常用血液生化检查正常值及临床意义

大家下午好编辑课件血常规及生化检查正常值.临床意义

富平县医院张百胜编辑课件脾集落形成单位粒红巨核巨噬系淋巴系集落形成单位BT嗜碱系嗜酸系巨噬系粒系粒单系巨核系红系编辑课件血细胞是如何生成的血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞。总之，血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞，首先由多能干细胞分化为集落形成单位细胞〔骨髓干细胞)与淋巴样干细咆，再由骨髓干细胞分化为各系的定向干细胞，经过原始、幼稚等阶段，发育、增殖最后成熟为红细胞、粒细胞和单核细胞及血小板。淋巴样干细胞那么经过原始、幼稚二阶段，发育增殖而成熟；在抗原的刺激下，再分别转化为原淋细胞和原浆细胞，并增殖、成熟为具有免疫活性的淋巴细胞和浆细胞。编辑课件红细胞是怎样生成的

红骨髓中有髓系多潜能干细胞。造血干细胞-红系定向干细胞-早幼红细胞-中幼红细胞-晚幼红细胞-网织红细胞-成熟红细胞。人类的红细胞平均寿命120天，新生和破坏都很活泼。并保持红细胞生成和破害处于动态平衡。也就是说，人体在正常情况下，红细胞每天新生的数量与消亡的数量是相等的。如果由于种种原因使红细胞数量减少，就会发生贫血。相反，红细胞过多那么会出现红细胞过多症。

在人体不同的发育时期，生成红细胞的组织器官是不完全相同的。胚胎期，红细胞先后在卵黄囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期，生成红细胞的器官那么为全身红骨髓；成年后，红骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髋骨和颅骨等。

血细胞有赖骨髓造血功能的正常。如果人体受放射性物质或某些药物(例如氯霉素、磺胺类)的影响，使骨髓造血功能发生抑制，那么体内红细胞和血红蛋白量会减少，同时，白细胞和血小板也减少。这种因骨髓造血功能抑制所致的贫血称为“再生障碍性贫血〞。红细胞的生成场所：红骨髓;

原料：铁和蛋白质

成熟因子：叶酸和维生素B12

调节因子：促红细胞生成素、雄激素。编辑课件血小板生成过程

由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜外表形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞局部胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质别离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被去除。血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)那么有出血危险。编辑课件淋巴细胞的生成过程与其它白细胞有一些不同。在干细胞分化的早期，淋巴干细胞首先从多能干细胞分化出来。这些淋巴干细胞随血流进入初级〔或中枢〕淋巴器官，即骨髓和胸腺，在这里它们发育成定向淋巴细胞。在骨髓中发育的称为B细胞；在胸腺中发育的称为T细胞。随后，B和T细胞均随血流转移到二级〔或外周〕淋巴器官，即淋巴结和脾，在那里它们与某种抗原接触后即分化和增殖成为真正具有免疫功能的细胞，如浆细胞和T效应细胞〔teffectorcell〕。淋巴细胞在生长成熟过程中接受一组称为白细胞介素〔interleukins,ILs〕的细胞因子的调节，T细胞在胸腺中还接受胸腺激素的作用编辑课件粒细胞约有60%的白细胞的胞质内具有颗粒，因而把它们称为粒细胞。又根据胞质中颗粒的染色性质不同将粒细胞区分为：中性、嗜酸性和嗜碱性粒细胞。粒细胞在血流中停留时间很短暂，一般从数小时至2天。1．中性粒细胞绝大局部的粒细胞属中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这局部中性粒细胞的情况；另一半那么附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×1012个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即发动大量这局部粒细胞进入循环血流。中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。编辑课件嗜碱性粒细胞占0.5%-1%。平均循环时间是12小时。参与体内的脂肪低谢。当食物中的脂肪被肠吸收后，周围血液中的嗜碱性粒细胞数随即增加。嗜碱性粒细胞释放出肝素〔heparin〕，激活在血浆中的脂肪分解。这是由于肝素作为脂酶的辅基增强了脂酶的作用。结果加快了由脂肪分解为游离脂肪酸的过程。嗜碱性粒细胞释放的组胺与某些异物〔如花粉〕引起过敏反响的病症有关〔请参考免疫学教材〕。此外，嗜碱性粒细胞被激活时还释放一种称为嗜酸性粒细胞趋化因子A〔eosinophilechemotacticfactorA〕的小肽，这种因子能把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反响中的作用。编辑课件嗜酸性粒细胞占白细胞总数的2%-4%，血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。嗜酸性粒细胞在体内的作用是：①限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反响中的作用②参与对蠕虫的免疫反响。在对蠕虫的免疫反响中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。在有寄生虫感染、过敏反响等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。编辑课件第二类白细胞称为单核细胞，胞体较大，直径约为15-30酶μm，胞质内没有颗粒，它们约占血液中白细胞数的4%-8%。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血流时仍然是尚未成熟的细胞。与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2-3天后迁移到周围组织中，细胞体积继续增大，直径可达50-80μm，细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多，成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞，它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。编辑课件淋巴细胞是免疫细胞中的一大类，它们在免疫应答过程中起着核心作用。根据细胞成长发育的过程和功能的不同，淋巴细胞分成T细胞和B细胞两类。在功能上T细胞主要与细胞免疫有关，B细胞那么主要与体液免疫有关。T细胞在血液的淋巴细胞中，约占70%-80%，在血液和淋巴组织之间反复循环，还可以停留在外周淋巴器官如淋巴结中。淋巴细胞的寿命较长，一般为数月，有的长达一年以上。T细胞被特异性的抗原物质激活后，进行增殖和分化，形成在功能上各异的两类细胞，即T免疫效应细胞T记忆细胞。长寿命的记忆T细胞在血液中不断循环，当他们再次遇到曾经接触过的抗原时，即使相隔几年之久仍能加以“识别〞。在第二次与抗原体接触时能激发一种继发反响，这种反响比原发反响更强烈的引起细胞增殖，在短时间内形成大量的效应T细胞。编辑课件B细胞在血液中B细胞约占淋巴细胞总数的15%。固定在B细胞膜外表的免疫球蛋白〔主要是单体IgM和IgD〕是抗原的特异性受体。当它们初次与某一个抗原接触而被致敏时，一局部B细胞即分化成熟为浆细胞，浆细胞即开始生成对该抗原特异的免疫球蛋白并将它们释放到周围的组织液中，这就是免疫抗体。只有当某些调节性因子，如由辅助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介素-1存在时，B细胞才能被抗原激活。浆细胞不再在血液中循环，在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。有小局部受抗原刺激的B细胞开展成为记忆性B细胞，寿命很长，且保持特异性，由它们增殖生成的后代细胞也保持着这种特异性。当它们再次接触具有同样特异性的抗原时，便能迅速被激活，成为特异B淋巴母细胞。由记忆性B细胞增殖生成的后代细胞愈多，被特异性抗原、激活的B细胞数也愈多。可见B细胞系统的“记忆〞能力是取决于具有抗原特异性的记忆细胞数目的多少。编辑课件一、血常规检查：1、红细胞计数(RBC)

[正常参考值]

男：4.0×1012----5.3×1012/L(400万-550万个/mm3)。

女：3.5×1012----5.0×1012个/L(350万-500万个/mm3)。

儿童：4.0×1012---5.3×1012个/L(400万-530万个/mm3)。[临床意义]

红细胞减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。

红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。

2、血红蛋白测定(Hb)

[正常参考值]

男：120-160g/L(12-16g/dL)。

女：110-150g/L(11-15g/dL)。

儿童：120-140g/L(12-14g/dL)。

老年〔70岁以上〕:男性94～122g/L,女性:87～112g/L

[临床意义]

血红蛋白减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。

血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。

编辑课件3.网织红细胞计数(RC)：

网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和治疗反响的观察均有其重要意义。

参考值:目测法：成人：0.5－1.5%，新生儿：2－6%

临床意义:

网织红细胞增多，见于：

〔1〕骨髓红细胞增生旺盛：急性溶血性贫血、出血性贫血。

〔2〕判断疗效：缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血病人，在补充铁剂及维生素B12、叶酸之后，网织红细胞应迅速增多。

网织红细胞减少，见于：红细胞生成减低。再生障碍性贫血病人，典型病例常低于0.5%编辑课件4、白细胞计数(WBC)

[正常参考值]

成人：4--10×109/L(4000-10000/mm3)。

新生儿：15--20×109/L(15000-20000/mm3)。

[临床意义]

生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。

病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、病毒性感染.肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。

5、白细胞分类计数(DC)

[正常参考值]

中性秆状核粒细胞：1％-5％

中性分叶核粒细胞：50％-70％。

嗜酸性粒细胞：0.5％-5％。

淋巴细胞：20％-40％。

单核细胞：3％-8％

编辑课件[临床意义]

中性杆状核粒细胞增高见于细菌感染,炎症急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。

中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。

嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。

嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。

淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。

淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。

单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。一般而言，如果中性粒细胞的数量增多是细菌性的感染，淋巴细胞数量增多是病毒性的感染。

编辑课件6、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)50-300×106个/L(50-300个/mm3)。

[临床意义]

嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。

嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。编辑课件7、血小板计数(PLT)

血小板的功能为保护毛细管完整性并参与凝血过程。因此它在止血生理过程和血栓栓塞的发病中有极重要的意义。

参考值:许氏法：100-300×1000000000/L

增多见于：

〔1〕原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、淋巴瘤。

〔2〕手术后、急性失血后、创伤、骨折。

〔3〕某些恶性肿瘤、感染、缺氧。

减少见于：

〔1〕原发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞性贫血等。

〔2〕脾功能亢进、放射病、癌的骨髓转移。

〔3〕某些传染病或感染：如败血症、结核、伤寒。

〔4〕某些药物过敏：氯霉素、抗癌药等。编辑课件正常成年人血液中白细胞总数为〔4．0～10．O〕×109／L，其种类和功能见表白细胞种类百分比主要功能中性粒细胞50％～70％吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞嗜酸性粒细胞0．5％～5％限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。嗜碱性粒细胞0％～1％参与过敏反应（Ⅰ型变态）单核细胞3％～8％吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节淋巴细胞20％～40％T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫编辑课件五分类血常规正常参考值及出处一.血红蛋白〔Hb〕：1.成年:人卫?诊断学?第7版和人卫?临床检验根底?第3版男性120～160g/L女性110～150g/L2.新生儿170～200g/L人卫?诊断学?第7版和人卫?临床检验根底?第3版3.老年〔70岁以上〕:人卫?临床检验根底?第3版男性94～122g/L女性87～112g/L二、红细胞〔RBC〕：人卫?诊断学?第7版和人卫?临床检验根底?第3版1.成年：男性〔4.0～5.5〕×10＊12/L女性〔3.5～5.0〕×10＊12/L2.新生儿〔6.0～7.0〕×10＊12/L三、红细胞平均值〔仪器法〕人卫?诊断学?第7版和人卫?临床检验根底?第3版红细胞平均体积〔MCV〕：成人：80～100fl红细胞平均血红蛋白量〔MCH〕：血细胞分析仪法27～34pg红细胞平均血红蛋白浓度〔MCHC〕：320～360g/LMCV,MCH,MCHC合称贫血三项有助于分析贫血原因和诊断。

一般来说MCH、MCHC、MCV三项小于正常值，常见于缺铁性贫血。

一般来说MCH大于正常值，MCHC、MCV略高于正常值，常见维生素B12和叶酸缺乏引起贫血。也有可能是慢性胃炎引起大细胞性贫血。四、红细胞比容：人卫?临床检验根底?第4版男0.38-0.508女0.335-0.45五、红细胞体积分布宽度〔RDW〕：RDW－CV11.5％～14.5％人卫?诊断学?第7版RDW－SD39～46fl内蒙古医学院附属医院?临床检验效劳指南?编辑课件六.白细胞〔WBC)：人卫?诊断学?第7版和人卫?临床检验根底?第3版1.成人〔4.0～10.0〕×10＊9/L2.新生儿〔15.0～20.0〕×10＊9/L3.6个月至2岁〔11.0～12.0〕×10＊9/L白细胞分类计数内蒙古医学院附属医院?临床检验效劳指南?NEUT%〔中性粒细胞百分率〕50～70%LYMPH%〔淋巴细胞百分率〕20～40%MONO%〔单核细胞百分率〕3～8%EO%〔嗜酸细胞百分率〕0.5～5%BASO%〔嗜碱细胞百分比〕0～1%NEUT#〔2.0～7.5〕×10＊9/LLYMPH#〔0.8～4.0〕×10＊9/LMONO#〔0.12～0.8〕×10＊9/LEO#〔0.05～0.5〕×10＊9/LBASO#〔0～0.1〕×10＊9/L七、血小板：〔100～300〕×10＊9/L人卫?诊断学?第7版和人卫?临床检验根底?第3版编辑课件14.血清尿酸(UA)：

尿酸是体内核酸中嘌呤解的最终产物。大局部经肾脏排出。以肾功能受损时，尿酸易潴留于血中而导致血中含量升高。在肾脏病变早期，血中尿酸浓度常首先升高。所以此项指标有助于较早期的诊断肾脏的病变。

参考值:尿酸酶法：M〔男〕：3－8.3mg/dLF〔女〕：2.5－6.0mg/dL磷钼酸复原法：M〔男〕：2.5－7.0mg/dLF〔女〕：1.5－6.0mg/dL

临床意义:尿酸含量升高：

〔1〕痛风症，尿酸含量可升高。

〔2〕急慢性肾小球肾炎，一般伴有血清尿酸增高。

〔3〕血白病，多发性骨髓瘤，红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血尿酸升高。

〔4〕氯仿，四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高。编辑课件尿常规编辑课件其它编辑课件

1.血清谷丙转氨酶〔ALT〕正常参考值男性：5～40U/L；女性：5～35U/L临床意义〔1〕血清ALT活性增高①肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。②心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。③药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。2.血清谷－草转氨酶(AST)：参考值:0－40IU/L

〔1〕留神肌堵塞时，血清AST升高，在发病后6－12小时之内显著升高，48小时达顶峰，3－5天恢复正常。

〔2〕各种肝病也可引起AST升高。如急慢性肝炎，中毒性肝炎。

〔3〕心功能不全、胸膜炎、肾炎，服用某些药物如异菸肼、氯丙嗪、鲁米娜等均可使AST升高。3.总胆红质素T-BIL3.42－17.1mmol/L

体内的胆红素大局部来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。临床意义:胆红素增高见于：

〔1〕肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

〔2〕肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反响、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。4.直接胆红素D-BIL1.71－3.34mmol/L

直接胆红素是红肝细胞代谢后生成，经胆道系统随胆汁一起排泄。由于各种原因引起的肝内外阻塞，使胆汁排泄途径受阻或排泄不畅，致使胆汁淤积，肝胆管内压逐渐升高，导致毛细胆管破裂，直接胆红素经淋巴间隙或血窦进入血液循环，使血中直接胆红素升高。

临床意义:直接胆红素升高于阻塞性黄疸、如胆石症、肝癌、胰头癌等

二.生化检测编辑课件肝功能常见检查工程及意义

项目名称参考值简要意义ALT谷丙转氨0～40单位/升升高见于肝炎、心肌炎及多发性肌炎TP总蛋白60克～80克/升(6克～8克/分升)降低，见于营养不良，肝功能障碍蛋白质合成减少，蛋白质丢失过多，如肾病综合征、烧伤等ALB白蛋白35克～55克/升(3.5克～5.5克/分升)降低，见于营养不良、肝脏合成功能障碍，尿中大量丢失，如肾病综合征GLO球蛋白20克～29克/升(2克～2.9克/分升)升高，见于结缔组织疾病，肝脏纤维化，骨髓瘤A/G白蛋白与球蛋白比值1.5～2.5:1降低，见于肝脏纤维化TBIL总胆红素1.7～17.1微摩尔/升(0.1毫克～1.0毫克/分升)升高，见于溶血、肝损害及胆道阻塞DBIL直接胆红素0～3.4微摩尔/升(0～0.2毫克/分升)升高，见于肝损害及胆道阻塞编辑课件反映肝细胞损伤的工程

以血清酶检测常用，包括谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、碱性磷酸酶〔ALP〕、γ－谷氨酰转肽酶〔γ－GT或GGT〕等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床病症如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶别离〞现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。编辑课件反映肝脏分泌和排泄功能的工程

包括总胆红素〔Tbil〕、直接胆红素〔Dbil〕、总胆汁酸〔TBA〕等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的局部。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定Tbil和Dbil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般Tbil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般Tbil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般Tbil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸〔5＇－NT〕也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。编辑课件反映肝脏合成贮备功能的工程

包括前白蛋白〔PA〕、白蛋白〔Alb〕、胆碱酯酶〔CHE〕和凝血酶原时间〔PT〕等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无上升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。凝血酶原时间〔PT〕延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。编辑课件反映肝脏纤维化和肝硬化的工程

包括白蛋白〔Alb〕、总胆红素〔Tbil〕、单胺氧化酶〔MAO〕、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能去除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸〔HA〕、层黏蛋白〔LN〕、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。编辑课件肝纤维化肝纤维化四项指标，即PCIII〔III型前胶原〕+IV-C〔IV型胶原〕+LN〔层粘连蛋白〕+HA〔透明质酸酶〕，这些指标受肝脏炎症影响可反映肝纤维化程度。HA〔透明质酸梅〕反映肝纤维化进展良好指标。肝纤维化早期病症LN〔层粘连蛋白〕反映肝纤维化进展与严重程度，是基底膜中独占非胶原结构蛋白。IV-C〔IV型胶原〕反映基底膜胶原更新率，是组成基底膜主要成份，反映肝纤维化程度。PCIII〔III型前胶原〕反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清r-球蛋白水平明显有很大关系。编辑课件反映肝脏肿瘤的血清标志物

目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白〔AFP〕。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现病症之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显病症，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振〔MRI〕和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。另外在患有肝脏肿瘤时γ－GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶〔LAP〕、5‘－NT等也常常出现升高。对肝肿瘤诊断有意义的血清标志物：甲胎蛋白(AFP)编辑课件四种肝酶特点1.谷丙酶主要分布在肝细胞的周边和胆管细胞，当肝细胞或胆管有急性炎症时，大量渗漏到血液中，所以急性肝胆炎症血清谷丙酶的水平最高；2.谷草酶只有1/5存在于肝细胞浆中，约有4/5在线粒体〔线粒体是细胞内管理氧化和能量的细胞器，你可把它想像是一个车间〕。线粒体损伤时谷草酶明显升高，反映肝细胞病变的程度，所以肝硬化时，谷草酶会超过谷丙酶。许多器官组织都有谷草酶，如心肌、心脏、肾脏、胰腺、骨骼肌等，所以谷草酶升高不一定是肝病；3.碱性磷酸酶存在于肝外更多，孕妇增高来自胎盘；儿童和老人此酶升高，显然与骨骼的改变相关；4.转肽酶是胆汁淤滞最灵敏的血清酶，在胆管和胆囊炎症损伤时转肽酶升高超过转氨酶。编辑课件指标分析1、血清转氨酶检查：通常检查血清谷氨酸丙酮酸转氨酶，简称谷丙转氨酶ALT，与谷氨酸草酰乙酸转氨酶，简称谷草转氨酶AST。ALT和AST的正常值参考范围为0—40u/l，超过正常值说明肝细胞受损。2、血清胆红素：胆红素主要了解黄疸的有无、程度及变化动态，总胆红素的正常值为1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。胆红素偏高的患者会出现眼黄、尿黄、皮肤黄的黄疸病症。3、谷氨酰转移酶：当肝炎恢复期时，ALT和AST恢复正常后，GGT仍异常升高。常以此酶作为患者是否可恢复正常的标志。4、血清蛋白检测：包括血清总蛋白、白蛋白与球蛋白比值及蛋白电，血清白蛋白的正常值为35-50g/L，球蛋白为20-30g/L，A/G比值为1.3-2.5。血液中蛋白的含量可以反映肝脏功能，如果蛋白质降低就表示肝脏合成功能受损害，是病情比较严重的表现，如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝功能衰竭等。一些非肝脏疾病也可以使血液中蛋白质发生变化，所以分析结果时要注意一些生理性的影响因素。5、其它肝功能检查指标：血氨(严重肝细胞损害时，血氨可升高);凝血酶原活动度(凝血酶原活动度降低时，常反映肝细胞的损害程度)；甲胎蛋白(简称AFP，持续升高，提示原发性肝癌的可能性)，以及碱性磷酸酶等指标。编辑课件5.总蛋白TP60～80g/1

血清总蛋白增加①脱水如水份摄入缺乏下痢呕吐糖尿病酸中毒，肠梗阻或穿孔，灼伤，外伤性休克，急性传染病等。②多发性骨髓瘤单核细胞性白血病③结核，梅毒，血液原虫病等。血清总蛋白降低①出血、溃疡、蛋白尿等②营养失调、低蛋白饮食、维生素缺乏症、恶性肿瘤、恶生贫血、糖尿病、妊娠毒血症等。6.血清白蛋白ALB35.0～55.0G/L

〔1〕白蛋白浓度升高常见于严重失水，血浆浓缩所致。尚未发现单纯白蛋白浓度升高的疾病。

〔2〕白蛋白浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因相同。急性白蛋白浓度降低主要见于大量出血和严重灼伤。慢性白蛋白浓度降低主要见于肝、肾疾病。7.血清球蛋白(G)：参考值:20-40g/L

〔1〕球蛋白浓度升高：血液浓缩可使球蛋白浓度相对升高，但临床上主要见于炎症和免疫系统疾病而引起的γ球蛋白增高，如结核、疟疾、黑热病、血吸虫、播散性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤。

〔2〕球蛋白降低：主要是体内的合成减少，如肾上腺皮质功能亢进、先天性免疫机能缺陷的病人均可引起球蛋白降低。血清白蛋白/球蛋白(A/G)：参考值:1.5-2.5：1A/G比值为白蛋白与球蛋白的比值，可以提示病情的开展和预后的估计。

临床意义:常用于衡量肝脏病变的严重程度。当A/G比值小于1.0时，称比例倒置，为慢性肝炎或肝硬化的特征之一。

编辑课件乙肝五项指标含义：

HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc。以上即为乙肝的"二对半"，正常均阴性。

以下各种"组合"的阳性，其意义如下：

①HBsAg、HBeAg、抗HBc〔1、3、5项〕阳性：急性或慢性乙肝。俗称"大三阳"。

②HBsAg、抗HBe、抗HBc〔1、4、5项〕阳性：急性乙肝趋向恢复、无病症HBV〔乙肝病毒〕携带者。俗称"小三阳"。

③HBsAg、抗HBc〔1、5项〕阳性：无病症HBV〔乙肝病毒〕携带、急性HBV感染。

④抗HBs、抗HBe、抗HBc〔2、4、5项〕阳性：表示感染后恢复，已获得免疫力。

⑤抗HBe、抗HBc〔4、5项〕阳性：有既往感染史、急性HBV感染恢复期。

⑥抗HBs〔2项〕阳性：被动或主动免疫，对HBV〔乙肝病毒〕有免疫力。

⑦抗HBc阳性〔5项〕：急性HBV〔乙肝病毒〕感染核心窗口期〔尚未发病但可传染〕。编辑课件谢谢-再见编辑课件凝血四项各项的意义1.APTT(活化局部凝血活酶时间)：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常.主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；2.FIB(纤维蛋白原)：2-4g/L主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化；3.TT(凝血酶时间)：秒数:12-16

需与正常对照超过3s以上异常.主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低〔无〕纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白〔原〕降解产物〔FDPs〕增高；降低无临床意义。见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。4.PT(凝血酶原时间)：秒数:11-14，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120%INR:0.8-1.2编辑课件PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。1.延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；2.缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等；3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间PT是监测口服抗凝剂的常用指标..世界卫生组织〔WHO〕规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0;深静脉血栓形成2.0-3.0;治疗肺堵塞2.0-4.0;预防动脉血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。

凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间〔秒〕也同时报告正常对照的结果〔秒〕并用凝血酶原比值报告之

待检血浆的凝血酶原时间

凝血酶原时间比值

=正常血浆的凝血酶原时间国际标准化比值INR〕

正常参考值：0.8-1.5。INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方〔ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的〕。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。

国际标准化〔凝血酶原时间〕比值〔INR〕INR=XC

X为患者血浆凝血酶原时间比值。C为所的组织凝血活酶ISI值。

范围：比值为0.82-1.15

意义同凝血酶原时间.编辑课件血浆凝血酶原时间(PT)凝血酶原是一种糖蛋白，主要由肝脏来制造。

参考值:Quick氏一步法：11-14s〔秒〕

延长见于：

〔1〕肝脏实质性损伤：肝硬化、肝脏弥漫性损伤。

〔2〕应用抗凝药物、维生素K缺乏。

〔3〕恶性贫血、急性白血病、肾病、弥散性血管内凝血、先天性凝血酶原缺乏症、先天性纤维蛋白缺乏症。

缩短见于：〔1〕心肌堵塞、脑血栓形成。〔2〕弥散性血管内凝血的早期。编辑课件外源性凝血系统的解释及含义

指Ⅶ因子激活及因子Ⅲ以组织损伤后所释放出的组织凝血活酶起动外源性凝血途径为特点。在外科大手术、严重创伤、产科意外〔如胎盘早期剥离、宫内死胎等〕、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死，所以大量促凝物质入血，其中尤以组织凝血活酶〔tissuethromboplastin，即凝血因子Ⅲ，或称组织因子〕较多。这些促凝物质可通过外源性凝血系统的启动引起凝血。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成复合物。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。内源性凝血途径(intrinsicpathway)是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物外表(如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等)接触而启动编辑课件编辑课件8.血小板聚集功能(PAgT)缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉血栓等。：

血小板聚集是止血和血栓形成的首要根本条件，血小板聚集通常是指血小板与血小板之间相互粘着的能力。

参考值:比浊法：最大聚集率：62.7〔±〕16.1%玻片法：正常滴度：1:5－1:125

增高：冠心病、心肌堵塞、糖尿病、肾病。减低：血小板无力症。9.血小板粘附率(PAdT)：

血小板粘附性对于保持人体的正常止血过程有着十分重要的生理意义，但血小板粘附性的增高对病理性血栓形成与冠心病、缺血性中风的发生有重要关系，而血小板粘附性过低那么易发生出血。

〔男〕：0.394〔±〕0.05；〔女〕：0.349〔±〕0.05

增高：冠心病、糖尿病、脑血栓形成、高脂血症、高血压、多发性硬化、雷诺氏症、痛风、肥胖症、外科手术后。

减低：血小板无力症、血管性假性血友病、尿毒症、肝硬变、再生障碍性贫血等，也见于长期服用阿斯匹林、保泰松等药物。10.出血时间测定(BT)

纸片法：1-5min。

出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏血病等

11.凝血时间测定(CT)

活化法：1.14-2.05min；试管法：4-12min。

延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活酶生成不良等。编辑课件13.血液酸碱度(PH)：

人血处于恒定的弱碱状态。

参考值:血液pH值：7.35－7.45〔平均7.40〕

临床意义:pH=7为中性，pH>7为碱性，pH<7为酸性，人血pH值>7.45表示机体碱中毒，<7.35表示酸中毒，均可由代谢性或呼吸性疾病引起。编辑课件8.血清粘蛋白(SM)：

化验介绍:粘蛋白是粘多糖与蛋白分子结合的耐热复合蛋白质。此项检测有助于肝脏、肾脏、炎症疾患、肿瘤等疾病的诊断。

参考值:以蛋白计为：7.1－8.7g/L以醋氨酸计为：33.8〔±〕0.27mg/L[3.38(±)0.27mg/dL]

临床意义:

〔1〕血清粘蛋白增高：见于各种急性或慢性炎症，结核、风湿热、风湿性关节炎及恶性肿瘤，尤其是女性生殖器肿瘤。

〔2〕血清粘蛋白降低：见于各种肝病、肝炎、肝硬化、肾病综合症等。编辑课件7.C－反响蛋白(CRP)：

化验介绍:CRP是在一些病理性情况下出现于病人血清中的一种糖蛋白，特别是在伴有炎症和组织坏死疾病的急性期。血清中出现的这种异常蛋白能和肺炎C－多糖体发生沉淀反响，当疾病好转或缓解时，CRP减低或消失。

参考值:凝集法：<1：20激光比浊法：<12.5ng/ml

临床意义:

〔1〕各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死〔心肌堵塞、手术、严重创伤、烧伤等〕、恶性肿瘤、结缔组织病、肾移殖后急性排异反响、急性风湿热、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、心肌炎急性期、肺炎、肺结核、系统性红斑狼疮、急性肝炎和阑尾炎等，血清中CRP含量可增高，它的出现比其它急性期的反响物质早，所以对疾病的早期诊断很有帮助。

〔2〕CRP可以鉴别细菌炎症或者是病毒性炎症。细菌性炎症CRP可以明显增高，而病毒性炎症CRP的血清含量一般都在正常范围编辑课件9.血浆纤维蛋白原(Fb)：

参考值:双缩脲比色法：0.2-0.4g/dL热沉淀比浊法：0.22-0.42g/dL

临床意义:

增加见于：〔1〕感染及无菌炎症：如肺炎、肺结核、胆囊炎、肾炎、风湿性关节炎、恶性肿瘤等。〔2〕其它：放射治疗、脂肪肾。

减少见于：〔1〕先天性纤维蛋白原缺乏症。〔2〕重症肝病：急性黄色肝萎缩、肝硬化。〔3〕弥散性血管内凝血。编辑课件血脂1.血清总胆固醇(TC)：2.9－6.0mmol/L(110－230mg/dl)﹤5.20mmol/L(200mg/dl)

血清胆固醇和甘油三脂升高与动脉硬化有一定的关系，所以在防治冠心病时了解血酯的变化水平，有一定的实际意义。高胆固醇血症:TC>6.47mmol/L(>250mg/dl)，严重高胆固醇血症，TC>7.76mmol/L(>300mg/dl)。

临床意义:

〔1〕血清胆固醇升高：动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。

〔2〕血清胆固醇降低：恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机能亢进、急性感染，营养不良等。2.血清甘油三酯(TG)0.22—1.65㎜ol低于1.70mmol/L(150mg/dl)临床意义:

〔1〕血清甘油三酯升高：原发性继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、脂肪肝〔单纯的高TG血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高TC、高LDL－C、低HDL－C时才有病理意义。〕当TG>4.5mmol/L(>400mg/dl)即可诊断为高甘油三酯血症。〔2〕血清甘油三脂降低：原发性β－脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。

编辑课件3.高密度脂蛋白脂固醇HDL-C1.16-1.55mmo1/L高于1.04mmol/L(40mg/dl)正常

〔1．生理性升高：运动(如运发动一般HDL—C较高)、饮酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物(如诺衡)等。

〔2．病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。

〔3．生理性降低：少运动的人，应激反响后。

〔4．病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。HDL－C降低是临床冠心病的先兆，并能促进动脉样硬化的开展。血清中HDL－C水平与冠心病发病率呈负相关。4.低密度脂蛋白胆固醇LDL-C2.84～3.10mmol/L低于3.12mmol/L(120mg/dl)正常

增多是动脉粥样硬化的主要危险因素。LDL－C是动脉粥样硬化发生开展的主要指标和危险因素。编辑课件淀粉酶AMS

血清0-220U/L

尿<1000U/L..

增多见于急性胰腺炎，流行性腮腺炎。

减低见于严重肝病〔血清尿淀粉酶同时降低〕血清淀粉酶(AMS)：

淀粉酶主要由唾液腺和胰腺分泌。能分解多糖，如淀粉和糖原。当患流行性腮腺炎和急性胰腺炎时，血中和尿中的淀粉酶明显升高。

参考值:Somogyi法：40－180UWinslow法：8－64U

临床意义:

淀粉酶活性升高：

〔1〕急性胰腺炎：发病后8－12小时血清的淀粉酶开始升高；12－24小时达顶峰；2－5天下降至正常。

〔2〕急腹症：如急性辣尾炎、肠梗阻、胰腺癌、溃疡病穿孔等均可引起血清淀粉酶升高。

〔3〕慢性胰腺炎、流行性腮腺炎、唾液腺化脓等，也可引起淀粉酶轻度升高。

淀粉酶活性降低：肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌等可使血清淀粉酶活性降低。

二氧化碳结合率/力CO2-Cp

45.0～65.0ml%

降低见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿增多，代谢性碱中毒和呼吸酸性中毒的代偿。

编辑课件10.碱性磷酸酶ALP

成人20-110U/L

儿童20-220U/L

增高见于①骨骼系统疾病如：骨细胞瘤、骨折恢复期、骨转移癌等，血清AKP增高。②肝胆疾患③其它甲亢甲状腺腺瘤、甲旁亢。

11.血清γ－谷氨酰转肽酶(GGT)：

GGT在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中GGT主要来自肝脏，具有较强的特异性。所以当肝胆系统病变的时候，GGT活性升高，临床上测定此酶活性来协助诊断肝胆疾病。

参考值:速率法：0－35IU/L

临床意义:

〔1〕原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。

〔2〕阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

〔3〕其他疾病如心肌堵塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。编辑课件戊型肝炎抗体(HEAb)：

戊型肝炎。原来称作肠道传染性非甲非乙型肝炎，在同一个地区可以同甲型肝炎相伴发生，散在流行。HEAb包括HEAb.IgG和HEAb.IgM两类抗体。

参考值:：阴性

临床意义:

〔1〕HEAb.IgM阳性，表示近期感染戊肝炎病毒。

〔2〕凡急性期与恢复期双份血清的HEVAb.IgG效价≥4倍增高，可判为HEVAb.IgG阳性，说明新近感染戊型肝炎病毒，有临床确诊价值。编辑课件.血氨(BA)：

血氨的主要来源是氨基酸的分解代谢。另外还可在肾脏由谷氨酰氨作用形成氨，或消化道中由细菌代谢产生氨。由于氨有毒性，必须转变成无毒或毒性小的物质排出体外。其余径主要是在肝脏合成尿素后通过肾脏排出。另外还可合成谷氨酰胺或重新利用等。临床上检测血氨的含量，可反映肝脏病变的情况，也可用以协助诊断肝性昏迷。

参考值:：46－140μg/dL〔27－81.6μmol/L〕NH〔血清氨〕0～58µmol/L临床意义:

〔1〕肝性昏迷、肝性脑病、重型肝炎，尿素症都可引起血氨升高，血氨升高也是肝性脑病诊断的重要依据。

〔2〕大量食入蛋白质，食道静脉曲张造成的上消化道大量出血也可导致血氨升高。编辑课件肾功血清α2－巨球蛋白(α2-MG)：

α2巨球蛋白亦称α2抗纤维蛋白溶酶、α2胰蛋白酶结合球蛋白。对胰蛋白酶、α胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶等蛋白水解酶活力有抑制作用。

参考值:150-350mg/dL〔1.8－4.3μmol/L〕

临床意义:

〔1〕α2-MG增高见于慢性肾炎、肝脏疾病、糖尿病、自身免疫性疾病等。

〔2〕α2-MG减低于弥散性血管内凝血、急性胰腺炎。编辑课件血清肌酐(SCr)：44～133µmol/L

肌酐主要是体内肌酸的代谢产物，少局部由食物经机体消化吸收而来。肌酐易由肾脏排出。在控制蛋白质的摄入量、活动相对恒定时，测定血清肌酐的含量较测定尿素氮的含量更能反映肾脏的排泄功能。

参考值:速率法：M〔男〕：0.8－1.2mg/dLF〔女〕：0.6－0.9mg/dL碱性苦味酸法：M〔男〕：0.5－1.5mg/dLF〔女〕：0.8－1.2mg/dL

临床意义:

〔1〕当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在内生肌酐清降率的根底上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。

〔2〕尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。编辑课件.血清尿素氮(BUN)：

尿素氮是血浆蛋白氮以外的含氮化合物的一种。在正常情况下，血中尿素氮主要是经肾小球滤过而随尿排出的。当肾小球滤过功能减退时，血中的尿素氮浓度升高。所以测定血中尿素氮含量可粗略估计肾小球滤过功能。

参考值:尿素酶靛酚法：M〔男〕：2.89－7.85mmol/LF〔女〕：2.78－7.32mml/L尿酶－钠氏试剂显色法：3.21－6.07mmoI/L

临床意义:尿素氮浓度受多种因素的影响，分为生理性因素和病理性因素二个方面。

〔1〕生理性因素：高蛋白饮食可引起血清尿素氮浓度升高，男性比女性平均高2－3mg/dL。

〔2〕病理性因素：a．肾前性：剧烈呕吐、幽门梗阻、消化道大量出血、肠梗阻和长期腹泻等。b．肾性：急性肾小球肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭及中毒性肾炎。c．肾后性疾病：前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱瘤导致的尿路受压等。编辑课件血糖及糖化血红蛋白.血糖(Glu)：

:临床上所称的血糖专指血液中的葡萄糖而言。每个个体全天血糖含量随进食、活动等情况会有波动。一般在空腹时的血糖水平较为恒定。参考值:70－110mg/dL〔空腹血糖〕〔3．89－6．11mmol/L〕临床意义:血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定。当这些调节失去原有的相对平衡时，那么出现高血糖或低血糖。

〔1〕生理性高血糖：见于饭后1－2小时；摄入高糖食物；也可由运动、情绪紧张等因素引起。

〔2〕病理性高血糖：a．糖尿病是造成高血糖最常见的原因之一。b．颅内压升高，如颅内出血，颅外伤等。c．由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高。

〔3〕生理性低血糖：如饥饿或剧烈运动。

〔4〕病理性低血糖：a．胰岛β细胞增生或癌瘤等，使胰岛素分泌过多。b．对抗胰岛素的激素分泌缺乏，如垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退等。c．严重肝病患者，肝脏不能有效地调节血糖。编辑课件糖化血红蛋白(HbAI)：

糖化血红蛋白是血红蛋白生成后与糖类经非酶促结合而成的。合成的过程缓慢，相对不可逆。合成的速度与红血胞所处的环境糖浓度成正比。所以检测此项指标可用以评定糖尿病控制的程度。

参考值:占总血红蛋白的7.0〔±〕0.9%

临床意义:糖化血红蛋白所占比例可反映测定前1－2个月内平均血糖水平。编辑课件血清胰岛素释放试验：

胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌的一种影响广泛、生物活性很强的多肽激素。它能直接或间接地影响机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢。通过胰岛素释放试验，可将糖尿病合理的分型，掌屋病情并进行合理的治疗。

参考值:空腹：20.0〔±〕13.58μU/ml(1μU=0．04ng)一小时：102.76〔±〕49.9μU/ml〔最大量〕二小时：76.52〔±〕41.67μU/ml三小时：44.93〔±〕30.88μU/ml

临床意义:胰岛素释放试验是用于检查胰岛功能的试验。通过此试验可以将糖尿病分为I型糖尿病〔胰岛素依赖型〕与II型糖尿病〔非胰岛素依赖型〕。I型糖尿病胰岛β细胞分泌胰岛素减少或缺乏，胰岛素治疗有效；II型糖尿病，胰岛素含量可能正常或稍低，胰岛素治疗多无效。编辑课件编辑课件〔1〕胰岛素分泌缺乏型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对缺乏，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。

〔2〕胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升缓慢，顶峰在2小时或3小时，多数在2小时到达顶峰，其峰值明显高于正常值，提示存在胰岛素对抗，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。该型患者经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药物，常可获得良好控制。〔肥胖者选用二甲双胍〕

〔3〕胰岛素释放障碍型：空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈缓慢反响，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。该型患者应用磺脲类药物治疗有效。编辑课件电解质血清钠(Na)：

正常情况下，体内钠的摄入量与排出量应保持平衡。钠主要经肾脏由尿排出。临床上发生的电解质异常，通常都包括钠失调。血浆钠浓度只反映细胞外液钠离子与水的平衡，所以应随病情变化随时测定。

参考值:135－145mmol/L

临床意义:

血钠降低：

〔1〕胃肠道失钠：可见于呕吐、腹泻、胃肠道引流。

〔2〕从肾脏丧失：严重的肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾皮质功能不全、糖尿病。

〔3〕皮肤失钠：大量出汗时，只补充水而未补充钠。大面积烧伤，创伤。

〔4〕抗利尿激素过多。

血钠升高：临床上少见，多由缺少水分所致，因此伴有脱水病症。

〔1〕肾上腺皮质功能亢进，原发、继发性醛固酮增多症。

〔2〕严重脱水、大量出汗、烧伤、糖尿病性多尿、长期呕吐、腹泻后水摄入缺乏。编辑课件血清钾(K)：

人体每日约需2－3g钾，主要由食物提供。维持钾的体内平衡的机制有胰岛素、醛固酮、酸碱平衡缺氧等因素。一般在肾功能正常时，可以排出大量的钾，只有肾功能受损时，摄入过多的钾，才能造成钾潴留。但当严重腹泻时，有大量钾从大便中丧失，造成缺钾现象。

参考值:3.5－5.5mmol/L〔﹤3.5轻﹤3.0中﹤2.5重〕临床意义:

〔1〕血清钾升高：见于急性或慢性肾功能衰竭、肾上腺皮质功能低下低醛固酮血症及应用氨苯喋啶、去氧安体舒通等都可造成钾的排出量减少而引起钾的升高。高钾饮食、口服或注射含钾液过多也能使血钾增高。另外，溶血、挤压伤、组织缺氧、胰岛素缺乏、毛地黄中毒均可使血钾升高。

〔2〕血钾降低：通过胃肠道丧失钾过多，如呕吐腹泻，胃肠引流。尿内排出的钾过多，如醛固酮增多症，服用利尿剂。另外碱中毒、低钾饮食、心功能不全、输入无钾液体，也可造成血钾降低。编辑课件血清镁(Mg)：

镁是人体必需的元素，与机体的糖、脂肪和核酸代谢有密切的关系。人体所需要的镁来源于食物，由小肠吸收，肾脏排出。肾脏能够有效的保存镁，当体内的镁缺少时，肾的排镁量极少。

参考值:成人1.7－2.8mg/dL临床意义:

血清镁增高：见于急慢性肾功能衰竭、甲状腺机能减退、甲状旁腺机能减退、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤和严重脱水等。

血清镁降低：见于镁的来源缺乏，如长期禁食、呕吐、腹泻、消化不良等。或者由于镁丧失过多造成血镁降低，如服用利尿剂、慢性肾炎多尿期。一些内分泌疾病也可造成血镁降低，如甲状腺机能亢进、甲状腺机能亢进、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等。编辑课件血清氯化物(CI)：

人体所需氯的主要来源为食盐。进入消化道的氯，主要在肠道吸收，吸收后迅速、均匀地分布在细胞外液。氯的排泄与钠根本上并行，主要通过肾脏排泄。

参考值:97－110mmol/L

临床意义:氯在体内的变化根本与钠平行，因此可参考血清钠局部。但在代谢性酸碱中毒时，钠与氯的变化稍有差异。在代谢性酸中毒时，血清氯升高；在代谢性碱中毒时，血清氯可下降。编辑课件血清无机磷(IP)：

血磷系指血清中无机磷酸盐中所含的磷。体内大局部磷是以磷酸钙的形式存在于骨骼中的，少局部构成重要的有机化合物，如磷脂、核苷酸等。而血清中的无机磷酸盐只占极少局部，它构成血液的缓冲系统。人体所需的磷主要由食物供给，在小肠上段补吸收，经肾脏和肠排泄，肾小管又对磷的排泄起控制作用。

参考值:成人：0.97－1.82mmol/L儿童：1.29－1.94mmol/L

临床意义:

血清无机磷升高：

〔1〕甲状旁腺机能减退，从肾脏排出的磷减少而导致血磷升高。

〔2〕慢性肾炎晚期，无尿或少尿时，磷的排泄障碍而使血磷升高。

〔3〕维生素D摄取过多，促进小肠对钙、磷的吸收，使血清钙、磷升高。

〔4〕多发性骨髓瘤及骨折愈合期血磷也会增高。

血清磷降低：

〔1〕甲状旁腺机能亢进，尿磷排泄量增加而使血清磷降低。

〔2〕肾小管变性病变，如范可尼综合症，肾小管重吸收磷功能障碍。

〔3〕佝偻病或软骨病时，伴有继发性甲状旁腺增生，肾脏排磷增加。

〔4〕长期腹泻或吸收不良，使血磷的来源减少。编辑课件血清锌(Zn)：

锌是细胞生长和繁殖以及维持人体内某些酶活性的必需的微量元素之一，在血清中约有34%的锌与血清蛋白紧密结合，66%与蛋白结合较松散。含锌的酶有羧肽酶A、谷氨酸脱氢酶等。锌在胰岛素和卟啉代谢中也起重要作用。

参考值:：90－118μg/dL〔13.77－28.05μmol/L〕吡啶偶氮间苯一酚比色法：50－150μg/dL(7.65－22.95μmol/L)

临床意义:

增高：见于锌中毒、甲状腺功能亢进等。

降低：见于急性组织损伤、急性传染病、慢性肝病及肾病综合征。编辑课件血清铁(Fe)：

铁是人体必不可少的元素，具有重要的生理功能。人体所需要的铁有两个来源，一是由食物供给，二是体内的铁反复利用。人体铁的需要量因年龄、性别、生理情况不同而略有差异。春期妇女、妊娠及哺乳期的妇女及儿童需要量比正常成人需要量多。铁的吸收与胃酸维生素C的量有关。机体贮存铁的能力很强，可在体内反复利用，所以一般不致缺铁。

参考值:亚铁嗪法：M〔男〕：60－150μg/dLF〔女〕：40－130μg/dL儿童：50－180μg/dL，老年：40－180μg/dL

临床意义:

血清铁升高：见于溶血性贫血、再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血、急性肝炎及铅中毒等。

血清铁降低：见于各种原因的缺铁性贫血、慢性失血、月经过多、妊娠、感染性疾病、恶性肿瘤、肝硬化等。编辑课件血清铁蛋白(SF)：

血清铁蛋白是检查体内铁缺乏的最灵敏的指标。肝脏含铁蛋白约占体内贮存铁的1/3，而血循环中的铁蛋白又被肝细胞去除，所以肝病时可造成血清铁蛋白升高。另外恶性肿瘤细胞合成铁蛋白量增加，所以铁蛋白也是恶性肿瘤的标志物之一。

参考值:M〔男〕15-20μg/L，F〔女〕12-150μg/L临床意义:

〔1〕铁蛋白升高：原因是铁蛋白的来源增加或存在去除障碍。如患肝癌、肺癌、胰癌、白血病等时，癌细胞合成的铁蛋白增加，使血清铁蛋白升高。患肝病时肝细胞受损功能下降，使血清铁蛋白升高。

〔2〕铁蛋白降低：缺铁性贫血、失血、长期腹泻造成的铁吸收障碍等。编辑课件血清铜(Cu)：

铜是人体所必需的元素之一，它参与血红蛋白的合成及组成多种酶，广泛参与机体的代谢，对人体健康起着重要的作用。人体所需要的铜的来源主要由食物提供〔动物肝脏〕。铜在胃及小肠上段被吸收，运到肝脏，进行代谢。血液循环中的铜只占人体总铜量的10%。

参考值:100－200μg/dL临床意义:

增高：见于胆道梗阻、甲亢、恶性肿瘤、肝硬化等。

降低：见于肝豆状核疾病，也可见于低蛋白血症，如营养不良、肾病综合征等。编辑课件血清钙(Ca)：

血液中的钙几乎全部存在于血清中，含量很少，仅为人体内钙含量的0.1%，但却有很重要的生理作用。参与凝血，降低神经、肌肉的兴奋性，维持心肌节律等。

参考值:9－11mg/dL

血钙升高：见于甲状旁腺机能亢进，维生素D过多症，多发性骨髓瘤等。

血钙降低：临床上是很多见的，表现为手足抽搐。见于以下疾病：〔1〕甲状旁腺机能减退，血钙可降至1.75mmol/L(5mg/dL)以下，血磷可升高。〔2〕佝偻病与软骨病：体内维生素D缺乏，使钙吸收障碍，导致钙、磷都偏高。〔3〕慢性肾炎尿毒症，严重肝炎时，见血钙降低。〔4〕长期低钙饮食或吸收不良，在严重乳糜泻时，食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合生成钙皂，排出体外而造成低血钙。〔5〕新生儿低血钙症，可引起惊厥。编辑课件外－斐氏反响(WFR)：

WFR也称作变形杆菌集试验，用来诊断流行性斑疹伤寒、恙虫病等急性传染病。这些疾病的病原体是立克次体。

临床意义:

正常人的滴度〔血清稀释倍数〕不超过1：20

〔1〕增高：流行性斑疹伤寒〔OX19阳性率可100%〕；地方性斑疹伤寒〔OX19局部可达1:200－1:800〕；恙虫病患者，患病后第一周OXK有14%在1:80以上。第四周可达80%。

〔2〕布氏杆菌病、回归热病人血清中滴度也有所增高。孕妇可稍有增高。编辑课件C肽：

C肽是胰岛素产生过程中别离出的产物，测定血清C肽可以指示胰岛素的分泌量。现在临床上所用胰岛素多是动物性的，易产生胰岛素抗体，影响胰岛素测定，而C肽的测定那么不受此影响。它能真正反映由病人自身所产生的胰岛素量。

参考值:2.45〔±〕0.96ng/ml

临床意义:C肽能间接反映自身胰岛素分泌的水平，特别是在糖尿病用胰岛素治疗时，假设要估计自身胰岛素分泌的水平，只有靠测定血浆中的C肽含量。C肽含量的测定对于糖尿病的分型、估计胰岛素治疗的效果都有一定的意义。编辑课件心肌酶谱一、组成：乳酸脱氢酶〔LDH〕、肌酸激酶〔CK〕、肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕、谷草转氨酶〔AST〕、α-羟丁酸脱氢酶〔α-HBD〕。

临床意义：

1.LDH↑：急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。

2.心梗：12-24h，LDH↑，48-72h达顶峰，1-2W后恢复正常

3.恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH↑

4.慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类。低PH值也可抑制LDH活性。

5.尿毒症患者LDH正常，透析后LDH↑，因为体内尿素较高编辑课件乳酸脱氢酶同功酶(LDL)：

乳酸脱氢酶几乎存在于所有组织中。同功酶，有五种形式，即LDH－1〔H4〕、LDH-2〔H3M〕、LDH－3〔H2M2〕、LDH-4〔HM3〕及LDH-5〔M4〕，可用电泳方法将其别离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2>LDH1。如有心肌酶释放入血那么LDH1>LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。

参考值:LDH1：24－34%；LDH2：35－44%；LDH3：19－27%；LDH4：0－5%；LDH5：0－2%

临床意义:

〔1〕急性心肌堵塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。

〔2〕肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。

〔3〕患活动性风湿性心肌炎、急性病素性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。

〔4〕恶性病变时LDH3常增高。

〔5〕急性肺损伤、充血性心力衰竭、白血病、白血病、胶原病等也可使LDH2及LDH3增高。编辑课件血清肌红蛋白(SMbT)：骨骼肌与心肌细胞中都含有肌红蛋白，它能可逆地与分子氧结合，增加氧扩散进肌肉细胞的速度。血清肌红蛋白明显升高是心梗的早期定量指标。

参考值:M〔男〕20－70ng/ml；F〔女〕18－50ng/ml

临床意义:

〔1〕心梗发作18小时内的病人可明显增高。

〔2〕在急性肌损伤、急慢性肾衰、休克及能够引起肌肉病变的疾病时都会出现增高。编辑课件血清乳酸脱氢酶(LDH)：

乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。

参考值:速率法：40－100IU/L

临床意义:

〔1〕乳酸脱氢酶活性增高可作为诊断心肌堵塞的一个有用指标。心肌堵塞发生后12－48小时，LDH开始升高，2－4天到达顶峰，8－9天恢复正常。

〔2〕肝炎、肺堵塞、恶性肿瘤等也可使LDH升高。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。编辑课件1.α-羟丁酸脱氢酶〔α-HBD〕参考值72～182U/LHBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。2.血清乳酸脱氢酶〔LDH〕活性测定及意义乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。1．正常参考值〔乳酸脱氢酶〕40～1002．临床意义：①心肌堵塞：心肌堵塞后9～20h开始上升，36～60h到达顶峰，持续6～10天恢复正常〔比AST、CK持续时间长〕，因此可作为急性心肌堵塞后期的辅助诊断指标。②肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。③血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。④骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺堵塞等。⑤恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。⑥正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时医学教育网收集整理测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌堵塞、肿瘤、肝病等的诊断。编辑课件血清磷酸肌酸激酶(CPK)：

主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌堵塞。心肌堵塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。

CPK〔磷酸肌酶激酶〕25～170mmol/L临床意义:

〔1〕心肌堵塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。

〔2〕病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。

〔3〕进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。

〔4〕严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。血清磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)：

主要分布在心肌组织中。测定血清中CPK－MB是目前诊断心肌堵塞的最正确的血清酶指标。CPK－MB的上下与心肌堵塞的面积也有密切关系。

参考值:<16n/ml

CPK-MB〔激肌酸激酶同功酶〕0～16临床意义:诊断心肌堵塞的特异指标。在急性心肌堵塞胸痛发作后，血清CPK－MB上升，24小时达顶峰，至48小时消失，假设CPK－MB再度上升，提示有心肌堵塞复发。编辑课件四、血清肌酸激酶〔CK〕同工酶测定及意义1．正常参考值：血清中正常水平CK