晕厥与迷走神经功能紊乱课件

晕厥与迷走神经功能紊乱

为何将晕厥与迷走神经功能紊乱放在一起讲解？前言

前言晕厥中相当多的病例与迷走神经有关迷走神经功能紊乱可表现为多个系统功能失调常见而又普遍认识缺乏

定义晕厥—在清醒和自主体位状态下，由于急性脑缺血而突然发生的短暂意识丧失、肌张力消失伴摔倒的临床综合征。有时伴上肢的短促阵挛。接近晕厥—亦称晕厥前兆，病人出现头晕、视觉听觉异常、恶心、出汗、站立不稳、接近意识丧失者。鉴别诊断眩晕发作癫痫失神发作昏迷、持续性意识完全丧失癔病性发作昏倒发作性睡病时的猝倒症椎－基底动脉缺血所致的跌倒发作1

心源性晕厥2

非心源性晕厥3

不明原因晕厥晕厥的病因学分类心律失常：室性心律失常〔VT、VF〕病窦综合征房室传导阻滞〔间歇性〕室上性心律失常〔PSVT、AF〕肺动脉栓塞二尖瓣脱垂心肌梗死主动脉瓣狭窄心房粘液瘤心包填塞起搏综合征

心源性晕厥颈动脉窦综合征脑血管性血管抑制性、直立性与生理动作相关性药物性胃肠出血低血糖神经痛偏头痛非心源性晕厥病史体检实验室检查晕厥病因诊断步骤病史：诱因、发作时体位、先兆病症、药物史、心脏病史。病史体检：▲测卧、直立位血压：停相关药物5个半衰期，卧位5分钟，测定由卧位站立后半分钟、1、2、3、4、5分钟血压及心率。

直立性低血压：直立后收缩压下降≥30mmHg或出现晕厥。直立性心动过速：直立后心率增加≥25次/分。重点查心血管系统及神经系统体格检查颈动脉窦按摩：疑心颈动脉窦综合征〔CAM〕时进行

机制：颈动脉窦压力增高时，兴奋压力感受器致反射性迷走兴奋、心率下降、血压下降。

方法：停药、平卧、静脉通道、监测血压、心率、心电图；先按摩右侧，一次小于15秒，隔15秒后按摩第二次；右侧阴性，再按摩左侧。体格检查

结果判断：

12.3心率及血压下降未达标准但出现晕厥心脏抑制型血管抑制型脑型CAM时心率下降≥10次/分或窦停≥2秒SBP和/或DBP下降≥10mmHg体格检查

心电图胸片心超HOLTER运动试验直立倾斜试验电生理生化检查脑电图心室晚电位实验室检查

自主神经功能障碍性晕厥

特发性直立性低血压：又称原发性自主神经功能衰竭〔PAF〕。中年发病，站立时血压下降，卧位血压正常甚至高血压。站立时头昏、眼花、甚至晕厥，心率无变化，多伴膀胱功能障碍、泌汗功能障碍等迷走功能不全。自主神经功能障碍性晕厥主要病变为周围节后自主神经元变性，去甲肾在卧位时减少，直立时不能相应增加。

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自主神经功能障碍性晕厥急性自主神经功能障碍：少见，大多为年青人，为自体免疫性疾病，直立性低血压显著〔不能坐位〕

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多系统萎缩：中枢多部位变性萎缩致直立时去甲肾水平不能相应升高。表现为严重直立性低血压、进行性膀胱直肠功能不全、泌汗功能障碍、严重者共济失调。

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体位性直立性心动过速综合征

5家族性自主神经功能失调症：少见，常染色体隐性遗传，先天性功能异常。血管迷走性晕厥

Vaso-vagalSyncope〔VVS〕概念是最常见的晕厥，约占全部晕厥的58.4%，它与神经介导的、反射性的、短暂的低血压和心动过缓有关，故又称神经心脏性晕厥。特点发作间歇无病症及体征多见于女性发作时意识丧失〔小于1分钟〕、肢体软瘫、冷汗、血压下降多有先兆病症晕厥发生于立位或坐位血管迷走性晕厥的临床类型

心脏抑制型（CIS）晕厥伴心率下降≥20％和/或心脏停搏≥3秒

混合型（VVS）

临床类型

血管减压型（VDS）晕厥伴SBP≤70mmHg和/或DBP＜50mHg和/平均压下降≥25％

发病机制〔神经机制〕神经机制迷走神经张力增高，交感神经张力降低。包括中枢型神经通路和外周型神经通道。中枢型神经通路

大脑皮层延髓血管中枢情绪波动、剧痛、见血等刺激通过该通路致VVS外周血管阻力突然心室充盈压

心室收缩↑↑，刺激心室机械受体〔C纤维〕神经冲动至脑干，误认为是高血压状态，致交感神经张力矛盾性降低。周围血管扩张，心率↓周围型神经通路

发病机制〔血管扩张机制〕晕厥前去甲肾积聚→晕厥时去甲肾〔－↓〕

肾上腺素↑→β受体↑→血管扩张

迷走神经↑→乙酰胆碱↑→NO↑→血管扩张

诊断临床表现典型、晕厥先兆、无器质性心脏病者不典型者可进行直立倾斜试验——要求停药、空腹、静脉补液、同步心电图、血压——仰卧10分钟，测根底血压、心电图、迅速倾斜70°，观察血压、心率变化，直至出现晕厥或时程达45分钟，改卧位——药物激发：异丙肾3～5ug/min，硝酸甘油阳性标准出现晕厥晕厥前病症〔眩晕、恶心、大汗〕同时伴有以下条件1、低血压〔SBP＜70mmHg和/或DBP＜50mmHg，或平均压下降＞25％〕2、严重窦缓〔HR＜50次/分，HR下降≥20％或心脏停搏≥3秒〕诊断16.3sec1sec治疗盐皮质激素，肾对钠的再吸收增多，也影响β受体敏感性。副作用为高血压、周围水肿、低钾、抑郁。通过负性肌力作用及对交感或儿茶酚胺的抑制，减弱对心脏机械感受器C纤维的刺激。病症改善率＞70％，副作用为乏力、心动过缓、AVB。选择性α受体冲动剂，作用是增加周围血管阻力。效佳。无明显副作用。β受体阻滞剂氟氢可的松Midodrine治疗竞争性阻断M胆碱受体，减轻迷走神经张力，可改善VVS病症。5－HT重吸收阻滞剂，5－HT在VVS时的低血压和心动过缓发作中发挥很大作用。有效，但更多用于抗抑郁。副作用是焦虑、失眠、倦怠。适用于频发晕厥，伴显著心动过缓或心脏停搏，对药物治疗反响不好的病人。帕罗西汀抗胆碱能药物起搏治疗咳嗽性晕厥排尿性晕厥吞咽性晕厥排便性晕厥Valsalva动作生理反射性晕厥

植物神经调节障碍

是个别器官或整个器官系统的调节异常，但不能证实有组织学上的破坏，其特点是与个人的反响状态、与周围环境、个性有密切关系。在诊断与治疗上要考虑精神、躯体的状况和周围环境的影响。概述

流行病学特点主要涉及青年人及中年人男：女＝1：2住院和门诊病人中大约20～30％完全或局部属于植物神经调节障碍

分类

第I类1、低血压性调节障碍体位性低血压2、高血压性调节障碍3、调节障碍危象迷走血管性晕厥精神无力性晕厥〔见血等〕4、交感血管性危象

分类Ⅱ神经质性呼吸综合征Ⅲ过动力性心脏综合征Ⅳ心区不适感〔心痛〕Ⅴ头痛偏头痛血管运动性头痛Ⅵ功能性胃肠功能障碍VII全身性精神躯体综合征的植物神经调节障碍

高血压性调节障碍概念：所谓“处境性高血压”，是典型的（考试时、入院时）短暂的高血压性调节障碍。连续测量血压可有典型的波状血压波动。1病因：主要原因是情感的影响，物理因素的刺激，内心的冲突。2表现：以交感神经亢进为基础，主诉紧张、坐立不安、睡眠障碍；突然爆发性出汗、食纳差、易饱、烦渴、血管性头痛。3治疗：锻炼、镇静剂、β阻滞剂。4

交感神经血管性危象特点1.发生在动态不稳定的高血压性调节障碍时。4.治疗：精神疗法、抗焦虑。3..血压不断上升到极高的数字。HR加快，呼吸加快，无意识丧失。2.尿内儿茶酚胺不增多。

神经质性呼吸综合征即过度换气综合征，除外气胸等疾病。病因：主要是因空气缺乏感和被迫进行深而快的呼吸，伴胸部紧缩感，胸痛〔似心绞痛〕。机制：过度换气→呼碱→脑血流量下降→头晕，记忆力下降，意识丧失。措施：呼吸由胸式呼吸改为腹式呼吸，抗焦虑。高动力性心脏综合征

现在称β受体功能亢进，除外甲亢。表现为持续的心动过速、工作能力下降、心搏量增加。治疗：β受体阻滞剂，抗焦虑。心前区不适感〔心痛〕调节障碍有心脏感觉和局部疼痛。疼痛来自心房和心室的本体感受器装置。可有窦速、窦不齐、期外收缩、房速、房颤。往往诊断为心绞痛或心脏神经官能症。相关检查。心理治疗，抗焦虑。血管性头痛疼痛期水肿期前驱期脑某一部分缺血导致头晕、异样感觉脑动脉扩张，血管壁疼痛感受器产生跳痛毛细血管渗透性增加→水肿→持续钝痛偏头痛分为三期精神因素5－HT血管性头痛血管运动神经性头痛——与真正的偏头痛一样是血管的不稳定性引起，不同的是部位不局限。——诱发因素是气象的影响。——没有前驱病症，缓慢。治疗：甘露醇、阿司匹林、西比灵。植物神经张力失调的胃肠型功能性胃病功能性肠病功能性胃病消化专业称“功能性消化不良〞，除外器质性病变。好发与年青人，病症可似胃炎，或似溃疡病。分泌过多/盐酸过多、胃张力增高、运动过多，而无组织形态学的炎性现象。性格特点。治疗：对症治疗、抗焦虑、阿托品。功能性肠病消化专业称IBS胃肠病学文献，约占肠道疾患的50％。除外炎症性肠病〔溃疡性结肠炎和Crohn病〕及恶性病变。女性多见，同时多有一般神经官能性障碍、睡眠障碍、易激惹、神经质。腹痛、腹泻〔多与受凉有关〕，稀、粘液便。内镜下可见粘膜充血。X光肠道痉挛，无充盈缺损。治疗：抗焦虑、钙拮抗剂、对症治疗。结言植物神经张力不全范围内有许多疾病病症不能进一步专科化，即不能将它们作为某一个器官或某一个系统的功能失调来进行分类。这些一般性的综合征多数发生在精神社会负担和/或内在的矛盾处境根底上。谢谢！再见！