消化系统疾病课件

第八章

消化系统疾病〔2〕DiseasesofDigestiveSystem肝脏的正常结构重量：1.5kg(Adult)分叶：右叶、左叶、方叶、尾状叶血供：动脉血——肝动脉

静脉血——门静脉肝的解剖肝小叶Functionally,thelivercanbedividedintothreezones,baseduponoxygensupply.病毒性肝炎〔Viralhepatitis〕

定义：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚乙型肝炎病毒：携带者＞3亿/world，1.2亿/china。〔一〕病因HAV：急性，无慢性肝炎及慢性病毒携带；HBV：致病局部：外表抗原〔HBsAg〕；核心抗原〔HBcAg〕、e抗原〔HBeAg〕具感染性。HCV：易导致肝硬化20％HDV：须+HBV感染→致病HEV：急性，极少→慢性。HGV：最新证实，肝脏病变不明显。HBsAgHBcAg〔二〕发病机制HAV—直接损害HBV—细胞免疫〔三〕根本病理变化

1.肝细胞变性〔1〕水样变性：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。表现：胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松，半透明。气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。〔2〕嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。水样变性2.肝细胞坏死〔1〕嗜酸性坏死〔apoptosis〕：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体〔acidophilicbody〕——细胞凋亡〔apoptosis〕。〔2〕点状坏死〔spottynecrosis〕：小叶内散在肝C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润。点状坏死嗜酸性小体〔3〕碎片状坏死〔piecemealnecrosis〕：肝小叶周边界板肝C的溶解坏死，界板呈虫蚀状缺损，伴有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎。〔4〕桥接坏死〔bridgingnecrosis〕：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或者两个中央静脉之间肝细胞带状融合性坏死，并伴有纤维组织增生、肝细胞不规那么再生。见于中、重度慢性肝炎。碎片状坏死桥接坏死〔5〕大片坏死〔massivenecrosis〕：指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，坏死范围广，坏死C超过2/3以上，正常组织结构塌陷→不能识别。多见于重型肝炎。大片坏死3炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。4间质增生及肝细胞再生：〔1〕Kupffer细胞增生肥大〔2〕间叶细胞、纤维母细胞增生〔3〕肝细胞再生小结肝炎根本病变：肝细胞疏松化、气球样变及嗜酸性变；点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；大片坏死。临床病理类型

急性黄疸

急性普通型急性无黄疸

慢性：轻、中、重肝炎

急性重型重型亚急性重型1急性普通型肝炎

分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝病变特点：肝细胞广泛水变性，点状坏死可完全再生CPC：肝区痛，黄疸，转氨酶升高，多半年内恢复2慢性普通型肝炎病程超过半年以上者。〔1〕轻度慢性肝炎病变特点：可有点状坏死；偶见轻度碎片坏死；汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。CPC：病症不明显〔2〕中度慢性肝炎病变特点：中度碎片坏死及桥接坏死小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整〔3〕重度慢性肝炎病变特点：重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。

CPC：肝大，光滑或细颗粒状，病症明显，渐过度到肝硬化。*毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质〔含大量HBsAg〕，不透明似毛玻璃样；EM：线状或小管状物质积存于内质网池内；IHC：HBsAg阳性分布：HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。毛玻璃样肝细胞结局：慢性肝炎纤维↑→假小叶→早期肝硬化大片肝C坏死→重型肝炎3．重型肝炎〔severehepatitis〕：〔1〕急性重型肝炎〔acuteseverehepatitis〕：起病急，开展迅猛，病死率高。病变【大体】：肝体积↓↓——左叶，重量↓〔600～800g〕，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色〔急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩〕。【镜下】：①坏死：严重/广泛。肝索解离，溶解——大片坏死。②小叶中央开始坏死→四周扩延，残留肝C少。③肝窦扩张充血/出血；枯否C增生肥大。④小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。⑤肝C再生不明显。acuteseverehepatitisCPC：肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC黄疸结局假设能度过急性期，那么转为亚急性重症肝炎。〔2〕亚急性重型肝炎〔subacuteseverehepatitis〕病变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈土黄色〔亚急性黄色肝萎缩〕。【镜下】：大片坏死+肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑;周边小胆管增生+胆汁淤积→胆栓。subacuteseverehepatitis结局1.治疗及时、得当病变可停止开展，并有治愈可能。2.但绝大多数继续开展转变为坏死后性的肝硬化。小结肝炎根本病变与临床类型的结合：肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体——普通型肝炎；碎片状坏死、桥接坏死——慢性肝炎；大片坏死——重型肝炎。二、酒精性肝病alcoholicliverdisease为酗酒慢性酒精中毒所致。病理变化慢性酒精中毒主要致三种肝损伤：1脂肪肝：最常见，戒酒可恢复。2酒精性肝炎：肝细胞脂肪变性；酒精透明小体〔Mallorybody;alcoholichylinebody);灶状坏死伴中性粒细胞浸润。3酒精性肝硬化：由上两者开展而来。发病机制1