常用血管活性药物在ICU的应用

常用血管活性药物在ICU的应用赵胜编辑课件血管活性药物定义：血管活性药物是指具有调节血管收缩、舒张功能的药物。〔血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，并影响心脏的变力、变时效应。因此，习惯上也称为心血管活性药物。〕编辑课件血管活性药物

对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：〔1〕对血管紧张度的影响；〔2〕对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；〔3〕心脏变时效应。临床上常将此类药物用于：改善心血管机能和全身微循环维持稳定的血流动力学保证重要脏器系统的血液灌注编辑课件常用血管活性药物血管活性药血管加压药正性肌力药血管扩张剂多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、乌拉地尔多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素编辑课件肾上腺素能冲动药分类编辑课件多巴胺〔Dopamine〕药理作用：冲动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。△小剂量〔1-2μg/kg/min〕主要兴奋外周多巴胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用。△中等剂量〔2-10μg/kg/min〕β1-受体兴奋，正性肌力作用。△大剂量〔>10μg/kg/min〕α1-受体冲动效应占主要地位，SVR增高。2024/1/9编辑课件多巴胺〔Dopamine〕2024/1/9编辑课件多巴胺〔Dopamine〕多巴胺的临床应用各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一。近年的研究结果说明，“肾剂量〞多巴胺与利尿剂相比，两者在肾脏衰竭的发生率上没有差异。编辑课件

多巴酚丁胺〔Dobutamine〕

药理作用：△β1受体兴奋：增加心肌收缩力，常用剂量下不明显增加心肌耗氧量，改善左心功能优于多巴胺。β2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180.△α受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动脉收缩极为微弱，故一般无明显的SVR增加作用，有利于微循环。2024/1/9编辑课件多巴酚丁胺〔Dobutamine〕2024/1/9编辑课件多巴酚丁胺〔Dobutamine〕以下情况应慎用：△心房颤抖，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，应先给予洋地黄类药；△高血压可能加重；△严重的机械性梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，多巴酚丁胺可能无效；△低血容量时应用本品可加重，故用前须先加以纠正；△室性心律失常可能加重；△心肌堵塞后，使用大量本品可能使心肌氧需增加而加重缺血。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。编辑课件肾上腺素〔Epinephrine〕药理作用：△α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。△β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。△β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。2024/1/9编辑课件肾上腺素〔Epinephrine〕2024/1/9编辑课件肾上腺素〔Epinephrine〕以下情况应慎用：△与洋地黄苷合用可导致心律失常，因洋地黄苷可使心肌对肾上腺素的反响更敏感。△与降糖药合用，可使降糖效应减弱。△与三环类抗抑郁药合用可加强肾上腺素对心血管的作用，产生心律失常、高血压或心动过速。编辑课件去甲肾上腺素〔Norepinephrine〕

药理作用：△α1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上升，心脏后负荷增加，耗氧增加。△β1受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可因血压上升反射性减慢。2024/1/9编辑课件去甲肾上腺素〔Norepinephrine〕2024/1/9编辑课件异丙肾上腺素〔Isoprenaline〕药理作用：△β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。△β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。2024/1/9编辑课件异丙肾上腺素〔Isoprenaline〕2024/1/9编辑课件硝酸甘油〔Nitroglycerin〕药理作用：△平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负荷，尤其前负荷，心肌耗氧减少。△抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅下降，增加心内膜及心肌缺血区血流量。2024/1/9编辑课件硝酸甘油〔Nitroglycerin〕2024/1/9编辑课件硝酸甘油〔Nitroglycerin〕硝酸甘油的耐药问题：所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用。静脉滴注硝酸甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或1～2周内出现有效作用减退等现象。编辑课件硝普钠〔SodiumNitroprusside〕药理作用：△血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当，血压下降、前后负荷降低。△释放一氧化氮〔NO〕，NO增加血管平滑肌细胞cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，血管扩张，血压下降。2024/1/9编辑课件硝普钠〔SodiumNitroprusside〕2024/1/9编辑课件硝普钠〔SodiumNitroprusside〕本卷须知：△由于硝普钠水溶液不稳定，遇光易分解，故药液应临用时新鲜配制。配制时先用5％葡萄糖注射液溶解,稀释。药液使用一般不超过6小时，以免药物分解，降低疗效。使用时，输液瓶应该用黑色布包裹，避光滴注。△用药不宜超过72小时。△准确掌握浓度和滴速△严密观察血压及其他体征变化△宜采用微量输液泵

编辑课件常用血管药物的配制方法硝酸甘油、硝普钠配制方法15mg+5%GS至50ml→1ml/h=5ug/min30mg+5%GS至50ml→1ml/h=10ug/min与体重无关多巴胺、多巴酚丁胺配制方法将病人体重〔kg〕×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,那么1μg/kg.min=1ml/h药物剂量改为kg×6那么1ml/h=2μg/kg.min药物剂量改为kg×1.5那么1ml/h=0.5μg/kg.min2024/1/9编辑课件

常用血管活性药物剂量的调节

2024/1/9编辑课件血管活性药物使用注意1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，否那么会加剧血压下降，甚至加重休克；2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下〔pH<7．3〕均不能发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有配伍禁忌3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；2024/1/9编辑课件血管活性药物使用注意5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降〔常降低10～20mmHg〕，假设病症并无加重，可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐上升，假设经观察0.5～1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；2024/1/9编辑课件血管活性药物使用注意7、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑堵塞等器官供血缺乏的不良反响。8、血管活性药物仅是抗休克综合措施的一局部，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。2024/1/9编辑课件

护

理1、选择适当的注射部位：选择血管较直，容易固定，便于观察又不影响活动的部位，最好使用静脉留量针;微量泵放在适宜的地方，既不影响患者及治疗活动又便于观察。2、严格无菌操作：药液应现配现用，充分混匀，各环节连接紧密，每24小时更换1次延长管，注射器随用随换;更换药液过程宜动作迅速，以免因药物浓度变化而影响疗效。3、观察输液部位有无渗漏、肿胀、肢体颜色，血管走向有无条索状红线;观察输液泵的工作是否正常，发现异常及时处理。编辑课件护

理4、严密观察心率、血压和病情变化：根据病情采取定时与随时相结合的原那么监测心率、血压等变化;根据血压、尿量遵医嘱随时调整剂量，每次调整剂量均应监测心率、血压。观察患者胸闷、心慌等病症，假设有异常，立即报告医生，积极配合处理。5、准确及时记录并交接班：记录应用药物