和钙、镁、铝及其他碱类经焙烧化合而成，如水泥、陶瓷、玻璃及其他各种硅酸盐人工合成材料。

3）煤和碳素尘肺：吸入煤尘、石墨、炭黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。

4）混合型尘肺：同时吸入含有游离二氧化硅和其他粉尘引起的尘肺，如煤矽肺，铁矽肺。

5）其他尘肺：如磷灰石肺，铝肺（铝及其氧化物引起的）等。

（4）根据我国的尘肺病诊断标准（GBZ70-2002），按照X射线胸片影象学改变的程度，将尘肺分为：无尘肺（0，0＋），一期尘肺(I，I＋)、二期尘肺(II，II＋)、三期尘肺(III，III＋)。其中各期内分别增加的0+、I+、II+、III+只是为更好地进行动态观察和健康监护，不是独立的一个期别（5）按照我国尘肺病理诊断标准（GBZ25-2002），根据尘肺的病理类型主要有三种：

1）结节型尘肺：病变以尘性胶原纤维结节为主，伴其他尘性病变存在。矽肺是其典型代表，以矽尘为主的混合粉尘所致的尘肺也多属此型。

2）弥漫纤维化型尘肺：病变以肺尘性弥漫性胶原纤维增生为主，伴其他尘性病变存在。主要包括石棉肺和其他硅酸盐肺，以及含矽量低的混合性尘肺。

3）尘斑型尘肺：病变以尘斑伴灶周肺气肿改变为主，并有其他尘性病变存在。主要包括单纯性煤肺及其他碳系尘肺，以及部分金属尘肺。3．我国尘肺病发病现状我国自2002年5月1日颁布了《职业病防治法》，尽管职业病防治工作取得了新的进展，但是根据卫生部通报的我国职业病监测情况数据表明，尘肺仍是困扰人们最严重的职业病，且发病工龄在缩短。

2005年卫生部共收到全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏、港、澳、台）各类职业病报告12212例，其中尘肺病病例报告9173例，占75.11％，尘肺病例死亡966例。截至2005年，尘肺累积病例607570例，其中存活病人为470089例。

矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，分别为4358例和3967例，两者共占尘肺病例总数的90.8％；其次是水泥尘肺177例、石棉肺170例和电焊工尘肺148例。尘肺新病例主要来自煤炭行业的有4477例，占48.80％；其次是冶金行业905例，占9.87％。

尘肺病例数据分析表明，尘肺病发病工龄在缩短。21个省份共报告了接尘工龄在2年以下的尘肺病例211例，最短接尘时间不足三个月，平均发病年龄40.9岁，最小发病年龄20岁。1971例实际接尘工龄在10年以下，占21.49％。急性尘肺病集中发生在金矿采挖、石英砂粉碎和坑道工程建设等行业，地区分布主要在浙江、广西、青海、安徽、湖南、贵州和甘肃等地。上述数据为我国国有大型煤矿的病例数，加上地方、乡镇，私人煤矿的尘肺病病例，我国尘肺发病的现实情况比上述的严峻得多。

矽肺

硅又称为矽,通常将含有10％以上游离二氧化硅的粉尘称为矽尘,矽肺是由于生产过程中长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘所引起的以肺纤维化改变为主的肺部疾病。到目前为止，矽肺在尘肺中发病率最高，而且一旦发病，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法，所以是危害最严重的尘肺病。1．病因当硅以化合物形式存在时，如长石、花岗岩，其致纤维化的性质发生改变，对肺的损害不如游离的二氧化硅。游离的二氧化硅的存在形式有如下类型：（1）结晶型，呈硅氧四面体排列结构，在一定的条件下，可产生多种不同类型的异构体，由于密度和分子构象的差别，它们致纤维化能力不同，其序列为：鳞石英＞方石英＞石英＞柯石英＞斯石英。

（2）微晶型：玛瑙及碧玉等；（3）无定型：如硅胶、蛋白石及硅藻土等。后两种游离二氧化硅没有明显的致病性，只引起轻度纤维化和细胞反应。在开采各种金属矿山时的凿眼、爆破过程，以及对矿石的碾碎、选矿、冶炼等加工过程；煤矿掘进时，以及开山筑路、开凿隧道、采石等作业中都会遇到大量石英粉尘。另外在工厂，如石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产中的原料破碎、研磨、筛选等加工过程；在机械制造业中的型砂的准备和铸件的清砂等生产过程；陶瓷工业中的原料准备、加工等过程中均可接触矽尘。2．矽肺的发病机理

3．矽肺的症状

（1）呼吸困难（2）咳嗽、咳痰（3）咯血（4）胸闷、胸痛（5）全身损害状况另外矽肺病人面貌无生气，可能有指甲弯曲和畸形、鼻粘膜及口咽部充血、胸廓肌肉的肥大等他觉症状现象。

4．矽肺的并发症矽肺主要并发症有：肺结核、呼吸功能不全和肺部感染、慢性阻塞性肺疾病，肺源性心脏病、右心衰竭等。

5．治疗

矽肺为进行性肺疾病，即使停止接触矽尘病变仍可进展，多年来国内外为防治矽肺作了大量研究工作，迄今对矽肺尚缺乏可靠而有效的疗法。（1）立即脱离矽作业环境。根据病情、分期等进行劳动力鉴定，然后安排适当的无尘轻工作或休息。（2）采取综合措施，防治并发症，减少痛苦，延长生命。加强营养，预防感染，坚持锻练，以增强体质，改善肺功能。（3）接受药物治疗。（4）合并症治疗。矽肺合并肺结核者病情进展迅速，常耐药，难以控制，因此对二、期矽肺应常规反复查痰中结核杆菌，及早发现，及时治疗。应采用二联或四联用药，疗程至少2年。若有空洞者还需适当延长治疗时间。（5）支气管肺泡灌洗。对于短期吸入高浓度矽尘，表现为肺泡蛋白沉着症样改变的病例可试行支气管肺泡灌洗。矽肺和其它各种尘肺的预防措施将在8节中阐述。

煤工尘肺

煤工尘肺系指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称。

1．发病人群煤工尘肺主要发生在地下开采工中，露天煤矿开采工中患病率很低。在井下巷道掘进过程中的凿岩、爆破、装碴、运输等工序主要接触矽尘，工人多患矽肺；单纯接触煤尘的工种有采煤工、装煤工、选煤工、洗煤工等，工人多患煤肺，发病工龄一般为20年左右；有许多工人工作调动频繁，他们既接触矽尘又接触煤尘，这部分工人多患煤矽肺，其发病工龄约为15年。一般煤肺约占煤工尘肺的10％，矽肺约占10％以下，煤矽肺约占煤工尘肺80％以上。另外大量接触煤粉的其他作业工人，如码头卸煤工、煤球制作工人也可发生煤肺。2．病理改变（1）煤肺的病理改变：肉眼所见，肺表血可见大小不等的煤尘斑，呈暗黑色。尘斑周围有肺气肿。显微镜下可见煤尘斑病灶中网织纤维、胶原纤维与煤尘混在一起。病灶与肺间质纤维化相连，周围有肺气肿。间质纤维化程度比煤矽肺轻，肺门淋巴结轻度肿大，质地较硬，切面呈黑色。（2）煤矽肺的病理改变：肺表面可见大量的黑色的结节和煤斑，直径约2～3mm。部分病人有胸膜肥厚，随着病变加重，肺的硬度、重量增加，体积加大：肺切面可见到高出表面的煤矽结节，直径约1～3mm。病灶周围可有肺气肿，有的可见大块纤维化病变。支气管旁，隆突部及肺门淋巴结可增大，变硬。

3．症状和体症一般煤肺在发病之前肺功能通常无异常变化，在合并支气管炎或肺部感染时才会出现相应症状。咳嗽时一般为轻微干咳，但煤矿工人中慢性支气管炎患病率较高。合并肺部感染时，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤尘或胆固醇结晶的粘痰，少有咯血。煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉，表现为间断隐痛或针刺痛，劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者，可能有自发性气胸。有些病例呼吸道症状与X线表现不相称，X线片上表现轻微，但气急症状很严重。随着接触粉尘时间的增加，可出现气短和咳嗽加重。呼吸困难加重与大块肺纤维化发展往往相一致，当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞，则经常咳出大量黑痰。当合并急性感染时也可咳出大量脓性痰。一般多数煤工尘肺患者甚至到Ⅱ、Ⅲ期也无阳性体征，偶有发绀和杵状指，有各种合并症时才出现相应的体征。晚期病人有口唇青紫，不能平卧，活动后心慌等症状。4．并发症煤工尘肺主要合并症为慢性支气管炎和肺气肿，呼吸道感染、自发性气胸和慢性肺源性心脏病、肺结核、类风湿尘肺等。煤工尘肺合并肺结核的发生率约为22％，这使病变明显加重，特别是对于煤肺可迅速进展为进行性大块纤维化，且抗结核治疗效果差。

5．煤工尘肺的预防和治疗（1）对煤矿工人定期体检，对患有煤工尘肺者应及时调离。（2）药物治疗。（3）物理治疗。其中全肺大容量灌洗是近年来尘肺治疗方面的新方法.

（4）应积极处理其合并症。

石棉尘肺

石棉肺是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚疾病，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。它是硅酸盐尘肺中对人类危害最严重的一种尘肺。石棉肺发病比较缓慢，多在接触10～15年后发病，如防护条件不好，5年后就能发病。

1.石棉简介

2．发病原理及病理石棉粉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉粉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。长纤维具有致肿瘤活性，使肺、胸膜恶性肿瘤发生率显者增高。

石棉对呼吸道损害可分为三类：胸膜斑或渗液；累及肺实质产生肺纤维化；气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化等。

3．症状和体征石棉肺早期可无症状及X线改变，患者起病多隐匿，症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右出现症状者。石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，活动后、体力劳动后加重。晚期静止状态下也有呼吸困难。一般石棉肺的临床症状比矽肺出现的早且严重，早期即出现干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰或少量白色泡沫痰。脑痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血。

合并感染时始有发热、咳脓痰。晚期患者有75％的有杵状指(趾)，可有头痛、头晕及全身乏力等症状，且有发绀（稍微带红的黑色）、肺心病体征。石棉纤维刺入皮肤可发生石棉疣或鸡眼，见于手指屈侧、手掌及足底。

4．合并症（1）肺癌（2）胸、腹膜间皮细胞瘤（3）肺结核及其他合并症

5．预防措施和治疗

从上世纪80年代开始，世界各国，特别是西方发达国家开始对石棉的生产和使用进行限制或禁止,相继研制了一些比石棉毒害作用更小的替代物，如。然而由于石棉的优良特性及广泛的工业用途，石棉还会在相当长一段时间内被生产和使用，因此石棉肺的防治工作尤其是预防措施非常必要。降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。治疗方面主要为对症治疗和处理合并症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。

其他尘肺

1．铸工尘肺

2．水泥尘肺

3．碳系尘肺

4．萤石矿工尘肺

5．聚氯乙烯(PVC)尘肺

6．金属尘肺

影响尘肺发病的因素

1．粉尘的分散度粉尘的分散度越大，比表面积(即单位体积分散相中所有粒子的表面积的总和)越大，它的物理活性与化学活性也越高。因而越容易参与理化反应，致使发病快，病变也严重。粉尘是污染物质的媒介物，分散度越大，粉尘表面吸附空气中的有害气体、液体以及细菌病毒等微生物的作用增强，粉尘还会和空气中的二氧化硫联合作用，加剧对人体的危害。实验证明，粉尘的分散度影响进入人体的量，粉尘粒子大小也对尘肺发病机制有一定的影响，但在尘肺发病过程中起决定作用的还是进入肺内粉尘的性质和质量。这就和粉尘的浓度和接尘的时间有关。

2．粉尘的浓度粉尘的浓度越高，吸入人体的量越多，发病率越高，发病工龄越短。

3．接触粉尘工龄工龄越长，发病率越高。但这也与诊断技术有关，如果诊断技术好，可以早期发现尘肺，以致发病工龄变短。

4．粉尘物理和化学特性影响尘肺发病的粉尘的物理特性包括颗粒的硬度、形状、溶解度、荷电性、吸附性等。粉尘的化学性质比物理性质的影响更重要。粉尘由于其化学性质不同对人的危害性大不相同，如铍、锰、砷等粉尘最易引起中毒，可是对引起尘肺来讲，则以游离二氧化硅的危害性为最大。而游离二氧化硅中，又以结晶型游离二氧化硅致肺纤维化能力最强。

5．上呼吸道、肺部、心脏和其他疾患

6．个人习惯个人的吸烟习惯、个人防护情况、住宿情况都会影响尘肺的发病。据报道麻纺工人的尘肺患病率，有吸烟习惯考为11.2％，无吸烟习惯者为4.4％。

7．劳动条件(环境、劳动强度等)

另外个体因素，例如种族、年龄、性别、血型、营养状况、神经类型等也会对尘肺的发病率有一定的影响。预防尘肺的措施

尘肺是严重危害工人身体健康的一种职业病，控制和减少尘肺的关键在于预防。我国不但规定了生产场所空