呼吸衰竭病人的护理课件

呼吸衰竭护理学院王瑜2024/1/71.呼吸衰竭

概念各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧（PaO2<60mmHg），伴（或不伴）二氧化碳潴留(PaCO2>50mmHg)，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析2024/1/72.呼吸衰竭

分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点常用护理诊断、措施及依据教学内容2024/1/73.按动脉血气分析分类按发病机制分类按发病急缓分类呼吸衰竭分类2024/1/74.按动脉血气分析分类正常PaO2受年龄、运动、所处海拔决定；正常PaCO2少受年龄影响，正常范围40±5mmHg。Ⅰ型呼衰：仅有缺氧（PaO2<60mmHg），无CO2潴留，换气功能障碍多见，如ARDS；Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留；（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），见于肺泡通气功能不足，如COPD。呼吸衰竭分类2024/1/75.分类PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭2024/1/76.按发病机制分类①泵衰竭：通气功能障碍；Ⅱ型呼衰

呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢系统、外周神经系统、神经肌肉组织及胸廓。②肺衰竭：肺组织、肺血管病变引起；换气功能障碍；Ⅰ型呼衰；严重换气障碍也可引起Ⅱ型呼衰，如COPD。呼吸衰竭分类2024/1/77.按发病急缓分类急性呼衰：严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞。。短期内迅速引起呼衰。慢性呼衰：COPD、肺结核、神经肌肉病变等。COPD最常见。可急性发作。呼吸衰竭分类2024/1/78.病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2024/1/79.病因及发病机制呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加耗氧量增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响2024/1/710.肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足PACO2=0.863×VCO2/VAVCO2:CO2产生量VA：肺泡通气量2024/1/711.弥散障碍气体经过肺泡膜气体交换的物理弥散过程障碍。肺泡膜两侧分压差气体弥散系数肺泡膜弥散面积、厚度、通透性。。。。正常O2：0.25~0.3s，CO2：0.13sO2弥散能力为CO2的1/202024/1/712.通常以低氧为主弥散障碍O2CO22024/1/713.通气血流比值失调正常V/Q＝0.82024/1/714.通气血流比值失调正常V/Q＝0.8动静脉/功能性分流V/Q<0.8未经氧合/氧合不充分的静脉血通过CAP或短路流到动脉血中肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿哮喘、慢支、COPD2024/1/715.通气血流比值失调正常动静脉/功能性分流死腔样通气V/Q>0.8病变部位血流↓导致肺泡通气不能被充分利用肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎缺氧致呼吸加深加快，故一般无CO2潴留→低氧血症最常见原因2024/1/716.解剖分流2024/1/717.病因及发病机制呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加耗氧量增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响2024/1/718.CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响2024/1/719.PaO2↓60→注意力不集中、智力、视力减退PaO2↓↓40-50→烦躁不安、意识障碍PaO2↓↓↓<30→神志丧失、昏迷PaO2↓↓↓↓<20→脑N不可逆损伤CNS2024/1/720.CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉。严重缺氧和CO2潴留→脑血管扩张、通透性增加→脑细胞、间质水肿→颅内压↑→压迫脑组织、血管→缺氧和CO2潴留恶性循环2024/1/721.呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制2024/1/722.循环系统PaO2

↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏肺小动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩2024/1/723.呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制2024/1/724.呼吸系统PaO2<60mmHg→窦弓感受器→兴奋呼吸中枢PaO2<30mmHg→直接抑制PaCO2↑→兴奋PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/minPaCO2>80mmHg→抑制、麻痹,通气量↓2024/1/725.呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制2024/1/726.其他PaO2

↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡代酸、高钾、低氯2024/1/727.2024/1/728.呼吸衰竭呼吸困难急性—呼吸频率↑，三凹征慢性—呼气费力、浅快呼吸CO2升高过快（呼吸过速）→CO2麻醉（减慢呼吸/潮式呼吸）发绀—缺氧的典型表现SaO2<90%或PaO2<50mmHg，口唇、指甲与还原性血红蛋白含量有关周围型与中央型临床表现缺氧CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。2024/1/729.呼吸衰竭精神神经症状急性—快速出现精神错乱、躁狂、昏迷。。。慢性—智力、定向功能障碍CO2先兴奋后抑制兴奋-失眠-睡眠颠倒-嗜睡-昏睡-昏迷循环系统早期兴奋—心动过速、皮肤潮红、Bp↑晚期抑制—循环衰竭、心脏骤停其他肝：转氨酶↑，血浆尿素氮↑；肾：尿蛋白，红细胞和管型尿；胃肠：应激性溃疡—上消化道出血临床表现缺氧CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。2024/1/730.实验室及其他检查呼吸衰竭血气分析影像学检查肺功能检查其他：尿可见红细胞、蛋白及管型肝丙氨酸转移酶、尿素氮PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg酸碱失衡电解质2024/1/731.呼吸衰竭

原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺氧CO2潴留、酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，防治并发症处理要点2024/1/732.呼吸衰竭保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留抗感染纠正酸碱平衡失调病因治疗支持治疗处理要点2024/1/733.呼吸衰竭体位清除气道分泌物缓解支气管痉挛建立人工气道简便人工气道：口咽、鼻咽、喉罩气管插管气管切开处理要点保持呼吸道通畅：最重要的措施2024/1/734.口咽通气道2024/1/735.气管插管2024/1/736.THANKYOUSUCCESS2024/1/737.呼吸衰竭呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或化学感受器，增加呼吸频率，改善通气，但增加呼吸做功，增加耗氧量和CO2产生量。保证保持呼吸道通畅用于中枢抑制所致的呼衰机械通气原理：通过机械装置建立肺泡-气道口压力差而产生肺通气。处理要点增加通气量，减少CO2潴留 2024/1/738.呼吸机2024/1/739.呼吸衰竭抗感染感染—慢性呼吸衰竭急性加重的主要诱因纠正酸碱平衡失调CO2导致的呼酸—改善通气呼酸→机体增加碱储备→呼酸纠正后pH↑纠酸同时给予盐酸精氨酸和氯化钾防代碱处理要点2024/1/740.呼吸衰竭气体交换受损清理呼吸道无效低效性呼吸形态自理缺陷营养失调潜在并发症：重要器官缺氧性损伤、肺性脑病。。有受伤、感染、皮肤完整性受损的危险护理诊断2024/1/741.呼吸衰竭预防受伤用药护理

茶碱类、β2受体激动剂呼吸兴奋剂—静注速度、观察禁用镇静催眠药物一般护理休息与活动饮食护理病情观察呼吸状况缺氧、CO2潴留循环意识、神经精神液体平衡护理措施2024/1/742.呼吸衰竭给氧原则迅速提高PaO2到60mmHg，SpO2到90%，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰：高浓度（>50%）或高流量给氧,维持标准：PaO2:60-80mmHg;SaO2>90%Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg开始；低浓度（<35%）持续。维持标准：PaO2:60mmHg;SaO2在90%或略高护理措施氧疗2024/1/743.呼吸衰竭给氧方法鼻导管、鼻塞：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）吸入氧浓度一般较低用于轻度呼吸衰竭和Ⅱ型呼衰面罩：简单面罩、无重复呼吸面罩、文丘里面罩吸入氧浓度较高用于低氧血症严重的Ⅰ型呼衰护理措施氧疗2024/1/744.鼻导管吸氧优点：简单、价廉、方便、舒适不影响咳嗽、咳痰、进食和谈话，易于接受缺点：吸入氧浓度不稳定，易受患者呼吸影响易于堵塞对局部有刺激，氧流量>5L/min致鼻粘膜干燥；>7L/min患者不能耐受2024/1/745.鼻导管吸氧2024/1/746.面罩给氧缺点影响患者饮水、进食和咳痰，改变体位时面罩易移位和脱落优点吸氧浓度相对稳定能够提供较好湿化用于低氧血症严重的Ⅰ型呼衰2024/1/747.面罩给氧简单面罩无重复呼吸面罩2024/1/748.文丘里面罩2024/1/749.呼吸衰竭效果观察有效：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢根据动脉血气分析调整氧流量和浓度保持氧气湿化保持清洁、防止交叉感染低氧血症不能缓解者做好气管插管和机械通气的准备护理措施氧疗2024/1/750.ARDS是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭。以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征临床特点：急性呼吸窘迫顽固性低氧血症全世界每年ARDS患者约150，000人，病死率达40-70%

2024/1/751.教学要求ARDS病因与发病机制临床表现实验室检查诊断、治疗要点常用护理诊断、措施及依据2024/1/752.ARDS病因与发病机制各种病原体感染吸入污物、有毒物等严重的创伤过量输血或输液2024/1/753.2024/1/754.教学要求ARDS病因与发病机制各种病原体感染2024/1/755.ARDS临床表现原发病表现突然出现的进行性呼吸窘迫伴有烦躁、焦虑等2024/1/756.ARDS实验室检查X线胸片：白肺动脉血气分析：氧合指数减低床边肺功能监测血流动力学监测PCWP2024/1/757.ARDS诊断要点高危因素急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫常用给氧方法不能缓解低氧血症，氧合指数<300%，

PaO2/FiO2

，正常400-500mmhg

排除心源性肺水肿2024/1/758.ARDS治疗要点氧疗：高浓度，俯卧位通气，及早机械通气维持体液平衡入液量轻度负平衡适当使用利尿剂肾上腺皮质激素积极治疗原发病、对症支持2024/1/759.谢谢！！2024/1/760.ARDS气体交换受损与气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关1、安置ICU，心电监护，保持室内空气流通，温湿度适宜，避免声光刺激，护理操作集中进行，严格控制陪客和家属探望2、绝对卧床休息（根据病情，指导病人安排适当的活动量。指导病人在活动时尽量节省体力，如坐位与人交谈，帮助病人制定减轻呼吸困难，同时增强生活自理能力的计划）2024/1/761.ARDS3、指导病人取半卧位或取坐位，趴伏在床上，借此增加辅助吸气肌的效能，促进肺膨胀4、鼓励患者多进高蛋白、高维生素易消化食物（安置胃管患者应按胃管护理要求）5、了解和关心病人的生理状况，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人，应经常巡视，让病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素，教会病人自我放松等各种缓解焦虑的办法，以缓解呼吸困难，改善通气2024/1/762.ARDS6、做好口腔护理，预防口腔感染7、保持床单位平整、干燥，预防发生褥疮8、遵医嘱给呼吸兴奋剂尼克刹米，注意保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静滴时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、动脉血气分析，以便调整剂量9、遵医嘱给肾上腺糖皮质激素，……10、遵医嘱给支气管扩张剂，……2024/1/763.ARDS11、密切观察（1）生命体征、尿量和皮肤色泽；尤其是血压、心率和心律失常的情况；（2）呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度；（3）痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果，并及时做好记录。正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊发生变化，应及时与医生联系，以便调整治疗方案2024/1/764.ARDS（4）缺O2及C02潴留的症状和体征，如有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及罗音；（5）评估意识状况及神经精神症状，观察有无肺性脑病的表现，如有异常应及时通知医生12、密切观察动脉血气分析和各项化验指数变化，根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度2024/1/765.ARDS13、保持呼吸道通畅（1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。（2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入（3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作（4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入2024/1/766.ARDS14、根据血气分析和临床情况合理给氧。（1）注意密切观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。（2）注意保持吸入氧气的湿化，避免干燥的氧气对呼吸道产生刺激和粘液栓的形成。（3）输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定，使病人舒适；保持清洁通畅，定时更换消毒。（4）向病人及家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。2024/1/767.ARDS15、指导、教会病情稳定的病人缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼吸促使气体均匀而缓慢地呼出，以减少肺内残气量，增加肺的有效通气量，改善通气功能16、病情危重患者建立人工气道（气管插